医学上存在“交叉遗传”吗？

伴性遗传都有交叉遗传的特点的

伴性遗传病

　　位于性染色体上的致病基因引起的疾病称为伴性遗传病（sex－linked inheritable disease）。此病分为X伴性遗传病和Y伴性遗传病两大类。

　　（一）X伴性显性遗传病（X－linked dominant inheritable disease）

　　本病是由位于X染色体上的显性致病基因所引起的疾病。其特点是：

　　①不管男女，只要存在致病基因就会发病，但因女子有两条X染色体，故女子的发病率约为男子的两倍。因为没有一条正常染色体的掩盖作用，男子发病时，往往重于女子。

　　②病人的双亲中必有一人患同样的病（基因突变除外）。

　　③可以连续几代遗传，但患者的正常女子不会有致病基因再传给后代。

　　④男病人将此病传给女儿，不传给儿子，女病人（杂合体）将此病传给半数的儿子和女儿。

　　1遗传性肾炎（hereditary nephritis）儿时多仅为无症状蛋白尿或反复发作的血尿（有些病例可为肉眼血尿），较少有高血压。但病情持续缓慢地进展，男性到青壮年期常死于慢性肾功能衰竭；女性病情较轻，可达到正常寿限，但偶尔也有个别患者发展到尿毒症者。

　　有的患者有神经性耳聋；有的患者眼异常，如白内障、近视或锥形晶体、锥形角膜、眼球震颤和球形晶体等。致病基因位于Xq213～q24。不过遗传性肾炎存在遗传异质性，即也有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。

　　2假肥大型肌营养不良症（pseudohypertrophic muscular dystrophy） 1岁后开始表现出临床症状。患儿在开始站立和行走时发生困难，首先受影响的是盆带肌，随后累及肩带肌。患儿动作笨拙，易跌，走路蹒跚，登楼梯和蹲下后起立困难，不能象同龄孩子一样跑、跳。随着病变的发展，患儿因背部伸肌无力，使其站立时脊柱前凸；由于臀中肌无力，导致行走时骨盆向两侧上下摆动，呈特殊的鸭行步态。患儿从仰卧位起立时需先翻转为俯卧，再以双手支持地面和下肢缓慢地站立，称为Gower症。由于肩胛带和前锯肌的萎缩和无力，双臂前撑时即可出现肩胛骨突起，呈“翼状肩”。绝大部分患儿伴随有假性肌肥大，以腓肠肌最为显著，三角肌、舌肌也有肥大改变，腱反射减弱或消失。常累及心脏而致心脏扩大、心动过缓，有时因心力衰竭而突然死亡。病变呈进行性加重，一般到10岁时已不能行走，大多患者最终卧床不起，并发痉挛、褥疮、肺炎，20岁前后死亡。常伴智力低下，部分患者脑电图异常，表明有器质性障碍。

　　常见的X伴性显性遗传病还有：深褐色齿、牙珐琅质发育不良，钟摆型眼球震颤，口、面、指综合症，脂肪瘤，脊髓空洞症，棘状毛囊角质化，抗维生素D佝偻病等。

　　（二） X伴性隐性遗传病（X－linked recessive inheritable disease）

　　这类遗传性疾病是由位于X染色体上的隐性致病基因引起的，女子的两条X染色体上必须都有致病的等位基因才会发病。但男子因为只有一条X染色体，Y染色体很小，没有同X染色体相对应的等位基因。因此，这类遗传病对男子来说，只要X染色体上存在有致病基因就会发病。X伴性隐性遗传病的特点是：

　　①患病的男子远多于女子，甚至在有些病中很难发现女患者，这是因为两条带有隐性致病基因的染色体碰在一起的机会很少所致。

　　②患病的男子与正常的女子结婚，一般不会再生有此病的子女，但女儿都是致病基因的携带者；患病的男子若与一个致病基因携带者女子结婚，可生出半数患有此病的儿子和女儿；患病的女子与正常的男子结婚，所生儿子全有病，女儿为致病基因携带者。

　　③患病的男子双亲都无病时，其致病基因肯定是从携带者的母亲遗传而来的，若女子患此病时，其父亲肯定是有病的，而其母亲可有病也可无病。

　　④患病女子在近亲结婚的后代中比非近亲结婚的后代中要多。

　　1血友病（hemophilia）该症是一种先天性出血性疾病，它是由于X染色体上的隐性致病基因导致血液中缺乏一种凝血因子——抗血友病球蛋白或血浆凝血活素因子引起的。患者常常自发性出血或某处破裂流血不止，尤以关节腔、肌肉、皮下粘膜及泌尿系统最易出血，此病患者最后会因流血过多而死亡。因此，血友病是一种致死性的遗传病。男性患者一般很少能活过20岁，所以女性为致病基因纯合体的机会极少。致病基因定位于Xq 28。

　　血友病最著名的一个例子是英国“皇家病”。维多利亚女王是一个血友病基因携带者，她的一个儿子利澳波德死于血友病，女儿普林赛斯、比阿丽斯也同样是血友病基因的携带者。普林赛斯的儿子中有两个患血友病，一个女儿埃娜女王也是血友病基因携带者，她也生了两个患血友病的儿子。

　　2葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症（glucose－6－phos－phate dehydrogenase deficienly）该症属伴X不完全显性遗传，男女致病基因携带者体内细胞中G6PD的活性尽管极低（女性杂合体稍高），身体却无异常表现。但是，这种病如果食入蚕豆、蚕豆花粉或服用包括阿斯匹林、乙酰苯胺，对氨基苯磺酰胺和其他磺胺药，及数种抗微生物剂，伯氨喹、奎尼丁和几种其他的抗疟药以及蒂等药物时，其大量的红细胞就会突然遭到破坏而出现严重贫血，不仅运动能力急剧下降，而且身体健康也深受影响。致病基因定位于Xq28。

　　3无汗性外胚叶发育不良症（ectodermal dysplasia I）由于小汗腺缺陷，因此无汗或极少汗，不能适应热的环境，常有发热。头发细短而干枯，常稀疏或脱落，眉毛稀少或缺如，尤以外侧更为明显。此外，胡须、腋毛、阴毛、汗毛都稀少或缺如。乳牙或恒牙缺少或发育不良，常呈锥形、长而扭曲形，伴有牙龈萎缩。除汗腺外，皮脂腺、乳腺、泪腺、唾液腺和鼻粘膜腺都可缺少或发育不良，引起相应症状。如皮肤干燥、口眼鼻干燥、慢性鼻炎、无乳房等。

　　患者智力正常，但身材矮小，面容特殊：高宽额、颧骨高而宽、下半脸狭小、塌鼻梁、鼻尖小而上翘、鼻孔大而显著、厚嘴唇，尤以上唇突出，眼周、口周有放射沟纹。致病基因位于Xq122～q131。有的属隐性遗传。

　　常见的X伴性隐性遗传病还有色盲、家族性遗传性视神经萎缩、眼白化病、无眼畸形、先天性夜盲症、血管瘤病、致死性肉芽肿、睾丸女性化综合症、先天性丙种球蛋白缺乏症、水脑、眼-脑-肾综合症等。据统计现在已发现这类遗传性疾病达200多种。

　　（三） Y伴性遗传病（Y－linked inheritable disease）

　　这类遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上没有与之相对应的基因，所以这些基因只能随Y染色体传递，由父传子，子传孙，如此世代相传。因此，被称为“全男性遗传”。

　　1蹼趾男人 据报道，美国的斯柯菲尔德家庭的14个男人在其第2～3趾间都长有一个蹼状的联系物（如同鸭子脚上的蹼），而患者的11个女儿没有一个有此性状，这些女子结婚后子女也没有带此性状的，因而认为蹼趾是Y伴性遗传。但是蹼趾这个症状也有男女都有的，只是男患者多于女患者。因此，有人认为蹼趾的遗传性尚不能完全肯定为Y伴性遗传。

　　2长毛耳男人 这是目前学者们公认的Y伴性遗传症状。患者的耳廓上长有长而硬的毛。这种病在印第安人中发现的较多，高加利索人，澳大利亚土人、日本人、尼日利亚人中也有少数发现。

　　到目前为止，仅发现Y伴性遗传病10余种，这主要是因为Y染色体很小，其上的基因有限的原故。这类遗传病没有显、隐性的区别，只要Y染色体上有致病基因的男子，就会发病。

伴性遗传病

　　位于性染色体上的致病基因引起的疾病称为伴性遗传病（sex－linked inheritable disease）。此病分为X伴性遗传病和Y伴性遗传病两大类。

　　（一）X伴性显性遗传病（X－linked dominant inheritable disease）

　　本病是由位于X染色体上的显性致病基因所引起的疾病。其特点是：

　　①不管男女，只要存在致病基因就会发病，但因女子有两条X染色体，故女子的发病率约为男子的两倍。因为没有一条正常染色体的掩盖作用，男子发病时，往往重于女子。

　　②病人的双亲中必有一人患同样的病（基因突变除外）。

　　③可以连续几代遗传，但患者的正常女子不会有致病基因再传给后代。

　　④男病人将此病传给女儿，不传给儿子，女病人（杂合体）将此病传给半数的儿子和女儿。

　　1遗传性肾炎（hereditary nephritis）儿时多仅为无症状蛋白尿或反复发作的血尿（有些病例可为肉眼血尿），较少有高血压。但病情持续缓慢地进展，男性到青壮年期常死于慢性肾功能衰竭；女性病情较轻，可达到正常寿限，但偶尔也有个别患者发展到尿毒症者。

　　有的患者有神经性耳聋；有的患者眼异常，如白内障、近视或锥形晶体、锥形角膜、眼球震颤和球形晶体等。致病基因位于Xq213～q24。不过遗传性肾炎存在遗传异质性，即也有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。

　　2假肥大型肌营养不良症（pseudohypertrophic muscular dystrophy） 1岁后开始表现出临床症状。患儿在开始站立和行走时发生困难，首先受影响的是盆带肌，随后累及肩带肌。患儿动作笨拙，易跌，走路蹒跚，登楼梯和蹲下后起立困难，不能象同龄孩子一样跑、跳。随着病变的发展，患儿因背部伸肌无力，使其站立时脊柱前凸；由于臀中肌无力，导致行走时骨盆向两侧上下摆动，呈特殊的鸭行步态。患儿从仰卧位起立时需先翻转为俯卧，再以双手支持地面和下肢缓慢地站立，称为Gower症。由于肩胛带和前锯肌的萎缩和无力，双臂前撑时即可出现肩胛骨突起，呈“翼状肩”。绝大部分患儿伴随有假性肌肥大，以腓肠肌最为显著，三角肌、舌肌也有肥大改变，腱反射减弱或消失。常累及心脏而致心脏扩大、心动过缓，有时因心力衰竭而突然死亡。病变呈进行性加重，一般到10岁时已不能行走，大多患者最终卧床不起，并发痉挛、褥疮、肺炎，20岁前后死亡。常伴智力低下，部分患者脑电图异常，表明有器质性障碍。

　　常见的X伴性显性遗传病还有：深褐色齿、牙珐琅质发育不良，钟摆型眼球震颤，口、面、指综合症，脂肪瘤，脊髓空洞症，棘状毛囊角质化，抗维生素D佝偻病等。

　　（二） X伴性隐性遗传病（X－linked recessive inheritable disease）

　　这类遗传性疾病是由位于X染色体上的隐性致病基因引起的，女子的两条X染色体上必须都有致病的等位基因才会发病。但男子因为只有一条X染色体，Y染色体很小，没有同X染色体相对应的等位基因。因此，这类遗传病对男子来说，只要X染色体上存在有致病基因就会发病。X伴性隐性遗传病的特点是：

　　①患病的男子远多于女子，甚至在有些病中很难发现女患者，这是因为两条带有隐性致病基因的染色体碰在一起的机会很少所致。

　　②患病的男子与正常的女子结婚，一般不会再生有此病的子女，但女儿都是致病基因的携带者；患病的男子若与一个致病基因携带者女子结婚，可生出半数患有此病的儿子和女儿；患病的女子与正常的男子结婚，所生儿子全有病，女儿为致病基因携带者。

　　③患病的男子双亲都无病时，其致病基因肯定是从携带者的母亲遗传而来的，若女子患此病时，其父亲肯定是有病的，而其母亲可有病也可无病。

　　④患病女子在近亲结婚的后代中比非近亲结婚的后代中要多。

　　1血友病（hemophilia）该症是一种先天性出血性疾病，它是由于X染色体上的隐性致病基因导致血液中缺乏一种凝血因子——抗血友病球蛋白或血浆凝血活素因子引起的。患者常常自发性出血或某处破裂流血不止，尤以关节腔、肌肉、皮下粘膜及泌尿系统最易出血，此病患者最后会因流血过多而死亡。因此，血友病是一种致死性的遗传病。男性患者一般很少能活过20岁，所以女性为致病基因纯合体的机会极少。致病基因定位于Xq 28。

　　血友病最著名的一个例子是英国“皇家病”。维多利亚女王是一个血友病基因携带者，她的一个儿子利澳波德死于血友病，女儿普林赛斯、比阿丽斯也同样是血友病基因的携带者。普林赛斯的儿子中有两个患血友病，一个女儿埃娜女王也是血友病基因携带者，她也生了两个患血友病的儿子。

　　2葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症（glucose－6－phos－phate dehydrogenase deficienly）该症属伴X不完全显性遗传，男女致病基因携带者体内细胞中G6PD的活性尽管极低（女性杂合体稍高），身体却无异常表现。但是，这种病如果食入蚕豆、蚕豆花粉或服用包括阿斯匹林、乙酰苯胺，对氨基苯磺酰胺和其他磺胺药，及数种抗微生物剂，伯氨喹、奎尼丁和几种其他的抗疟药以及蒂等药物时，其大量的红细胞就会突然遭到破坏而出现严重贫血，不仅运动能力急剧下降，而且身体健康也深受影响。致病基因定位于Xq28。

　　3无汗性外胚叶发育不良症（ectodermal dysplasia I）由于小汗腺缺陷，因此无汗或极少汗，不能适应热的环境，常有发热。头发细短而干枯，常稀疏或脱落，眉毛稀少或缺如，尤以外侧更为明显。此外，胡须、腋毛、阴毛、汗毛都稀少或缺如。乳牙或恒牙缺少或发育不良，常呈锥形、长而扭曲形，伴有牙龈萎缩。除汗腺外，皮脂腺、乳腺、泪腺、唾液腺和鼻粘膜腺都可缺少或发育不良，引起相应症状。如皮肤干燥、口眼鼻干燥、慢性鼻炎、无乳房等。

　　患者智力正常，但身材矮小，面容特殊：高宽额、颧骨高而宽、下半脸狭小、塌鼻梁、鼻尖小而上翘、鼻孔大而显著、厚嘴唇，尤以上唇突出，眼周、口周有放射沟纹。致病基因位于Xq122～q131。有的属隐性遗传。

　　常见的X伴性隐性遗传病还有色盲、家族性遗传性视神经萎缩、眼白化病、无眼畸形、先天性夜盲症、血管瘤病、致死性肉芽肿、睾丸女性化综合症、先天性丙种球蛋白缺乏症、水脑、眼-脑-肾综合症等。据统计现在已发现这类遗传性疾病达200多种。

　　（三） Y伴性遗传病（Y－linked inheritable disease）

　　这类遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上没有与之相对应的基因，所以这些基因只能随Y染色体传递，由父传子，子传孙，如此世代相传。因此，被称为“全男性遗传”。

　　1蹼趾男人 据报道，美国的斯柯菲尔德家庭的14个男人在其第2～3趾间都长有一个蹼状的联系物（如同鸭子脚上的蹼），而患者的11个女儿没有一个有此性状，这些女子结婚后子女也没有带此性状的，因而认为蹼趾是Y伴性遗传。但是蹼趾这个症状也有男女都有的，只是男患者多于女患者。因此，有人认为蹼趾的遗传性尚不能完全肯定为Y伴性遗传。

　　2长毛耳男人 这是目前学者们公认的Y伴性遗传症状。患者的耳廓上长有长而硬的毛。这种病在印第安人中发现的较多，高加利索人，澳大利亚土人、日本人、尼日利亚人中也有少数发现。

　　到目前为止，仅发现Y伴性遗传病10余种，这主要是因为Y染色体很小，其上的基因有限的原故。这类遗传病没有显、隐性的区别，只要Y染色体上有致病基因的男子，就会发病。

其实，世界上只有一种鬼------胆小鬼。所谓的鬼只是胆小鬼的作品。就比如“杯弓蛇影”的典故。

对于那些受过高素质教育的人，一般，他们都是不相信有鬼这种东西存在。但如果你要他们解释，也会有很多人解释不了。因为要证明一个事物的存在，只要找到它就行了，而要证明它不存在，又有什么方法呢？很少，甚至没有。

我当然不认同有鬼的存在，如果你要我解释，我才不会用“信则有，不信则无。”等费话解释。我会以更科学的说法解释：

世界上的一切都是由空间；时间；物体三者合成，所以没有鬼存在，只要你认真思考一下，首先你一定会提出：鬼也是物体。那么如果你把它当做物体，那物体的东西就没什么可怕的了。因为物体需要空间，也就是实物。这就可以消除对它的恐惧。也许你会提出第二个说法：鬼是以光；声音；电磁波等或其它的形式存在，那你就得带着这个问题继续往下看了。

其实光；声音；电磁波等也是属于物体之一，如果你偏要把它们归类于第四类，那么我再介绍一种同类物体------脑电波。每个人都是由肉体和所谓的灵魂组成。人从出生就从母亲得到了肉体之外还得到一种遗传的原子物质或叫磁场。这就是所谓的灵魂，人的记忆由灵魂保存，肉体只是个记录器和播放器。这种物质就是脑电波的制造器；发射器和接收器。它存在于人的大脑中。人思考的时候，这些磁场会发生改变，形成一种生物电流通过的磁场，而形成的东西，科学家们称它为“脑电波”。它与磁石之间的磁场是同种道理的。科学家曾发现人们每天因日常活动而丧失的能量远远小于我们从食物中得到的能量，那相差的能量哪去了？其实它们是被当成脑电波发射的能量。我们思考得越用力，形成的脑电波也就越强，则所丧失的能量也就越多。这就能解释为什么大量的脑力劳动会导致比体力劳动更大的饥饿感。

其实我们的脑无时无刻不在产生脑电波。早在1857年，英国的一位青年生理科学工作者卡通（RCaton）在兔脑和猴脑上记录到了脑电活动，并发表了“脑灰质电现象的研究”论文，但当时并没有引起重视。十五年后，贝克（ABeck）再一次发表脑电波的论文，才掀起研究脑电现象的热潮，直至1924年德国的精神病学家贝格尔（HBerger）才真正地记录到了人脑的脑电波，从此诞生了人的脑电图。但至今还有很多人不了解，甚至不知道。

上面说了脑电波可以发射，当然也就能接收了。你一定会说：我为什么没接收到？那么你就得带着这个问题接着往下看。脑电波可以传送当事人大脑中的一切想象和控制肉体活动的指令，但由于人脑磁场比较微弱，加上地球磁场及其它磁场的干扰，必须有良好的磁屏蔽室和高灵敏度的测定仪才能测到，所以很难接收到。而且一般人的脑电波频率都是不相同的，但在一定环境和心理作用脑电波频率是可以改变的！也有一些人的脑电频率很接近，所以这些人的大脑可以用脑电波交流，这就是所谓的“心灵相通”，但这是极少的。因为脑电波是属于阴原子，所以它是属于潜意识的行为。也就是说人们都不知道自己在传送脑电波。

人都是肉体先死亡，然后所谓的灵魂（脑电波磁场）就会离开身体。因为肉体已结束了给所谓的能量，也就是说没得到能量的守恒，灵魂就会失去，失去的灵魂会存在于空间（是一种磁场！）这就是所谓的鬼魂！那一定有人一定会问：从古代至现在不就会有很多鬼魂了吗？不会，虽然失去的鬼魂不会马上消失，而会随着死前最后的能量的耗尽而消失，人的鬼魂就消失了！另外，大家都知道“电生磁，磁生电”的道理，也就是说，电场与磁场总是相伴而生的。既然人脑有生物电或电场的变化，那么肯定有磁场的存在。就像小学学习的《自然》教过通电的钉子会有一定的磁性，当失去了电（能量）时磁场（鬼魂）就会消失！在消失之前如果遇到与原肉体属性或频率接近的人，当事人就可以看到所谓的鬼。他并不是用肉眼看到的，而是磁场与磁场的交流，也可解释为自己发射的脑电波被鬼魂磁场反射再被我们自己接收，因为是自己的脑电波当然可以全部回收，也就能看到鬼了。就像光的反射使我们看到物体。听到的鬼叫也是同种道理。这就能解释很多见鬼的现象！甚至鬼魂会进入那个人身上，所以有些人会知道另一个死去的人的很多秘密。不知你有没有经历过：某一天你到过某地或经历过某件事。咦！这个地方好像来过！这件事好像经历过！那死去的人常去某个地方，而你到了某个路口，那个所谓的鬼魂会潜意识的控制你选择通往那个地方的路。潜意识的控制你做某事。

人在生前的怨气、情绪越大越强，相对的鬼（脑电波）也会越强。而且肉体死后，大脑依然活着，只是大脑发出的指令没被肉体吸收并做出相应的活动，所以只能全部以脑电波的方式发射出去。也就是说，死后的人的脑电波要比生前强好几倍。

有的人意志力比较低，当他们供给大脑的能量不足时，脑电波就很有可能会被别人的脑电波所覆盖。如果这时由一个因自杀而死的人传来的鬼魂（脑电波）进入他的身体后会发出一些控制肉体活动的指令。又因为那个人是自杀而死，所以被鬼魂覆盖的人会被控制去自杀，或者进行其它活动。这就是所谓的“鬼上身”。但这也不是那个的错，因为脑电波它不懂谁是他的主人。就像收音机一样，收到电磁波信号就要播放出来。谁都懂，频率如果调得越接近声音就越清晰。当然脑电波也一样，频率越接近和意志力越弱就会很容易被控制！那有人会问：另一个鬼魂会永远存在于那个人身上吗？当然不会了，即使有另一个肉体能量的供应，也无法永久，因为毕竞和本体不完全相同，所以时间一过，它就会消失。

至于为什么通常是晚上见鬼的原因，上面我说过脑电波是属于阴原子。而大阳光是属于阳原子。白天，大量的阳原子干扰着脑电波，而晚上没有。所以晚上脑电波信号比白天强。

总结来说鬼，是不存在的，但是导致鬼存在的不过是一种残留下的脑电波。世间应是无鬼，人死也无灵魂。但人为什么有少时会见鬼呢其实空间充满各种频率不同的电磁波，包括光。它们具有波动性，故各自传播，互不影响。各种物体都会发出电磁波。人脑也会(即脑电波)同时人在不同时候发出脑电波频率也不同。但正常都是低能电磁波，故会马上消失。但当人死前一段会放出高能脑电波特，当此人有怨气，脑电波频率会很高。会传播很远且保存很长时间。当一正常人在发呆恐惧睡眠时会放出中能脑电波。若此时周围有一(死人)高能脑电波能量刚好释放到中能且频率和这正常人此时的完全一样时当然这可能性很小。这时两脑电波是相干电波产生波的干涉。这时的波重叠加强。正常人又接收此波段。这时大脑把脑电波翻译出来。这时正常人就会出现死者幻觉。

那些鬼说法也就不攻自破了。因为这种现象都有可能是环境造成的，不明的气流和组合的照明设备等原因。磁场和次声也都可能是原因，科学家发现那些传言曾出现鬼的地方，曾都有磁场发生明显变化和大量次声的出现，磁场可以干扰人的大脑，产生幻象。而次声会使人毛骨悚然，也会使火苗摇曳不定。科学家把这些未知的现象称为波尔代热斯现象。

有人说：“我相信没鬼，但我还是会怕！”其实害怕的原因是我们对一个未知的现象的不理解。

现在，你相信世界上有鬼吗？