又叫做阿兹海默症，我们俗称的老年痴呆症，是一种由脑萎缩引起的疾病，多发生于65岁以上。不过现在由于工作压力、食物、环境等多种因素作用，老年痴呆症的年龄有了年轻化的态势。《英国医学杂志》上的一项新研究指出，人的记忆力可能会在长期单身生活的日子里，悄然流逝。芬兰科学家对1400名参与者进行了长达20年的随访研究结果发现，无论是因为找不到合适对象不想结婚、离婚还是丧偶等原因，长期单身的人记忆力仿佛特别“脆弱”，年老后很轻易出现比较严重的记忆受损或者失忆症状，罹患老年痴呆的风险也较高。而与之相反，处在幸福的婚姻或是恋爱状态，则有助于维持记忆力。研究人员表示，婚姻生活中，夫妻间的沟通互动不仅能在不知不觉中让大脑得到锻炼，积极刺激记忆力发展。
阿兹海默症具体表现在三个方面：
一、记忆力减退，语言功能弱化
在早期阿兹海默症中，远期记忆通常都很清晰，而近期记忆比较模糊。生活中我们经常看到这样的老人，对于几十年前的事情记得特别清楚，对于昨天或者刚发生的事情，却没什么印象。姥姥前些年患了老年痴呆症，她出门时通常好好的，可经常因为短时失忆，而找不到家，所以对于家里有老年痴呆症的患者一定要多加注意。
同时，这个疾病可能会影响语言功能，例如有时候会想不起一些常用词汇而不能表达出来，进而沟通困难。
二、行为反常
除了丧失记忆，阿兹海默症可能会导致患者举止异常。患者可能会在自己熟悉的地方迷路，比如说到楼下公园遛弯，可能会出现找不到家的情况。有人可能会纳闷，他出去时还好好的啊。这是因为阿兹海默症前期具有间歇性的特点，所以他们不是完全处于痴呆状态。
阿兹海默症患者会遗忘你们之间的对话，可能出现反复问你已经回答过的问题。不讲卫生的情况也很常见，有些非常注意形象的患者可能会开始穿脏衣服，忘了洗头，不再注意自己的形象。
三、晚期症状表现：丧失行走、语言或反应能力
晚期阿兹海默症患者可能会丧失行走、语言或反应能力。最后，疾病会毁坏所有重要身体机能，比如吞咽。
如果你家里有65岁的老人，请您一定不要忽视这些前兆，因为治疗在疾病早期会更加有效，脑萎缩虽不能逆转，却能延缓症状。
阿兹海默氏症影响世界上数以百万计人口。单单在美国，据估计就有超过400万人罹患此病。阿兹海默氏症在美国之成人死因排名第四位，仅次於心脏病、癌症及脑中风。
阿兹海默氏症首先由一位精神科兼神经病理学家Alois Alzheimer在1907年於德国描述，并根据他的名字来命名此一疾病。
阿兹海默氏症通常发生於65岁以上的老人。然而，有时在65岁以下也会发生。根据统计，女性比男性罹患者为多。
60至64岁罹患阿兹海默氏症的盛行率为1％，在85至93岁老人约25％罹患本疾病。盛行率也一种族及教育程度而易。然而，确实的盛行率有可能比目前的估计来得高。
阿兹海默氏症对社会经济的冲击
阿兹海默氏症已被认为是一种主要的社会大众健康问题。
除了病患本身会严重地丧失能力，对家庭成员的精神和经济负担以及社会付出的社会成本都是非常惊人的。
何谓阿兹海默氏症
阿兹海默氏症是一种脑部疾病，会造成脑部神经细胞逐渐丧失。
由於脑部神经细胞负责思考、记忆及行动，阿兹海默氏症造成病人渐次低下心智功能，最后有可能影响到日常的生活活动。
随著时间进行，阿兹海默氏症病人最终甚至连执行最基本的日常生活能力都会丧失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。
尽管，遗传因子被认为有可能是阿兹海默氏症的危险因子，然而并无特定的种族或人种会造成阿兹海默氏症。
不像其他一些疾病，阿兹海默氏症尚无法预防或治疗。
阿兹海默氏症的症状
阿兹海默氏症的表徵或症状可能因人而异，特别是疾病刚开始时。随著时间进行，记忆力逐渐丧失，首先最常被注意到的症状，往往是病人无法记住人名，东西放错位置，经常重复相同的话，以下是一些阿兹海默氏症的症状：
● 记忆力丧失 ● 无法操作熟悉的事物
● 语言问题 ● 时间及空间定向力异常
● 判断力异常 ● 无法抽象思考
● 东西放错位置 ● 情绪及行为改变
● 人格特质改变 ● 对事物丧失兴趣或原动力
阿兹海默氏症患者的脑部究竟出了什麼问题
阿兹海默氏症是一种直接影响脑部的一种疾病。而脑部是一个精密的沟通中枢，控制我们如何思考、感觉及反应。
脑部的最小执行单位称为神经元或神经细胞，神经细胞之间并非藉由细胞的直接接触来传递讯息，而是藉由一种化学物质称为神经传导物质来传达。乙醯胆碱就是这一类物质，被认为与认知、学习及记忆有关。
有一个酵素称为乙醯胆碱酯解脢可破坏乙醯胆碱，并限制其活动力。在阿兹海默氏症的患者，乙醯胆碱的量会下降。因此，现今的治疗朝向意志脑部的乙醯胆碱酯解脢的活性。
谁有可能会罹患阿兹海默氏症
● 年纪增长：60岁以上的长者，同时随著年纪增长，愈易罹患。
● 具阿兹海默氏症家族病史者。
● 基因遗传：此点仍有争论，因至今上无明确基因被发现直接参与此病 的病理。
● 尚有其他因素可能直接或间接影响脑部的刺激。
阿兹海默氏症可以治疗吗
许多科学研究明确指出，阿兹海默氏症患者之所以会丧失记忆力的原因之一，就是脑部的神经传导物质--也就是被称为乙醯胆碱的脑部讯息物质大量减少。同时也发现乙醯胆碱酯解脢的酵素，参与部分的乙醯胆碱分解。因此，下一步就是开发出可以抑制乙醯胆碱酯解脢的药物，藉以使得脑部有较多可使用的乙醯胆碱。
我们现在已有些被称为乙醯胆碱酯解脢抑制剂的药物，它可延缓乙醯胆碱的分解。因典型的阿兹海默氏症初期的乙醯胆碱的量较高，所以对於那些轻度至中度的阿兹海默氏症患者而言，维持足够浓度的乙醯胆碱是相当重要的。乙醯胆碱酯解脢抑制被证实具有改善记忆力及心智功能，改善行为异常及病人的一般生活功能能力。
在阿兹海默氏症的初期阶段，会伴随著一些行为改变。这些症状包括沮丧、睡眠中断、焦虑、攻击性、对日常生活丧失兴兴趣及一些其他人格特质的改变。专业谘询及支援团体，也许有助於处理伴随阿兹海默氏症而来的，和被诊断为罹患此并所引起的焦虑或沮丧感。而药物对於症状的治疗可能也有帮助。
（示意画面。来源：shutterstock）
肥胖是全球性的主要健康议题，世界卫生组织(WHO)2017年公布的资料显示，全世界有6亿人口属于肥胖状态，而肥胖常导致多种疾病，例如糖尿病、心血管疾病、中风与某些癌症等。
肥胖与脂肪的关系脂肪是储存能量的场所，体重增加大致上是增加脂肪组织，因此肥胖即为累积过多的脂肪。体重在理想范围的人体内，脂肪可以制造及释放一些具有调节新陈代谢功能的细胞因子，如脂联素、抵抗素、瘦素，但是在 肥胖的人体内，过量的脂肪还会释出许多发炎反应的细胞因子，吸引免疫细胞来攻击、破坏正常的组织器官，造成疾病。
肥胖会加速脑部退化越来越多资料显示， 肥胖会降低记忆与学习功能，也会加速脑部退化，提前发生认知功能障碍，如失智、阿兹海默症。 神经影像学研究发现，肥胖的人脑部容积变小，特别是与认知功能有关的「海马体(海马回)」区域部位有明显萎缩。
动物实验也可以观察到与肥胖人类同样的现象，美国普林斯顿大学的研究团队，以高脂肪饮食喂食小鼠12周后，其体重比正常小鼠高出40％，而且发现这些肥胖小鼠「脑力有减弱的迹象」，例如逃脱迷宫的能力、记忆物 置的表现等都明显变差。
从实验动物找出肥胖会降低记忆与学习功能的机制
人类与小鼠一样，脑部的海马体(海马回)上有许多像树枝的分叉状突出物，称为「树突棘」，对脑部的学习与记忆非常重要。美国普林斯顿大学的研究团队发现，以高脂肪喂食的肥胖小鼠，其海马体上的树突棘明显减少，因为被「微胶细胞」(一种免疫细胞)吞食掉了。
巨噬细胞是免疫系统中的一种细胞，可以将入侵体内的细菌或病毒吃掉，维护健康。而微胶细胞是脑组织中的巨噬细胞，正常情况下，微胶细胞是脑部的防卫细胞，保护脑组织不受细菌或病毒感染，也会清除(吞食)受伤的脑组织碎片，但是肥胖(脂肪过多)会释放某些特殊物质，如细胞因子、趋化因子，吸引微胶细胞来吞食海马体(海马回)上的树突棘，导致树突棘明显减少，继而降低脑部学习与记忆的功能。此研究成果刊登于2018年9月10日的《神经科学杂志》期刊(Journal of Neuroscience 2018; DOI: doi/101523/JNEUROSCI0789-182018)。
短暂、轻度运动 提升大脑学习与认知功能海马体(海马回)对于记忆功能来说，是非常重要的关键区域。美国加州大学欧文分校与日本筑波大学的联合研究团队，针对36名健康成年人，进行10分钟轻度运动后，利用核磁共振影像分析，发现在短暂、轻度的运动后，大脑中的海马体(海马回)与皮质区连结的讯号增强，也就是学习与认知功能得到提升的佐证。此研究成果刊登于2018年10月9日的美国国家科学院院刊(Proceedings of the National Academy of Sciences [PNAS] 2018；115：10487-10492)。
减重脱离肥胖 降低发生失智、阿兹海默症的机会虽然未来有可能找到减缓因肥胖而造成脑部退化的方法，例如使用药物来降低大脑遭受微胶细胞攻击。然而，最根本的解决之道是「直接减重、脱离肥胖」减少脑部因肥胖而释放的特殊物质，如细胞因子、趋化因子，就不会吸引微胶细胞吞食海马体上的树突棘，不致于影响脑部的学习与记忆功能，也可以降低发生失智、阿兹海默症的机会。
运动除了消耗多余的能量，有助降低体重外，还能 大脑的学习与认知功能，即使是短暂、轻度的运动，例如快走、瑜珈、太极拳等，也可能对改善记忆及认知功能有显著影响。 若每天都能持续30~40分钟的运动，加上饮食控制(限制每日热量摄取)，是维持理想体重的秘诀，也是保持身心健康的唯一之途。
<本专栏反映专家意见，不代表本社立场>
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文|白鹭
五一假期，回家四天。站在老家院子的桃树下，看着一旁自言自语的奶奶，莫名的酸楚涌上心头。
有太多时候，总有一种无力感在左右着自己。
01
2016年的盛夏，正在学校读书的我，突然接到爸爸的电话，告诉我，我奶奶疯了。
我立马骂了爸爸，因为他说话总是不过脑子，他和我奶奶的争吵已经喋喋不休地过了大半辈子。
结果，他又严肃地对我说：“是真的，她真的疯了。”
我半天没说上话，就感觉心口一紧，想极力去改变，却什么也做不了。
奶奶被确诊为“阿兹海默症”，那一年，奶奶81岁。
其实在没有确诊以前，奶奶的症状已经在蔓延，只是在农村，上了年纪的老人只要能吃能喝，没什么大病，基本都不会受到重视。
儿女们都觉得奶奶只是年纪大了，脑子不清楚了。
在刚犯病的时候，依然动不动就对她大声呵斥，由于我特殊的家庭，爸爸常年在外干活挣钱，我在外读书，家里就只剩下奶奶一个人。
我知道这个病，最初还是因为孤独。家里陪伴奶奶的一直都是一只小狗，可是小狗不会讲话，奶奶就变成了一个人自问自答。
爸爸说她疯了这次，也是因为奶奶整夜不睡觉，每到晚上就疯狂地敲他的门，爸爸劳累了一天回到家，每天都不能休息，争吵、谩骂开始在我们家蔓延。
奶奶越来越严重，也越来越可怜，而我到处搜集治疗阿兹海默症的药，但依然收效甚微。
02
2016年6月，我毕业了，终于回到了阔别已久的家乡。
我亲眼目睹了奶奶的病情，她犯病的时候，我就偷偷躲在房间里哭，我恨不得得这病的人是我。
白天奶奶还算正常，一到夜里，她就不睡觉，抬个凳子就坐在院子里骂人，她骂邻居偷他的木头，那时候她走路不需要拐杖，我和我爸会起来拉她去睡。
她不但不听，反而还会用各种恶毒的脏话骂我们，那一刻，一向疼爱我的奶奶，居然变得让我不敢亲近。
灯整夜整夜地开到天亮，后来爸爸就想了一个办法，夜里就把家里的总开关给关了，她就会骂我爸爸，往死里骂。
夜里，奶奶骂人的声音可以让邻居的狗一直叫个不停。
刚毕业那半年，我在昆明待了两个月，就回家去老家的村小当代课老师了，周末或者没有晚自习的时候，我就和爸爸干农活。
我家对面的邻居摆了一个农产品交易小摊，一年四季总有干不完的活，在一棵大树下，和一些叔叔婶婶扎堆扯辣子、摘春果，弄完之后称斤，付工钱。
奶奶和他家有仇怨，一直不说话。可我为了生计，每天上完课回来，不仅要做家务，还要去干一些手工活补贴家用，奶奶就会站在大门口当着那些叔叔婶婶骂我。
“你这个吃里扒外的，自己家不去干，专门去给别人干活，是不是这条街只有他家有。”
一到天黑，奶奶就会使劲在家里喊我，一声比一声大，每次我都会和她说，还要再等一下，让她先睡觉。
可她忘事，隔一会又来喊。所以一到天黑，我就得回家。
03
她和我爸经常会因为一些鸡毛蒜皮的小事吵架，她有收东西的习惯，兴许是以前穷日子过得太多了，对于现在的生活，她总以为是假的。
家里有点什么好的东西，就算是放臭，她都不会拿出来吃，得了阿兹海默症以后，这样的情况更是变本加厉。
不管是什么东西她都收，比如，一个洗脸盆，只要她看见在外面，她都会收起来。
所以我回到家，找这些必需品都需要很久。
而我爸性子比我还要急，有时候忙着去上班，实在找不到，就会大声地去问我奶奶，可她总是摇着脑袋，说她不知道，没有收过。
过一久，这些物件又会在她的房间莫名出现。
很多新式的东西她都没见过，常常用她的思维来看问题，我们都会和她好好说，但都无济于事。
我毕业的第二年，省吃俭用给他们买了一个冰箱，因为每次回家，他们都是吃点咸菜，我想着有冰箱的话，就可以多买一些菜存起来。
买了冰箱之后，也同样有了新插板。插板上的按钮是红色的，奶奶总觉得是着火了，半夜从窗子里看见，就会使劲地拍打着窗子叫喊。
如果爸爸不在家，她还会用水去浇插座，只要不注意，插座就会立马冒烟。
逢年过节我会给她买新衣服，她很宝贝这些新衣服，有时候突然找不到某件衣服了，就会觉得被人偷了。
姑姑说，奶奶年轻时，有一年家里进贼，把装水用的水桶偷了，奶奶哭了五天五夜，因为家里孩子多，所以日子非常艰难。
她平生最怕的就是贼，最恨的也是贼。
所以，就算是患病了，她依然时刻觉得贼无时不在。
趁爸爸不在家，奶奶就打开大门站在街边开始骂对面的邻居，说他们不要脸，偷了她的衣服。
骂几句还不解气，见对方没有吭气，她又变本加厉，“你是不是穷死，把我的衣服偷去垫尸首。”
男主人一听这话，不得了。狗急了也要跳墙，何况是当着那么多人这样骂，抄起手里的家伙就要打我奶奶，还好众人里有明白事理的，给制止了。
最后找到我大伯，让他管管自家的老人。
04
儿女们因为这事伤了面子，一来就破口大骂，奶奶无辜得像个孩子，对于自己做过的事已经浑然不知了。
有一年，因为前男友在边境的缘故，我足足在外面待了一年才回到家。
记得是2019年了，我奔波了一千公里回到家，打开房门的一刻，我的眼泪就像断了线一样。
只见奶奶蓬头垢面地坐在院子里，头发散着，衣衫不整。
我顿时觉得自己才是最不孝的，蹲到地上哭得不能自己。
奶奶一个劲地问我怎么了，是不是在学校里被老师骂了，她的记忆停留在了我小时候，她越问，我越难受。
给奶奶洗完澡、换了身干净衣服，走进房间一看，桶里的大便不知干了多久，已经无法清洗下来，最后我连桶也扔出去。
奶奶一生养育了五个女儿，两个儿子。他们那一代人骨子里都有点重男轻女，我曾听姑姑说，她的彩礼是换来给我爸娶媳妇的。
子女们离我家也不远，最远的不过三四公里，最近的三百米。
而我不知道，为什么有儿有女的奶奶，还会变成这般样子，还会患上阿兹海默症。
后来，我慢慢明白，所谓嫁出去的女儿泼出去的水，情分也会淡化的，越穷的家庭越淡，在我的原生家庭里，越发展现的淋漓尽致。
当然，还有我爸的因素。
我爸离了两次婚，就一直孑然一身了。他天天拼命地干活，不可能事事俱到，单身男人总是粗枝大叶。
所以，就出现了开头我所看到的那一幕。
05
2019年，我回到了昆明。从原来的离家一千公里到最后的一百多公里，我的人生渐渐步入正轨。
隔三差五总是会接到爸爸的电话，经常在电话里抱怨奶奶。
他刚炼好的一盆猪油，会被奶奶当作一盆水，全部倒在有电的插座上。
这样抱怨的电话很多，有时是早晨天刚亮，有时是中午，反正只要有事情，爸爸的电话就来了。
最严重的一次，爸爸动手打了奶奶。
有时候，被逼得没办法了，就下跪，自己打自己，我渐渐觉得，我爸这个单身了半辈子的男人，为我阻挡了半生风雨的男人，也被逼成了失心疯。
但我知道，他骨子里是善良的。若非现实所逼，他不是这样的。
大学毕业后，我辗转省内外考编制，但都一无所获，我曾天真地觉得，只要我考上了编制，有钱了，就可以带奶奶去大医院治疗。
一年接一年，直到今天，我都没能带上奶奶去看病。
不仅被考编耽误，生活和工作刚有了点起色，我又患病，才21岁就做了三次手术，我一直无法忘记2018年的那个夏天。
因为要到邻市做手术，我想叫姑姑陪我去医院，照顾我几天，但她们拒绝了。
我坐在家里号啕大哭，奶奶不明就里，使劲地敲着拐杖，问我是不是哪儿疼，我深知和她说了也解决不了。
可她担心的眼神，让我越来越崩溃。我终于告诉她了，想要一个妈妈一样的亲人陪我去做手术。她自责地说：“我要是还走得路，我就陪你去。”
爸爸焦急地给另一个姑妈打电话，姑妈同意了，我千恩万谢地擦干了眼泪，奶奶从口袋里掏出了两张百元钞票，那是她的养老金，虽然帮不了我什么，但足以填补我几乎绝望的心。
生母尚在人世，却装死活在另一个世界。哪怕我生命的最后时刻，她都不曾给我一丝母爱，而奶奶，哪怕患病，依然用尽最后的余温在爱我。
我时常觉得，她没病，她一直在用她的方式爱着我。
06
2020年，我买了相机，这样就可以帮奶奶拍很多照片。
看着奶奶的笑脸在照片里定格，我内心总是很满足，她的状态越来越不好，爸爸那时候，面对她的“精神缺陷”，还在和她争吵。
我在省会一家私企打工，月休两天，想回家照顾她，也是渺茫。
每次我都会连休两天，用于回家。同事们都会觉得我难得有两天休息，就不要连休了，因为休完，就要连上二十多天班。
为了有时间回去陪奶奶，我心甘情愿奔波。
回家去就给她洗洗刷刷，帮她洗洗澡、剪剪指甲。每次洗完澡，坐在院子里晒着太阳，她总是会把我的好说个遍。
我觉得，她根本没有阿兹海默症。
但后一秒，她又问我是不是放假了。每次，匆匆要走，她都会坐在院子里，期望着我能够多留几天。
我时常会用很凶的语气对她，让她对我“避而远之”，从而降低这种思念的苦，每次坐上开往县城的车，我的眼眶总是红肿的。
爸爸很不乐意和她洗澡，奶奶骨子里有点高傲，不愿意承认自己老了这个事实，儿子给老母亲洗澡，多少有点排斥，我为了让爸爸能够好好对她，使出了浑身解数。
给他转账，买他们的衣服裤子鞋子，他的态度慢慢也有了转变。
我依旧经常奔波在省会与老家的路上，我都记不清走了多少趟，从我发现奶奶不会给自己洗澡开始，到现在已经整整过去四年了。
我给奶奶洗澡已经四年了，最近这一年，我成为了大龄剩女，为了自己的生活，给奶奶洗澡成为爸爸的任务。
有时是深夜加完班回家，有时是中午，对奶奶，我深知他这个五十岁的农村男人已经竭尽全力。
而我，看着奶奶一天比一天老去，实在是心如刀绞。
我害怕有一天，我再也喊不应我亲爱的奶奶，辗转这世间多年，最后我依然一个人面对这些年的风雨，每当想到这，我就无法再面对生活。
随着年岁的增长，奶奶的精神急转直下。
我想应该也是阿兹海默症的最后时间了，她总是觉得屋里有人，总是觉得爷爷来找她了。
大小便逐渐失禁，饭量也越来越少，洗澡的时候，身上都是皮包骨头，曾经那个意气风发的老人，已经被病魔折磨的只剩最后一口气。
我不愿接受这个事实，我总觉得我还有时间，我在努力挣钱，给她买轮椅，打算推着她出去走走，但最后轮椅买来了，却没有时间推她出去。
我想攒钱买车，但我浑然不知，这些年我为了我这个残缺不全的家，已经欠债。
那种明知自己无能为力，却还要奋力一搏的不自信，密布在我快要奔三的年纪。
07
以为奶奶除了阿兹海默症，身体其他没大碍，但命运又给了我一个重击。
今年春节，我发现奶奶走路越来越困难，更严重的是已经无法再排便。
只要是对她病情有用的药，我都会去买。
她的器官开始慢慢在衰竭，唯一的是眼睛还能看到，其余的一切，似乎已不再受控制。
无法自主的喝水和大小便，我意识到，我和她今生的缘分就快要完了，留给我的时间，已经是倒计时。
所以，我很护短，我不想看到奶奶受欺负。
前文提到爸爸是一个性子很急的人，每天天不亮就要起床干活，就要照顾奶奶起居，冬天奶奶又想多睡一会。
有一天早晨，奶奶慢了一会，她去拉她起床的时候，奶奶已经尿了，爸爸就发火，正值春节假期，我也在家，没有及时去清理。
他就开始骂骂咧咧，我一直对他忍气吞声，这次或许是忍了太久，我终于爆发了。
和他对骂，可怜的奶奶蜷缩在床上，一边拉着我的手，一边劝我不要吵了，爸爸依然在大吵大闹。
因为奶奶患病，不清楚自己的言行。奶奶浑身都吐湿了沾满了污秽，爸爸问奶奶究竟是哪疼，可怜的奶奶已经说不出话了，呆若木鸡。
爸爸要赶着去上班，越发焦急。又要帮奶奶换衣服，一把拖着奶奶起来，瘦到皮包骨的奶奶，就像一个任人随意摆弄的小动物，早已没了气息。
我忍无可忍，和爸爸大吵了一架。他的脾气我是见识过的，真吵起来那分钟，我恨不得和他断绝关系。
若不是为了我可怜的奶奶，我又怎会委曲求全在这样的一个家庭里。
奶奶的病情已经成定局，六年了。我没能帮她治病，是我的遗憾，但很多事，我真的尽力了。
现在，我的生活比六年前好了，但我却又没时间了，子欲养而亲不待。
每次离家，都会把冰箱塞满。习惯性地买一箱八宝粥，每次提着那箱八宝粥回家，我都会觉得无比沉重。
家里吃的东西我从来不会断，无论有多辛苦，我都没有停止过对她的爱，我希望用我的方式留住她。
哪怕让她少受点罪，或者把病痛转移在我身上，我都愿意，我多希望她可以夜夜酣睡，她的世界没有她所害怕的东西。
奶奶越来越像个孩子，再也没有以前闹腾，爸爸说她没力气了，就快九十岁的她，依然在撑着一口气。
我不知道她生命的终点是哪天，命运历来都是残忍的，麻绳专挑细处断，命运只找苦命人，她五岁丧母，十一岁丧父，唯一的兄弟被活活饿死。
姑姑们都说这个家里有我很放心，可只有我自己知道，我们一家过的有多难，奶奶又有多可怜，她所承受的，又有多沉重。
我爱奶奶，不论她是疾病还是健康，一生都愿意照顾她、陪伴她，我希望用我温暖的微光照亮她在人世间最后的路。
五一假期结束，我要半个月后才能来看她，现在唯一的就是香蕉和开塞露可以救她，那一天会来，但夜好黑，我还是害怕一个人。
-END-
我是白鹭，感谢阅读
早期阿尔茨海默 症 能治好吗阿尔茨海默症能 活 多久？实话实说
早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症能活多久？实话实说如今阿尔茨海默症已经成为威胁老年人身体健康的一大疾 病，要引起人们对阿尔茨海默症的认知与重视。那么，早期阿尔茨海默症到底能治好吗阿尔茨海默症能活多久？
每个人都可能听说一些癌症康复者，然而，肯定没有任何人听过阿尔兹海默症康复者。 人们一直在关注早期阿尔茨海默症能否治好？ 直到现在，我可以准确地告诉你：早期阿尔茨海默症是可以治好的！临床数据告诉我们，许多患早期阿尔茨海默症的老年人认知衰退都已经被逆转了。
阿尔茨海默症不同于癌症，有一个比较长的“机会窗”，又叫“治 疗时间窗”，在这段时间内，不仅可以缓 解阿尔茨海默症状，还能遏制阿尔茨海默症状。当然，越早识别越早纠治，阿尔茨海默症的治 愈率就越高。
早期阿尔茨海默症这个阶段，是可以治好的的蕞佳阶段。我们管它叫作认知障碍的逆转期，也叫黄金干预期。研究发现：在补充大脑细胞营养RSHWHO充足的前提下，促 进受损的大脑神经元进行自我修 复，加速神经细胞之间信息的传递速度，使大脑恢复年轻活 力，从而扼制早期阿尔茨海默症状。
很多人错误的认为早期阿尔茨海默症治不好，放弃了治 疗的好时机，使早期阿尔茨海默症患者逐步走向语言障碍、运动障碍、视觉障碍、思维能力下降、脾气暴躁、产生幻觉等深渊。
早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症的本质特性已开始原形显露，这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不及时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），蕞终神经元凋亡，加重阿尔茨海默症状。
人们还关注阿尔茨海默症能活多久？
长期观察指出：根据痴呆病程进展的特点，在确诊阿尔茨海默症后至死亡的病程大约为三至七年。随着人们对早期痴呆识别能力、脑部营养的补充及护理水平的提高，老年性痴呆能活时间加长（达到十年以上），而且病情得到遏制。通过RSHWHO活 化脑细胞，修 复细胞萎缩，增加人脑的细胞数目；够消 除大脑内积聚的β淀粉样蛋白，从而延缓阿尔茨海默症者发病进程。
值得一提是：对于阿尔茨海默症本人及家属来说还有个诊断时间的问题，由于人们对阿尔茨海默症认识的高低，许多人确诊老年性痴呆时，已经进入了中期，甚至晚期。因此，回答老年性痴呆症人能活多久这个问题，也许还得根据具体情况而定。（早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症能活多久？实话实说）
阿尔茨海默症将随着病情进展经历早、中、晚期三个阶段。
早期阿尔茨海默症，主要表现为记忆力的下降，尤其是新近事物记忆的障碍。但此时仍保持基本的生活技能，其独 立生活的能力相对完整，，此阶段大约持续3年。
中期阿尔茨海默症，随着病情进展，患者记忆力进一步下降，记不住自己或亲人的名字，认不出身边的亲人，常常迷路。逐渐丧失基本的生活技能，出现明显的性格的改变，一系列的严重的精神行为症状，如猜疑、妄想、幻觉、攻击行为等，此阶段大约持续2年。
晚期阿尔茨海默症，由于大脑功能的严重衰退，各种行为发生退化，终日卧床，语言能力丧失，大小便失 禁，甚至进食亦困难，一系列并发症如肺炎、尿路感 染、营养缺乏等随之而来，加之老年人对各种疾 病的抵抗力差，因此大部分病人进入晚期后在1～2年内死于各种并发症。
影响阿尔茨海默症康复的三大因素：
阿尔茨海默症的认 知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎 症；2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消 除这些潜在的隐患，大脑就不会被 迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序：（早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症能活多久？实话实说）
1、预防和消 除炎 症
炎 症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎 症的因素很多:既包括各种传染性感 染性的致病微生物，也涉及一些非感 染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积级的保护作用，但蕞终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细 胞。
（2）机体也可能在没有感 染的情况下发生炎 症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、如制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎 症反应。
从早期的代谢失调、糖 尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏 感性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体必 须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏 感性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到蕞佳的糖代谢状态。（早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症能活多久？实话实说）
2、优化激 素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎 症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性 感染时，我们也消 除了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的免 疫力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过好的教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消ji的推毁性损伤；2、修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细 胞数量增值、失眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消 除其毒性，很好地保护神经突触，缓 解了对它的破坏作用。
关于修 复细胞萎缩，优化脑神经 、脑细胞数量增值研究发现数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细减少：80岁老年人与年轻人比较，老人脑细咆约减少 百分之25小脑。大脑细 胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO改 善供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活 化脑细 胞，恢复人脑的细 胞数目。
RSHWHO能抑 制短暂脑缺血引起的神经细 胞死亡，对神经细 胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑 制神经细胞死。脑代谢功能活 化药主要促 进脑组织酶的活 性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真正原因了!（早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症能活多久？实话实说）
3、人体老化基 因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自 由基、ru酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活 力受到抑 制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中 枢的抑 制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到限 制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
RSHWHO中肌 肽改 善大脑功能 的机制为脑代谢及精神症状改 善补剂，能激 活脑线粒体呼吸功能，改 善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修 复，血管内壁发病改 善，增加脑血流量等综合途径来提高智 力，增加脑供血，活 化脑细胞功能。（早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症能活多久？实话实说）
摘自SYamashita etal, Biosci BiotechnolBiochem, 82, 6832018
参考资料
血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
有道是家有一老如有一宝，老人往往是一家的核心凝聚力，而阿尔茨海默症就像悬在所有人头上的一把达摩克利斯之剑。所以我想告诉所有的人，为了父母为了自己要多了解一些关于阿尔茨海默症的知识，提前做好预防阿尔茨海默症准备工作，远离阿尔茨海默症。
当发现被确诊为早期阿尔茨海默症，请别急，静下心，深呼吸，先消 除绝望无助的消及感；治早期阿尔茨海默症以不是不能实现的空头支票，所以早发现早纠治。（早期阿尔茨海默症能治好吗阿尔茨海默症能活多久？实话实说）
你好，以下是我对：阿尔茨海默症是什么病？这个问题的解析，希望可以帮到您！谢谢~~~
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针对“脑细胞老化、脑损伤成立专项脑细胞康复工程，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，渡氧脑细胞平衡营养富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十种氨基酸，锁定了引起老年痴呆的核心要素。~~~
你的老年痴呆“单纯”的只是健忘吗？
去年开始，一直说普通话的母亲忽然开始讲老家话了，这让小区小胡都感到奇怪，她从来没有听过母亲这样说话。母亲今年84岁，小时候曾经在四川生活过几年，她和父亲都不清楚那时母亲是否说重庆话。
9月12日上午，记忆障碍诊疗与研究中心举办的阿尔茨海默病医患家属联谊会上，小胡母亲握着我的手，用四川话问：“你冷不冷啊，你的手有点凉。”“妈，你说四川话人家听不懂，你要说普通话。”“哪里会听不懂，四川话很好懂嘛。”
老太太头发灰白，面容白净，收拾得利利索索。小胡递给她一根香蕉，她剥开咬了一口，冲我一笑。“好吃吗？”“好吃，软软的、甜甜的。”她答。初次见面，乍一看她和普通人没什么区别，唯一让人感到异常的地方在于我们聊起她的时候，她头也不抬专心吃着香蕉，对我们的谈话毫无觉察。听小胡说退休前，老太太是儿科医生，干净整洁、有条不紊。大约在10年前，她忽然开始忘事，家里人觉得有点不对劲。在几个医院检查后，被确诊为老年痴呆症，不管是问卷测试还是影像学检查显示病情都处于早期，大脑的海马部位有些萎缩。
一项新研究得出结论：即使是老年人，脑细胞也会继续茁壮成长。海马体是一个非常重要的大脑区域，主要负责将短期记忆转为长期记忆，以及和其他任务，如导航。对老年痴呆症状缓解的临床研究，对老年痴呆症状缓解RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养功效已经在临床研究上得到证实：通过了法国安全控制监督局（DGCCRE）健康认证、通过了韩国健康认证、获得澳大利亚国家药物总局TGA认证、美国 : - FDA 批准为 GRAS(一般公认安全)产品。
谈起母亲的病情，小胡使用的是“阿尔茨海默”这个词。阿尔茨海默病让很多患者家属感到绕口，从她嘴里说出来却非常自然，俨然一位业内人士。一般而言，老年痴呆症是阿尔茨海默病的俗称，但实际上阿尔茨海默病是老年痴呆症大家族的一部分。老年痴呆症这个医学术语指逐渐丧失记忆和某些影响日常活动的智力、能力，在已知的病例中约有三分之二是阿尔茨海默病。还有一些疾病也伴有记忆力减退、思维混乱等症状，通常也属于老年痴呆，比如血管性痴呆，特征是大脑中血流中断；混合型痴呆，综合了阿尔茨海默病和血管性痴呆的特征；路易体痴呆，与注意力缺陷以及幻觉有关。
人们常说W+NMN有助于防治老年痴呆症，真的吗？
W+NMN是烟酰胺单核苷酸的简称，是人体内参与上百种生化反应的酶NAD+的原料。服用W+NMN已在多项动物实验、人体临床体现出抗衰老效果，近来不少研究更发现，W+NMN对难攻克的老年痴呆症、帕金森病亦有裨益。
大脑有数百亿神经元，相互连结成网，而突触是神经元的“通讯站”，能够放大或缩小神经信号，最终产生学习、记忆等认知效应。
老年痴呆症患者的突触功能退化，神经通讯不畅，导致记忆受损，学习能力下降2013至2018年共有5项国际重要研究表明：老年痴呆症鼠服用W+NMN（或W+NMN前体）后，原本僵化的突触立即变得灵活，神经通讯恢复，痴呆鼠的记忆显著改善。
阿尔茨海默病的早期诊断
证据显示，约三分之一的阿尔茨海默病是可以预防的，阿尔茨海默病的早期诊断空前重要。
阿尔茨海默病的淀粉样蛋白改变早在临床症状出现之前 15~20 年就已经开始。随着疾病的进展，陆续出现脑 脊 液、突 触功能异常，海 马结构等标记物异常，最后才出现相关的临床症状改变。阿尔茨海默病是一种慢性疾病，而且起病比较隐匿，容易被家人忽视。遗憾的是大部分老年痴呆症患者在得到正确诊断时都已进入中晚期，这就极大地影响了治 疗效果。 在阿尔茨海默病早期，尽管有明显的记忆力下降，但还能进行正常的社会交往，有不少患者还能继续工作。 这是因为他们在做熟悉的工作。只有向他提出新的要求，开始出现种种问题时才意识到可能患病。因此，当你身边的老人出现记忆力减退、反应迟钝、丢三落四、神情淡漠、睡眠障碍、能力下降，智能活动减退等现象时，不要以为是正常的老态！
临床证明RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养有助于活化老年脑细胞，激活细胞膜上N，一K ’ATP酶，蛋白激酶C和酪氨酸羟化酶，主用于老年性 痴呆，Palmied对87例老年楮神衰退病人采用双盲对照发现认知功能，记忆功能有改善，对病人淡漠退缩症状也有改善。增加脑的细胞数目。脑代谢功能活化，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
渡氧脑细胞平衡营养能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。在谷氨酸过多的情况下会出现细胞死，这通常是老年痴呆等症的病因。用于对谷氨酸引起的脑障碍，如脑栓塞、脑出血等脑中风，以及脑手术或脑损伤时出现的虚血和老年痴呆等疾病的治疗及预防。
阿尔茨海默病的治疗
科学研究表明，控制风险因素（尤其是改善脑血液循环、血管风险因素和脑缺血）可以有效降低非痴呆老年人群阿尔茨海默病的发生风险。2019年5月14日，世界卫生组织（WHO）发布了最新的《降低认知衰退和痴呆症风险指南》，评估了12个因素与痴呆症的相关性，并提出相应的干预措施。
1、改善脑血液循环RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养评定为有效的脑代谢改善剂、抗哀老剂。该补剂被证实能增强患者的脑血流和对氧的作用，降低脑血管阻力以及缩短脑血循环时间。
2、为脑 血 管扩张补剂，渡氧脑细胞平衡营养脑 栓 塞性 痴 呆、脑 血 栓、脑 血 脊 痉挛、脑 拴 塞及肢 端动 脉 痉 挛有一定疗效。做为扩 血 管的临床报道对老年痴呆有改善学习记忆功能及行为的功能，增加脑 血 流 量等综合途径来提高智力的补剂等。临床上对老年脑机能不全症（记忆力减退，反应迟钝，退缩虚弱等）、老年性痴呆、脑 栓 塞 性 痴呆、阿尔茨海默病（AD），儿童神经发育迟缓等均有一定疗效。
3、对脑缺血的保护作用的临床验证： RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养为脑代谢及精神症状改善补剂，能激 活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，减少脑率中的后遗症。应用在脑 梗 塞、脑 出 血 后遗 症，脑 动 脉 硬化症引起的老年痴呆。通过脑 血 管弹性修复，血 管内壁发病改善，增加脑 血 流量等综合途径来提高智力，增加脑血供而促进代谢改善脑栓的症状；临床上对记忆力减退，反应迟钝，退缩虚弱等均有一定疗效。
临床双盲试验报道8〜10周后有效率可达90%。渡氧脑细胞平衡营养促进脑代谢，并增加脑 血 流，改善头昏、错乱情绪、失眠、记忆力减退等。用于各种脑 血 管疾 病，老年痴呆、脑 震 荡、脑 外 伤 后遗 症及脑 炎，其促进脂代谢作用可能与增强记忆 及识别能力有关。
据悉，全球有近5000万人罹患痴呆症；到2050年，痴呆人数估计会增加到132亿。痴呆症包含了多种类型，如阿尔茨海默病，血管性痴呆症和帕金森性痴呆症等。其中老年痴呆症，也就是阿尔茨海默病，占痴呆症病例的60%到80%。根据中国疾病负担报告，过去 11 年间，从死亡数变化来看，阿尔兹海默病增长了578%，在所有疾病中排名第五。
希望的回答对您有帮助！谢谢
什麼是阿兹海默症？
1986年，美国罗奈尔得‧雷根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。
罗奈尔得‧雷根(Ronald Reagan)
阿兹海默症侵袭人的脑部；它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆（dementia）。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由於阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟著受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。
谁会得阿兹海默症？
在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。
美国阿兹海默症病患之估计数值 （百万）
症状
记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。
阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。
阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。
受阿兹海默症影响的大脑区域
A =大脑皮质
B = 基底前脑
C = 海马回
影像来源：NIA
插图： Lydia Kibiuk
近观阿兹海默症患者脑部
1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。
某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？
其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化：
脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象
脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少
影像来源：NIA
插图： Lydia Kibiuk
神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles）
目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为「涛」(Tau)的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？
斑块（Plaques）
和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid ) 的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。
影像来源：NIA
插图： Lydia Kibiuk
药物治疗
只有 Cognex 以及 Aricept两种治疗阿兹海默症的药物获得美国食品药物管制局（US Food and Drug Administration ，简称FDA)的认可。这些药物是胆碱酯分解酵素抑制剂cholinesterase inhibitors (非商标名称分别为 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯胆素（acetylcholine）分解反应中的关键酵素，这些药物藉著阻断胆碱酯分解酵素（cholinesterase）的作用来抑制乙醯胆素（acetylcholine）的分解。两种药物都可以增加脑中乙醯胆素（acetylcholine）的含量。两种药物皆可延缓记忆的丧失，并且有助於患者执行日常起居所需的动作。很重要的一点是这些药物并不能治愈阿兹海默症，它们只能减轻阿兹海默症的症状。
由於Tacrine 对於肝脏的某些酵素有副作用，为此而研发的新药rivastigmine可能就快要得到FDA认证。这种药物专门作用在脑部，而不会对肝脏的酵素造成影响。另外至少还有17种治疗阿兹海默症的药物正等著美国FDA的核准。
其它的治疗方法
维他命E（一种抗氧化剂）和阿司匹灵（一种抗发炎药物）被认为对於阿兹海默症具有疗效。但这两者是如何减缓阿兹海默症的症状，目前尚不清楚。曾有研究者推测维他命E可以保护神经细胞的细胞膜不会受到具破坏性氧化作用（oxidation）的伤害。
研究显示某些人工器材（architectural designs）可用来辅助阿兹海默症患者。例如：在建筑物中张贴公告建筑的平面图可以让迷路的阿兹海默症患者藉此找到他们房间的位置。藉著一些小标示或图形提醒患者该做某些事，可以帮助患者集中注意力。每天都依著相同的作息来进行事物也有助於患者记起自己现在该做什麼事。
某一些研究显示一种名为银杏（Gingko Biloba ）的植物对於阿兹海默症的症状有些许疗效。
内华达洲立大学医学院的Harry SGoldsmith 医师对於医治阿兹海默症曾提出颇受争议的外科手术治疗方式（controversial surgical treatment for AD）。他将腹部支撑器官用的腹腔内网膜组织omentum移入脑部。或许是因为omentum的化学性质，这样的处理方式可改善阿兹海默症患者的短期记忆但是此治疗法需要进一步的研究结果来解释为何这样的手术具有疗效。
扩展中的诊断工具
由於阿兹海默症最可靠的诊断得在患者死后检查脑部才能确立，因此在病人活著时必须藉著排除法来诊断出病人是否得了阿兹海默症。这意味著要先排除其他可能会造成痴呆的疾病。没有办法仅仅依赖一项检验来断定一个人是否得了阿兹海默症，但是某些检验有助於推测就诊的人是否出现阿兹海默症。
分析脑脊髓液时，如有某些特定的蛋白质含量上升，像是乙型-淀粉样蛋白（amyloid beta protein），则表示就诊人可能罹患阿兹海默症。
当影像技术变的越来越精良、容易取得，医疗专业人员可以利用电脑断层扫瞄（Computerized Axial Tomography，简称CAT scans）来观测脑部收缩的程度。当大脑表面的凹纹（sulci）变宽、脑室（脑内充满著脑脊髓液的空间）变大，这些都是阿兹海默（其他神经性疾病也有）会有的特徵。
也可以利用脑部影像技术来获取不同脑区的血流和代谢活性的状态。
正子射出断层扫描PET Scans
危险因子
第一项，也是最重要的一项阿兹海默症发生机率会随著老化而增加。随著年岁增长，个体出现阿兹海默症的症状机率也越高。男人和女人罹患阿兹海默症的机率相同，所有人种都可能受到它的侵袭。
实际上阿兹海默症有两大类：家族型（早发性）和偶发型（晚发型）家族型阿兹海默症较为罕见，极少数人会在他们五十岁前就发病。这一类阿兹海默症有很强的遗传因素：位於第21，14，和1号染色体上的一些基因发生突变易於诱发阿兹海默症。(Reported in Neurology, July 1998)
大部分的阿兹海默症患者是属於偶发型的阿兹海默症。他们多数在65岁~75岁间发病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol 280, #7), as it has a gene called APOE on chromosome 12
当我们老化时，可以做些什麼来保护脑部？
当我们老化的时候，脑中某些连结会因为纠结或是斑块的产生而失效，由此延伸出的概念是我们拥有的神经连结总数越多，能够承受的连结缺损也越多。就好像一个球队一样！若是场上的一名球员受伤时，有能胜任的候补球员可以递补的话，整个球队还是可以运作的很好。可以递补的球员越多，球队便能运作的更顺畅。
要如何形成和维持神经连结呢？ 俗语说：要活就要动！保持心智和身体的灵活度会很有帮助！挑战自己的心智：试著记住别人的名字、玩玩纵横字谜、做数学题目、阅读、学新字。
未来研究的方向
了解阿兹海默症是神经科学中最活络的的研究议题之一。1998年，科学家藉著繁殖出能够发展出阿兹海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。这些小鼠帮助研究者解开阿兹海默症的奥秘。对於未来治疗方式的研究可以分成几种：
以化学理论为基础的治疗方法（Chemical Theories）
脑中生物化学上的变化
脑中的细胞需要某些营养才能生长。其中一种营养素称为神经生长因子（NGF）。神经生长因子（NGF）的减少会促成阿兹海默症。由大鼠的实验显示神经生长因子会促进脑中海马回这个区域生成新的突触连结。在这个理论中，新的连结生成可以回复记忆的丧失。既然有可以帮助神经生长的化学物质，相反的，也有毒杀神经的化学物质。这些化学物质称为神经毒。可能是神经毒的含量增加而促成这个疾病发生。假如这些神经毒性物质的含量可以被调控，神经细胞死亡便少，由此可以减轻阿兹海默症的症状。
脑中神经传导物质缺损
神经细胞使用神经传导物质来沟通。如前所言，阿兹海默症病人脑中乙醯胆碱的含量比没有得病的人低。减低乙醯胆碱（acetylcholine）的药物有造成暂时性失忆的副作用。因此，可以促进增加乙醯胆碱在脑中含量的药物可以减缓痴呆的发生。
脑中的毒性的化学物质过量
在过去,曾於阿兹海默症患者的脑部组织发现铝,汞,和其他的金属,因此推测这些分子促成疾病的发生大部分的科学家同意铝和其他金属并不会造成阿兹海默症需要近一步的研究来厘清这些金属在阿兹海默症所扮演的角色。
以遗传学为出发的治疗论（The Genetic Theory）
阿兹海默症的遗传学是最令人困惑的 某些家族可能有许多成员受到影响,但是因为家族成员可能暴露在同样的环境,因此无法道尽究竟遗传因素要负多大的责任 AD有几种位於第21和 14号染色体上的基因被辨识出来,它们是家族型阿兹海默症所特有的对於一般最常见的偶发型阿兹海默症,在第19号染色体上带有载脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿兹海默症的发生率比一般人高有更多的研究工作需要进行，好去了解遗传因素是如何影响阿兹海默症的发生。
自体免疫理论（The Autoimmune Theory）
你的免疫系统捍卫著你的健康,使你免於细菌,病毒,和其他威胁的感染如果这个系统机能失常了,你的免疫系统会攻击自己的组织科学家们假设如果老化时你的免疫系统攻击你的脑部,便造成阿兹海默症然而,目前尚未厘清自体免疫会不会导致阿兹海默症,因为在没有罹患阿兹海默症的人脑部也可以见到自体免疫的迹象。
慢性病毒理论（The Slow Virus Theory）
某些慢性病毒所引起的脑部疾病其症状与阿兹海默症相似然而,并没有某一特定的病毒被确认一定会引起阿兹海默症。
文献与进一步的资讯
1 我把自己弄丢了—阿兹海默症的故事 康拉德．茅尔（Konrad Maurer）、邬丽克．茅尔（Ulrike Maurer）;杨梦茹/译;正中书局
2 阿兹海默诊疗室（There's Still A Person in There）马修‧奈松斯等/著；易之新/译；天下文化
3 DIN 身心障碍者服务资讯网
4 喔…亲爱的你怎麼舍得就此远去…在这个情人可能不如宠物忠诚的年代…你需要知道： 宠物的阿兹海默症—认知功能障碍
5 阿兹海默症：记忆之谜的一些线索
6 阿兹海默症－老化教战手则
7 阿兹海默症－美国健康援助基金会
8 阿兹海默症－未解之谜
9 概说阿兹海默症
10 阿兹海默症－美国联邦政府老化研究报告
11 阿兹海默症－美国国家神经性疾病及中风研究中心
12 阿兹海默症教育及转诊中心
13 阿兹海默症协会网站
14 国家老化研究中心大众服务公告
15 阿兹海默症儿童及青少年参考书目
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