青少年高血压任何治疗

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，继发性高血压是指由一定的疾病引起的高血压，其重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或者其他方法得到根治或病情明显改善。

原发性高血压的治疗：1改善生活行为：减轻体重

低钠饮食

补充钾和钙

减少脂肪摄入

限制饮酒

增加运动

2药物治疗：目前常用以下五类降压药物，即利尿剂，B-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素2受体阻滞剂。

继发性高血压的常见病及特点：1肾实质性高血压

特点是在发现高血压时已有尿改变和肾功能不全。2肾血管高血压

特点为30--55岁以上突发生的2-3级以上的高血压上腹部和背部肋角处有血管杂音，为舒张期或连续性杂音。3原发性醛固酮增多症

临床上主要表现为轻中度高血压，少数患者为顽固性高血压，以及醛固酮分泌过多和低钾症状，即肌无力，周期性瘫痪，烦渴，多尿等。4嗜洛细胞瘤

表现为间断性症状发作，头痛，心悸，苍白出汗；血压非常的不稳定，常为中重度高血压伴心动过速。5皮质醇增多症

表现为高血压；躯干肥胖，满月脸，多毛症；典型紫色皮肤，细纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经，性欲丧失等。6主动脉狭窄

主要表现为下肢血压降低，脉搏减弱；两上肢和两下肢血压不对称；在胸部，背部或腹部有动脉杂音。

请楼主分清是那种高血压，对症治疗。

答案：E

动脉导管未闭细小者临床上可无症状，在胸骨左缘第2肋间有一连续性机器样杂音，占整个收缩期和舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导。肺动脉瓣狭窄时，于胸骨左缘第2、3肋间可及收缩期震颤并可向胸骨上窝及胸骨左缘下部传导。室间隔缺损时，于胸骨左缘下方可及响亮粗糙的全收缩期吹风样杂音。故选E。

可以把耳机放在别的电脑上试试，如果噪声依旧很大，可能有以下原因：

1、耳机的灵敏度太高，很小的音频电压都能推动它。

2、耳机的屏蔽线脱落，或根本就没有屏蔽线，屏蔽线应当把信号线用编织带的方式完全包裹住，而不是就用普通的单芯的一根地线代替；

解决办法：

1、换灵敏度低一些，阻抗高一些的耳机；

2、把耳机的信号线换成带有屏蔽线为网状编织的信号线；

3、找懂电子和焊接的朋友在左右声道的信号线和地线之间并上一个瓷片电容683或104。

4、换一个70/80元的耳机。

如果耳机放在别的电脑上没有噪声，说明声卡或插座有问题，得修理或置换声卡。

常见症状和体征－先天性心脏病听诊

　医学教育网制做了关于先天性心脏病听诊辅导，通过引用不同学科对部分先天性心脏病的描述，使学员可以对比了解其中的不同，结合图形和音频资料加深认识。

　房间隔缺损（artial septal defect,ASD）

　内科学：胸骨左缘第2肋间第2心音增强并有固定分裂，可伴有Ⅱ-Ⅲ级收缩期杂音。当发生肺动脉高压后第2心音亢进，分裂变窄。合并有二尖瓣脱垂的病人可有收缩期喀嚓音。

　儿科学：心前区饱满，右心搏动增强，心浊音界扩大。第一心音正常或分裂，主要由于二尖瓣关闭音增强所致。通过肺动脉瓣的血流增加，造成肺动瓣相对狭窄，胸骨左缘第2-3肋间产生收缩中期Ⅱ-Ⅲ级喷射性杂音。肺动脉瓣延迟关闭，产生不受呼吸的影响，肺动脉瓣区第心音固定分裂医学教育网原创。分流量大时，通过三尖瓣的血流量增多，造成三尖瓣相对狭窄，胸骨左缘下方可闻及舒张期隆隆样杂音。肺动脉扩张明显或有肺动脉高压者，可在肺动脉瓣区听到第二音亢进和收缩早期喀嚓音。如同时合并二尖瓣脱垂，心尖可闻及全收缩期或收缩晚期杂音。

　室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）

　内科学：胸骨左缘第3-4肋间有响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音，可伴有收缩期震颤。肺动脉瓣区第2心音增强并分裂。发生肺动脉高压，形成艾森格尔综合征后可出现发绀、收缩期杂音减弱或消失、肺动脉瓣区第2心音亢进。

　儿科学：胸骨左缘下方响粗糙的全收缩期吹风样杂音，向心前区医=学教育网-原创及后背传导，并有震颤，心尖部伴随较短的舒张期隆隆样杂音（反映分流量较大所致相对性二尖瓣狭窄）。随年龄增加，肺动脉第二音增强医学教育网原创，提示肺动脉高压。当有明显肺动脉高压和艾森曼格综合征（注：即艾森格尔综合征），临床出现紫绀，并逐渐加重，此时心脏杂音往往减轻，肺动脉第二音显著亢进。

　动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）

　内科学：胸骨左缘第2肋连续性机器样杂音，多伴有震颤。舒张压低、脉压增宽、可有水冲脉、毛细血管搏动征和周围动脉枪击音。发生肺动脉高压和艾森格尔综合征后，有发绀和杵状指（趾）。典型的连续性杂音可变为单纯收缩期杂音或杂音消失。肺动脉区第2心音亢进。

　儿科学：胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能性减弱或消失。分流量大者因相对性二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。肺动脉瓣区第二音增强医学教育网原创，婴幼儿期因肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音，当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。由于舒张压降低，脉压增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。早产儿动脉导管未闭时，出现周围动脉搏动宏大，锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音（偶闻及连续性杂音），心前区搏动明显，肝脏增大，气促，或为呼吸衰竭而依赖机械辅助通气。

心脏杂音指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的 异常声音。

临床一般分为６级．３级以上一般有临床意义．３级就为器质性杂音．

1 最轻 很弱，须安静环境下仔细听诊，易被忽略 无震颤

2 轻度 较易听到，不太响亮 无震颤

3 中度 明显的杂音，易于听到 可能有震颤

4 响亮 杂音响亮 有震颤

5 很响 杂音强，向四周甚至背部传导，听诊器离开胸壁即听不到 明显震颤

6 最响 杂音震耳，听诊器离胸壁一段距离也能听到 强烈震颤