详细描述细胞收缩机制（简答）

根据现在广泛被接纳的滑动模型看，肌肉收缩是肌球蛋白和肌动蛋白之间相互滑动产生的。肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。

肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。

当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩）。例如，进行引体向上动作时，当二头肌产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩。还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩。

由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的弹性，所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作。即使肌肉在放松的情况下，仍然可以有30%的横桥正在执行任务。

等长收缩：  

所谓等长收缩，是指肌肉在收缩过程中肌肉长度不变，不产生关节运动，但肌肉内部的张力增加。特点是张力等于外加阻力，肌长度不变。作用是支持、固定、维持某种身体姿势。其固定功能还可为其他关节的运动创造适宜条件。  

例如：站立、悬垂、支撑等动作。

等张收缩：  

和等长收缩相对应的就是等张收缩。可以把上面的定义反转过来，就是肌肉收缩的过程中张力保持不变，但长度缩短（或者延长），引起关节活动。最大等长收缩时，只有在“顶点”即骨杠杆效率最差的关节角度下，肌肉才有可能达到最大收缩。而在其他关节角度下，肌肉收缩均小于自身最大力量。

例如：推举杠铃， 关节角度在120°时肱二头肌收缩张力最大，关节角度在30°时肱二头肌收缩张力最小。

扩展资料

等长收缩和等张收缩

等长收缩和等张收缩肌肉承受的负荷有两种：一种是前负荷，它是肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷；另一种是后负荷，它是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。

后负荷能阻碍肌肉收缩时的长度缩短。在有后负荷的情况下，肌肉开始收缩时的首先表现总是张力增加而长度不变，此即等长收缩；而后当肌肉张力增加到等于或稍大于后负荷时，肌肉则表现出长度缩短而张力不再增加，此称等张收缩。等长收缩利于机体维持姿势，等张收缩可移动负荷作功。人体内经常是这两种收缩形式不同程度的复合。

前负荷使肌肉收缩前处于某种被拉长的状态，即使肌肉具有一定的初长。在一定范围内，前负荷增加即肌肉初长增加，肌肉等长收缩产生的张力也增加。最适前负荷时肌肉的初长为最适初长，此时进行收缩，可产生最佳的收缩效果：产生的张力最大、缩短的速度最快。

参考资料：

肌细胞兴奋过程是以膜的电变化为特征的，而肌细胞的收缩过程是以肌纤维机械变化为基础，它们有着不同的生理机制，肌肉收缩时必定存在某种中介过程把它们联系起来，这一中介过程称为肌肉的兴奋——收缩耦联

肌肉收缩机制是肌细胞产生动作电位，引起肌浆中Ca+浓度升高，Ca+与肌钙蛋白C结合，肌钙蛋白发生构象变化，使肌钙蛋白Ⅰ与肌动蛋白的结合减弱，原肌球蛋白发生构象改变，使肌动蛋白上的结合位点暴露，横桥与肌动蛋白结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。

经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。

扩展资料：

肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。肌原纤维由肌小节组成。

在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依靠粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。

——肌肉收缩