肩膀肌肉酸痛怎么回事？

1、肩部慢性劳损导致肩部的肌肉、筋膜、滑囊炎症，进而出现肩部的酸痛；2、肩周炎，肩关节活动受限，多发生于50岁左右的女性；3、颈椎病压迫神经也可以引起肩膀酸痛，所以有肩膀酸痛的患者应考虑是否有颈椎病；4、肩部骨质病变，比如肩部的骨头感染、结核、肿瘤等。

肩膀肌肉酸痛的原因很多，最常见的是颈椎病，颈椎病的临床表现之一就是肩膀肌肉酸痛、颈部不适，上肢疼痛、麻木，四肢无力，如果需要确诊，要到医院进行颈椎x线片或者磁共振的检查，明确诊断；还有一种常见的原因就是肩周炎，又叫黏连性关节囊炎，这是一种好发于中年人士的疾病，它的临床表现也就是肩膀肌肉酸痛，肩关节上举外旋功能严重受限，甚至有的时候疼痛严重患者夜晚无法入睡。

锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。锻炼臂力时肩膀部位也是连接胳膊最重要的部位，锻炼时他的部位肩膀肌肉也是运动的，会变得肌肉发达起来。

第一、肩关节周围肌肉软组织的损伤，如常见的有运动，打球的损伤，或者平时干重体力活引起肩膀肌肉损伤，由于肩关节肌肉损伤引起疼痛。

第二、见于肩袖损伤，如打网球、打羽毛球，或者过多的运动导致肩袖损伤，引起肩关节疼痛。

第三、肩关节本身的疾病，如肩关节骨关节炎、类风湿性肩关节、骨关节炎等，侵犯到肩关节，引起肩关节局部无菌性炎症，产生关节红、肿、热、痛，并引起肩关节活动障碍。这种也会导致肩膀疼痛，也是中老年人比较常见的一类因素。

第四、见于牵涉性疾病，如颈肩痛，在临床上也是比较常见，一般见于颈椎病压迫到支配肩关节神经，从而引起颈肩痛。这种多见于伴有颈椎退变、增生等其它疾病的中老年人，也是比较常见。

第五、见于肩关节本身疾病，如肩关节周围肿瘤、肩关节周围软组织肿瘤，甚至肩关节创伤等，都会导致肩关节疼痛。

肩膀痛排除癌症的方法不多，具体可以归结为以下三种：

一、看肩膀痛是不是外力所致。

有些人肩膀痛是外力所形成的，这些情况就算经常酸痛，也仅仅只是长期的外力让这些人的肩膀疼痛而已。这些疼痛是可以排除癌症的，因为大部分的情况都会在换一份工作，改变一下自己的运动方式之后，慢慢的不疼。

举个例子，我因为长时间在外工作，很少在家里干农活，在2020年在家连着呆几个月的情况下，帮家里面捡八角、捡柴火，或是让家里捡，我只负责挑。而就只是挑了三四担的柴火下山的量，第二天早上起来的时候，肩膀和后背都异常的疼痛。这对于我们这些人不常做力气活的人来说，也是容易肩膀痛的；当然，经常干的也会疼，只是习惯了而已，这个是可以排除癌症可能的。

二、看痛之前的身体状况如何。

肩膀酸痛跟人的作息也是有关系的。如果说在肩膀痛之前，已经连续十几二十天的上班，如果是办公室一族，就会出现肩膀酸痛等情况，这是因为长时间的保持同一个姿势太久而造成的，如果在那段时间之后，注意休息与活动，把那段时间的不规律作息补回来，影响是不大的，但是长期下去，会有心脑血管疾病的可能，虽然不是癌，但也不容小视。

而有同样情况的，还有各大货车的司机，大货车司机除了保持同一姿势外，还有精神的高度紧张，这些都是会让身体出现异常的重要原因。所以说，一般司机都建议定期体检，如果有什么身体的毛病，则及早治疗。只是有很大一部分人，都不把它当回事，觉得自己还年轻，又不是七老八十，不需要检查；但是他们忽略了，如果年轻的时候不好好爱惜身体，连七老八十的机会都没有。

三、看是不是持续不停的痛。

如果是莫名其妙、不知道原因、此前也没有作息不规律，但就是持续不停的痛，这种情况就需要警惕，它有可能是肺部、脾脏、以及淋巴之类的出现毛病，如果痛得比较深，还有可能会是骨头出了毛病。

不管具体哪出了毛病，如果一直都是持续不停的痛，就要尽早的去看医生，因为已经出现了身体的症状，一经发现，其本上已经是中晚期，如果治疗及时，还是没有生命危险的，但是一旦忽视它，让它发展到了晚期的扩散期，就大罗神仙下凡都没救了。

总的来说，身体出了哪不舒服，肯定是有什么地方出了毛病，所以说不要认为可以扛得住，一旦扛不下去的话，就“病来如山倒”了。

汗，钙化、劳损、筋膜炎都是只同一种现象。

之所以感到有颗粒物的存在，是因为肌肉疲劳过度，如长时间让肩部肌肉收缩，或由于习惯性姿势不良，或由于长时间处于某一固定体位，致使肌肉、筋膜及韧带持续牵拉，使肌肉内的压力增加，血供受阻，这样肌纤维在收缩时消耗的能源得不到补充，产生大量乳酸，加之代谢产物得不到及时清除，积聚过多，而引起炎症、粘连。如此反复，日久即可导致组织变性，增厚及孪缩，并剌激相应的神经而引起慢性疼痛。

至于如何治疗，首先得改变平时不良姿势；其次多运动，无明显症状，完全可以通过运动解除；再者，短时间内单纯的靠推拿是很难去掉的，骚年动起来吧！

简介,肌病的分类,表现,力弱,肌疲劳,肌痛及触痛,肌肉萎缩,肌肉肥大,肌肉不自主运动,肌肉收缩或 后引起的不随意运动,肌张力低下,腱反射低下,肌病时的肌电图改变,肌病的类型, 简介 肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是执行机体运动的主要器官，也是机体能量代谢的重要器官，人体共600多块肌肉，其重量约占成人体重的40％。骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成，肌纤维(肌细胞)为多核细胞，外被浆膜(肌膜，即肌细胞膜)，其外层为基膜。细胞核位于肌膜下沿纵向排列，其数目可多达数千。肌纤维的长度为数毫米至数厘米，直径在10—100gm。肌纤维内含有肌浆，肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管，以及线粒体、核糖体、溶酶体等细胞器。肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成，粗肌丝含肌球蛋白(myosin)，细肌丝含肌动蛋白(actin)。这两种蛋白均为收缩蛋白。尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位，但疾病可能仅侵犯其中一部分，根据病程的特点和严重性，剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。尽管结构相同，并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性，事实上，某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害肌原纤维；由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。各种原因导致的肌病均可表现肌无力。 肌病的分类 肌病的分类很不统一。1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。沃尔顿等 4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑，提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特娄国际会议上通过,由世界神经病学联合会（WFN）于1968年公布,1981年又作了增订。1986年 9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会，由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案，将肌病分为肌原性疾病和神经－肌肉传递异常两大类，并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。 沃尔顿的分类较全面，但其中重复的条目太多，而且不便于临床套用。中国的分类方法较简便，主要类型均包括在内，亦便于临床套用。 表现 力弱 最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。 肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。 肌疲劳 重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼，握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。 肌痛及触痛 为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。 肌肉萎缩 肌容积减小。一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。 肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是： ① 中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。 ② 脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。 ③ 周围神经病变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。 ④ 神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩，则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。 ⑥ 废用性肌萎缩。石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。 肌肉肥大 肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。假性肥大见于肌营养不良。 肌肉不自主运动 肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病，亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。 肌肉收缩或 后引起的不随意运动 包括：①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。 ② 运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。 运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。 肌张力低下 是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。 腱反射低下 肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。 肌病时的肌电图改变 包括以下几种： 运动单位平均时限缩短正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成，而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极05～1mm的肌纤维去极化产生。肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少，离针电极05～1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分，故时限缩短。另外，由于运动单位内肌纤维分布不匀，边缘部分密度最低，当周围肌纤维变性、坏死时，运动单位的周围部分丧失，范围缩小，运动终极区域变窄。这样当运动单位内的肌纤维去极化，综合形成运动单位电位时，在时程上的分散也小，因而出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20～60％。 运动单位平均幅度下降由于肌肉疾病时，肌纤维变性坏死，数量减少，造成运动单位电位平均幅度下降。但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。 多相电位增加亦为肌病的重要指征，最有价值的为时限短、低波幅多相电位，称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生，以及由于肌纤维数量减少，残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。 重收缩时出现干扰相或病理干扰相肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍，但运动单位数目仍在正常范围，即使在严重力弱情况下，所产生的电位仍能综合成干扰相。而且由于肌肉力弱，代偿性地增加了运动单位的发放频率，干扰相波型比正常更密集，另外，还因多相电位增加，使组成的干扰相波峰纤细，中间部分浓重,这称为病理干扰相。其电压降低，大多小于20mV，部分小于05mV。 运动单位电位最大幅度下降以套用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准，因此种电极较不受针极位置的影响。肌原性疾病时，运动单位电位的最大幅度可下降30％。一般说来，遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著，可能因获得性肌病有周围神经芽生，局部肌纤维数量增加。 插入活动延长和自发电位肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电，这是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良，多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。 自发电位如纤颤电位、正相电位，在肌病时十分常见，一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时，肌纤维局灶性坏死，部分肌纤维与终极分离，造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为，原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低，使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期，纤颤电位数量减少，当肌纤维明显纤维化时，纤颤电位消失。 肌病的类型 重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。 重症肌无力以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。 皮肌炎少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。 进行性肌营养不良一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。 肌强直性疾病一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受 后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。 先天性肌病如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。 代谢性肌病种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。 感染性肌病如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为 B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。　　

肩旁疼痛是不是肺癌诱发的呢，如何辨别，你知道么？

当我们的肩膀部位发生疼痛时，可能第一时间会联想到肩周炎、颈椎病、肩部肌肉劳损、关节或筋膜韧带病变这些问题，很少有人会将肩痛跟肺癌联系在一起。那么，肩旁疼痛是不是肺癌诱发的呢，如何辨别，你知道么？

肩旁疼痛是不是肺癌诱发的呢，如何辨别？

1、肺上沟癌

肺上沟癌是一种十分独特的肺癌，它的独特性取决于癌症名字以疾病部位取名而不是以病理学临床诊断来取名，这类癌症会诱发肩痛。

2、胸膜间皮瘤

胸膜间皮瘤最首要的发病原因是一种叫石绵的化学物质，这类化学物质多适用于工程建筑、装饰设计等领域。肺脏胸膜间皮瘤的临床症状有咳嗽及其呼吸不畅，一部分病人会出现胸腔积水。

殊不知近些年有研究表明，一部分患者的胸膜间皮瘤先发病症是肩痛，仅仅没引发充分的高度重视而被忽视。

3、癌症骨转移诱发肩痛

癌症造成的淋巴肿大挤压或癌瘤往上侵害侵及肋巴骨及肩关节脱位也会造成肩痛。

肺癌很容易发生骨转移，迁移会产生在全身好几个位置，病人很有可能伴随乏力、恶心呕吐、恶心想吐等主要表现，这与癌症和骨转移造成的很多骨溶解相关，由于很多的钙元素进到到血夜诱发病人发生高钙血症。

肺脏癌症引起的疼痛通常与一般肩痛有一定的差别

肩膀疼痛时伴随别的病症：头颈或锁骨上淋巴结肿胀，乃至在上腔静脉发生综合征(脸部浮肿、头颈粗壮)，干咳、低烧、心烦、削瘦、呼吸不畅，比较严重时乃至咳血。

肩膀一般病症诱发的疼痛通常可以随姿势的更改或稍加歇息获得一定的减轻。

但肿瘤细胞侵害到部分神经系统或机构诱发的疼痛水平较为强烈，延迟时间长，强烈时则成充放电样疼痛，根据更改姿势动作压根无法得到减轻。癌症疼痛时应用止疼药只有临时缓解，但不可以阻拦渐行性加剧。