平板支撑受到越来越多人的青睐，那么平板支撑主要是锻炼哪些肌肉呢?

平板支撑，一个形式很简单但是做起来却很痛苦的动作。在平板支撑的过程中前表链的肌群积极参与维持，所以需求每一块肌肉共同做工去维持，其中对腹肌的刺激最大，由于躯干部位处于身体中段，地心产生的压力最大，所以普通锻炼者都会感到腹肌产生灼烧感，正由于腹肌不断维持收缩乳酸堆积所致。

1锻炼中心肌群。

中心肌群包括：腹横肌、骨盆底肌群以及下背肌。位于腹部前后环绕着身躯，是担任维护脊椎稳定的重要肌肉群。经常练习平板支撑能够加强中心肌群的肌耐力，练出“八块腹肌”，是公认的锻炼中心肌群最有效的办法。

2其他锻炼中心肌群动作。

很多经典的动作比方硬拉，深蹲，俯卧撑，倒立撑，引体向上，仰卧起坐，悬垂举腿等都会锻炼到中心肌群。

3锻炼腿部肌群。

腿部肌群包括：股四头肌、股二头肌。大腿前面有股四头肌，后面是股二头肌。股四头肌是人体最大、最有利的肌肉之一，要使大腿强壮，能够经过经常练习平板支撑锻炼。股二头肌主要功用是能使小腿后屈，我们在奔跑、走路的时分都需求用到这些肌肉。

平板支撑锻炼目的是锻炼中心力气，目的不同自然没有可比性。所以我们应该科学看待锻炼不要自觉瞎练，也不要随便拿两种锻炼做比拟。平板支撑是身体前表链肌肉共同发力维持的锻炼，其中位于驱干的腹直肌手里最大，所以平板支撑最大的收益就是能够很好的锻炼中心的抗伸展才能。为什么说练腹直肌就是练中心呢，由于腹直肌在中心肌群里面有着十分重要的位置，它既是身体前悬挂系统，又是一切腹肌的锚点。一旦腹直肌无力，那么中心将会直接溃散，所以平板支撑真正的收益是锻炼中心的力气。

膝腱反射的三种方法分别是小物体敲击，微电压点击以及神经药物刺激。肌腱反射包括膝反射，其实是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，是肌牵张反射的另一种为肌紧张；腱反射，其实是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，是肌牵张反射的另一种为肌紧张。

腱反射，又称深反射，其实是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，其实是肌牵张反射的一种(另一种为肌紧张)。腱反射的传入纤维直径较粗(12至20微米)，传导速度较快(90m/s以上)。腱反射是单突触反射，反射的潜伏期很短(约07ms)。例如膝反射，叩击膝关节下的股四头肌肌腱，股四头肌即发生一次收缩。腱反射是体内唯一的单突触反射。

腱反射的感受器是肌梭，中枢在脊髓前角，效应器主要是肌肉收缩较快的快肌纤维。若腱反射减弱或者消失，提示反射弧受损，而腱反射亢进，提示高位中枢病变。临床上常通过腱反射来了解神经系统的功能状态。

近远端骨的肌腱位置上，用叩诊锤快速叩诊引出反射。

(1)肱二头肌腱反射

临床表现 检查者用拇指按拄肘关节稍上方的肱二头肌肌腱，叩击检查者之拇指，出现前臂屈曲。

意义如反射亢进、减低或消失均为病理性改变。

(2)肱三头肌腱反射

临床表现 仰卧位是此反射检查的最佳办法:肘关节稍呈直角屈角，前臂在肋弓外与体轴呈直角，上臂靠近胸廓的上外缘，检查者握住上臂，叩击肱三头肌稍上方(鹰嘴上方15~2厘米处)，反应为前臂伸直。另一种方法是患者处展上臂，并曲肘关节，用叩诊锤叩击三头肌肌腱，检查者以左手握住检查者的手，被检查者放松，引起前臂伸直。

意义此反射属于生理反射，如亢进或减低、消失为异常。

(3)桡骨膜反射

临床表现 检查时肌肉放松，患者的肘关节应屈成直角或略呈钝角，手的位置应介于旋前及旋后之间，检查者的左手托住被检查者的右手，叩诊锤叩击桡骨茎突，其反应为肽关节弯曲、旋前和手指屈曲。

意义肱桡肌、三头肌、旋前肌、二头肌损伤出现此反射减弱或消失。

(4)霍夫曼氏征

临床表现 检查者以右手的食指、中指夹持患者的中指末节使其腕关节背屈，其余各指处于自然放松屈曲状态。检查者以拇指迅速弹刮患者中指指甲，此时由于中指深屈肌突然受牵拉，而引起各指之掌屈曲反射是为阳。

意义如果一侧阳性，表示该侧腱反射亢进，提示锥体束损害，如两侧阳性，且无神经系统体征则无定位意义。

在诊断学教材中，霍夫曼正被归类为病理征，但事实上，霍夫曼征和巴彬斯基征不同，只是屈肌反射增强的一种表现，因此霍夫曼征阳性并不代表一定为病理状况。

(5)膝反射异常

临床表现 患者仰卧位，检查者用左手或前臂托住患者部，髋关节与膝关节呈钝角屈曲，足跟不要离开床面 ，以免影响反射性运动而不易得出正确的结果。检查者用右手持叩诊锤叩击股四头肌肌腱，出现小腿伸直。坐位时小腿完全检弛下垂与大腿成直角，叩击膝盖下部四头肌肌腱，反应为小腿伸展。

意义反射增强多见于锥体束损害，膝反射高度亢进常可伴有膑阵挛。

(6)踝反射异常

临床表现 患者仰卧位，膝关节屈曲并外展，检查者把持患者足尖并使稍背屈，叩击跟腱。另一种方法是患者跪于椅子上，两足悬空，检查者用左手把持使足轻度背屈而叩击跟腱，或坐位两足悬垂，使患者足轻度背屈而叩击跟腱，这些方法优点是肌肉容易检弛，有利于反射 的引出。

(7)阵挛:

临床表现是腱反射高度亢进的表现，见于锥体束损害。常见的有:①髌阵挛:病人仰卧，下肢伸直，检查者用拇食两指捏住髌骨上缘，突然而迅速地向下方推动，并维持不放松，附着在髌骨上缘的股四头肌腱被拉长，当膝反射增高时引起该肌收缩，肌腱继续拉长，髌骨即出现连续上、下有节律的颤动。

②踝阵挛:检查者用左手托患者腘窝，使膝关节半屈曲，右手握足前部，迅速而突然用力，使足背屈，并用手持续压于足底，跟腱反射发生节律性收缩，导致足部交替性屈伸动作。

坐骨神经痛是以坐骨神经径路及分布区域疼痛为主的综合征。坐骨神经痛的绝大多数病例是继发于坐骨神经局部及周围结构的病变对坐骨神经的刺激压迫与损害，称为继发坐骨神经痛；少数系原发性，即坐骨神经炎。

外文名：sciatica

就诊科室：骨科、疼痛科  

常见发病：臀、大腿后、小腿后外侧和足外侧

常见病因：腰椎间盘突出

病因

病因多种多样。绝大多数患者的坐骨神经痛是继发于坐骨神经局部及周围结构的病变对坐骨神经的刺激压迫与损害，称为继发坐骨神经痛；少数系原发性，即坐骨神经炎。

临床表现

 语音

1一般症状

（1）疼痛主要限于坐骨神经分布区，大腿后部、小腿后外侧和足部，疼痛剧烈的病人可呈特有的姿势；腰部屈曲、屈膝、脚尖着地。如病变位于神经根时，椎管内压力增加（咳嗽、用力）时疼痛加重。

（2）肌力减退的程度可因病因、病变部位、损害的程度不同差异很大，可有坐骨神经支配肌肉全部或部分力弱或瘫痪。

（3）可有或无坐骨切迹处坐骨神经干的压痛。

（4）有坐骨神经牵拉征，Lasegue征及其等位征阳性，此征的存在常与疼痛的严重程度相平行。局麻坐骨神经根或神经干此征可消失。

（5）跟腱反射减退或消失，膝反射可因刺激而增高。

（6）可有坐骨神经支配区域的各种感觉的减退或消失，包括外踝的振动觉减退，亦可有极轻的感觉障碍。

2坐骨神经炎

常伴随各种类型的感染及全身性疾病发生，如上呼吸道感染。因坐骨神经较为浅表，受潮、受寒时易发生坐骨神经炎，全身性疾病发生坐骨神经炎时应注意有无胶原病及糖尿病等并发。

坐骨神经痛大多数为单侧，不伴有腰、背痛；疼痛一般为持续性，亦可为发作性，椎管压力增加时症状加重，亦可沿坐骨神经径路放射。坐骨神经干压痛明显，腓肠肌压痛存在；疼痛与肌无力多不平行，一般疼痛较重，而肌无力多不明显，急性期由于疼痛判断运动功能较为困难，可检出足下垂，腓肠肌、胫前肌萎缩；跟腱反射减低或消失，但跟腱反射亦可正常，膝反射正常，浅感觉障碍明显。

3继发坐骨神经痛

（1）腰椎间盘突出 是坐骨神经痛最常见的原因，多发于腰4～5及腰5～骶1，约1/3病例有急性腰部外伤史，多数患者发生于20～40岁之间，临床特点是有数周、数月腰背痛，而后一侧下肢的坐骨神经痛。体检除具有坐骨神经痛的一般症状外，尚有腰背肌紧张，腰部活动受限，脊柱侧弯，病变部位的棘突压痛。

（2）腰椎骨性关节病 多见于40岁以上者，亚急性慢性起病，多有长期腰痛史，坐久站起困难，站久坐下困难，临床上可表现为一侧或两侧的坐骨神经痛及腰部的症状。

（3）腰骶椎先天畸形 腰椎骶化、骶椎腰化、隐性脊柱裂，后者除可表现有坐骨神经痛外，常有遗尿史，体检常有足畸形，腰骶部皮肤异常，如肛门后方的小凹、骶部中线上的小血管瘤，此常常客观而准确地指示椎板未愈合的部位。

（4）骶髂关节炎 常见为类风湿、结核性病变，在关节囊有渗出破坏时刺激腰4～5神经干，部分病人可有坐骨神经痛症状。

检查

1影像学检查

具有重要地位，包括腰骶椎、骶髂关节X线片，脊柱MRI，脊髓造影加CT，除临床的盆腔物理诊断外可做盆腔的CT或MRI。

2电生理检查

①椎旁肌的EMG可以协助鉴别根性坐骨神经痛及远端病变。②股二头肌短头的EMG可协助鉴别坐骨神经外侧与腓总神经病。③有骨盆或股骨骨折的病人难于进行常规体检，EMG可协助评价神经功能。④股神经及腓总神经运动神经传导速度及F波可能有异常，坐骨神经传导速度很难刺激到病变近端。

3其他

应用皮质类固醇或局麻药物注入梨状肌，如果疼痛缓解则有助于梨状肌综合征的诊断。

鉴别诊断

应注意与腰肌劳损、臀部纤维组织炎等臀部及大腿后部疼痛的疾病相鉴别，这些均是局部疼痛，无感觉障碍、肌力减退、跟反射减退等神经系统体征。

治疗

首先应对因治疗，并注意对症治疗，所有的坐骨神经痛均应卧床休息，睡硬板床。应用维生素B族药物，止痛治疗，在病因未明之前暂不理疗。

1胳膊疼痛原因众多，大多数可追溯到一点——肌肉疲劳。如果疼的地方第一天很疼，第二天又好了一些，这就没什么问题，但是如果疼痛反反复复并没有什么确切的原因，这就可能是关节炎了。

2如果疼痛渐渐加重，你的前臂或上臂就有可能骨折了。您或许以为骨折很容易感觉到，但是人们往往在不知不觉中发生骨折，例如，您碰了一下，或摔了一跤，直到加大运动量或挤压到伤处时您才突然感到痛。

3胳膊痛有一个最常发生的疾病——网球肘，它就是一种“肌腱炎”，是肘部关节周围的肌腱组炎了（同样的状况也会发生在膝部关节里，一般以家庭主妇、操持家务者比较容易罹患）。因滑囊炎（粘液囊炎）所引起的胳膊痛比较容易辨识，因为滑囊炎所引起的肘部症状会有肘部发热、敏感（轻触就会痛）及疼痛而肿胀等症状，而罹患网球肘时，虽然手肘一样变得不中用，却没有这类症状。

4肩臂肌肉痉挛，常因局部受凉、长期低头伏案工作、或长期从事电脑操作、坐姿不正确等，因长期保持某一种姿势，使颈部肌肉关节等一直处于紧张状态，很容易引起肩臂酸痛的症状。

5肩周炎急性期，可出现肩臂疼痛症状，常有日轻夜重的特点。但多伴有肩关节活动受限表现。

6上臂自身很难受伤，因为这部分肌肉很发达，直接导致上臂疼痛的一般是二头肌腱炎，即肩膀附近的肌腱被磨损或拉伤导致上臂处二头肌突发剧烈疼痛。

本品为盐酸左氧氟沙星，其活性成分为左氧氟沙星，文献报道的左氧氟沙星的相关情况如下：1肌腱炎和肌腱断裂所有年龄组患者，使用包括左氧氟沙星在内的氟喹诺酮类抗生素进行治疗的患者可能发生肌腱炎和肌腱断裂的危险性增加。最常见的不良反应包括Achilles跟腱，并且Achilles跟腱需要手术修补。已有报道发生肌腱炎和腱破裂的部位包括肩部、手、二头肌、拇指和其他部位的肌腱。60岁以上者，或同时使用糖皮质激素，或接受肾脏、心脏和肺脏移植者发生氟喹诺酮相关的肌腱炎和肌腱断裂的危险性进一步增加。除了年龄和使用糖皮质激素，能引起肌腱断裂危险性增加的因素还包括剧烈的体力活动，肾衰竭和已往有类风湿关节炎等肌腱损害者。已有报道无上诉危险因素存在的患者使用氟喹诺酮类引起了肌腱炎和肌腱断裂。用药过程中或用药结束后可以发生肌腱断裂，已有用药结束数月发生肌腱断裂的报道。如果患者出现疼痛、水肿、炎症或肌腱断裂应停用左氧氟沙星，一发现有肌腱炎或肌腱断裂的症状应立即建议患者休息，并联系他们的医疗服务人员考虑换用非喹诺酮类药物治疗。2重症肌无力恶化包括左氧氟沙星在内的氟喹诺酮类抗生素会引起神经肌肉阻断，可能使重症肌无力患者的肌无力恶化。包括死亡和需要通气支持在内的上市后严重不良事件，和重症肌无力患者使用氟喹诺酮类有关。避免已知重症肌无力史的患者使用左氧氟沙星。3超敏反应使用包括左氧氟沙星在内的氟喹诺酮类抗生素进行治疗的患者偶尔会发生严重的，有时甚至是致命性的超敏和/或过敏反应，这些反应多发生在第一次用药后。一些反应可能会伴有心血管性虚脱、低血压/休克、癫痫发作、意识丧失、麻刺感、血管神经性水肿（包括舌、喉、咽或面部水肿/肿胀）、气道阻塞（包括支气管痉挛、气促及急性呼吸窘迫）、呼吸困难、荨麻疹、瘙痒及其他严重皮肤反应。在首次出现皮疹或超敏反应任何其他症状时应立即停止使用左氧氟沙星。严重的急性超敏反应需使用肾上腺素给予治疗，同时根据临床需要采取其他复苏措施如吸氧、静脉补液、使用抗组胺剂、皮质类固醇、升压胺类药及气道处理。4其他严重有时致命的不良反应使用包括左氧氟沙星在内的喹诺酮类抗生素进行治疗的患者在极少数情况下会发生严重的、有时甚至是致命的不良反应。这些不良反应有些属于超敏反应，有些病因不明。这些不良反应可以很严重，通常发生在多次用药后。临床表现包括下述情况的一种或多种：发烧、皮疹或严重的皮肤反应（例如中毒性表皮坏死松解症、多形性红斑）。血管炎、关节痛、肌痛、血清病。过敏性肺炎。间质性肾炎、急性肾功能不全或肾衰。肝炎、黄疸、急性肝坏死或肝衰竭。贫血、包括溶血性贫血和再生障碍性贫血、血小板减少症、包括血栓性血小板减少性紫癜、白细胞减少症、粒细胞缺乏症、全血细胞减少症和/或其他血液病。在首次出现皮疹或其他超敏反应症状时应立即停止用药并采取相应的支持措施。5肝毒性已收到接受左氧氟沙星治疗的患者出现严重肝毒性（包括急性肝炎和致命事件）的上市后报告。在对超过7,000名患者的临床试验中，未发现严重药物相关性肝毒性的证据。严重肝毒性通常在开始治疗后14天内出现，在大多数病例中，出现在开始治疗6天内。多数严重肝毒性病例与过敏无关。大多数致命性的肝毒性报告见于年龄≥65岁的患者，大多数与超敏无关。如果患者出现肝炎的体征和症状，应当立即停止使用左氧氟沙星。6中枢神经系统影响曾有使用包括左氧氟沙星在内的氟喹诺酮类抗生素的患者出现惊厥和中毒性精神病的报道。喹诺酮类抗生素也可以导致颅内压升高和中枢神经系统刺激症状，从而引起震颤、躁动、焦虑、头晕、意识模糊、幻觉、妄想、抑郁、恶梦、失眠，极少数情况还可导致患者产生自杀的念头或行动。上述反应可能会在第一次用药后出现。如果使用左氧氟沙星的患者出现这些反应应立即停药，并采取适当的治疗措施。与其他喹诺酮类抗生素相同，如已知或怀疑患者患有容易发生癫痫或癫痫发作阈值降低（例如严重的脑动脉硬化、癫痫）的CNS疾病或存在其他危险因素而容易发生癫痫或癫痫发作阈值降低（例如使用某些药物进行治疗、肾功能不全）的患者应慎用左氧氟沙星。7难辨梭菌相关性腹泻据报告，几乎所有的抗生素（包括左氧氟沙星）均有可能引起难辨梭菌相关性腹泻（CDAD），严重程度可由轻度腹泻到致命性肠炎。抗生素治疗可以改变结肠的正常菌群，使难辨梭菌大量繁殖。难辨梭菌可以产生毒素A和毒素B，进而促进CDAD的发生。由于感染病名的抗菌治疗难以起效并且可能需要结肠切除术治疗，产超毒素的难辨梭菌菌株可以增加该病的发病率和死亡率。对于使用抗生素后出现腹泻的所有患者应考虑CDAD。据报告，CDAD出现在使用抗生素2个月后，因此有必要仔细询问病史。如果怀疑或者已经确诊CDAD，则需要停止不直接针对难辨梭菌的抗菌治疗。按照临床需要进行合适的液体和电介质管理、补充蛋白、给予抗辩梭菌治疗以及进行手术治疗评价。8外周神经病变使用包括左氧氟沙星在内的氟喹诺酮类抗生素可以使心电图的QT间期延长，少数患者可以出现心律失常。上市后监测期间自发报告接受包括左氧氟沙星在内的喹诺酮类抗生素治疗的患者出现尖端扭转型室速的患者罕见。已知QT间期延长的患者，未纠正的低血钾患者及使用IA类（奎宁丁、普鲁卡因胺）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物的患者应避免使用左氧氟沙星。老年患者更容易引起药物相关的QT间期的影响。10儿科患者中的肌肉骨骼疾病和动物中的关节病效应在儿科患者（≥6个月）中，左氧氟沙星仅适用于炭疽吸入（暴露后）的保护。和对照相比，在接受左氧氟沙星的儿科患者中观察到肌肉骨骼疾病（关节痛、关节炎、肌腱病症和步态异常）发病率的增加。在未成年的大鼠和狗中，口服和静脉给予左氧氟沙星导致骨软骨病的增加。对于接受左氧氟沙星的未成年狗承重关节的组织病理学检查显示存在软骨的持续损伤。其他喹诺酮类药物也可在多个物种的未成年动物中产生承重关节类似的糜烂，以及关节病的其他体征。11血糖絮乱与其他氟喹诺酮类抗生素相同，曾有关于血糖絮乱如症状性高血糖和低血糖的报道。这种情况多发生于同时口服降糖药（如优降糖/格列苯脲）或使用胰岛素的糖尿病患者。因此对于此类患者，建议应密切监测及血糖变化情况。如果患者在接受左氧氟沙星治疗时出现低血糖反应，应立即停止使用左氧氟沙星并采取适当的治疗措施。12光敏感性/光毒性使用氟喹诺酮类药物可能导致日光或紫外光暴露后中度至重度的光敏感性/光毒性反应，后者可能表现为暴露于光照部位（典型者包括面部、颈部V区、前臂伸侧、手背）的过度的日晒反应（例如晒伤、红斑、渗出、水泡、大疱、水肿）。因此，应当避免过度暴露于上述光源。如果发生光敏感性/光毒性则应停药。13耐药菌的产生在尚未确诊或高度怀疑细菌感染以及不符合预防适应症的情况下开左氧氟沙星处方并不会为患者带来益处，并可增加产生耐药菌的风险。

肌电图的临床应用

一、肌电图：

狭义的肌电图是指以同心圆针电极插入肌肉中，收集针电极附近一组肌纤维的动作电位，以及在插入过程中观察其静息状态、轻用力时运动单位电位，大力时募集状态。

广义的肌电图学，还包括神经传导、神经重复电刺激等有关周围神经、神经肌肉接头和肌肉疾病的电诊断学。

1、正常肌电图

（1）插入电活动：针电极在插入肌肉时，可机械地刺激或损伤肌纤维，而产生各种大小不同形态不同的短暂的电位，这就是插入电活动。持续时间是几百毫秒，（如果针电极不活动，静息状态下，正常肌肉不会有活动表现为一条直线，称为电静息。）

（2）轻用力时运动单位电位： 肌肉轻度收缩状态下记录的一个运动神经元所支配的一群肌纤维所兴奋的电位称运动单位电位（MUP）。

（3）波形多为2－3相，5相以上为多相。多相波一般不超过15％，时限常在5－15ms之间；波幅多在100至数千微伏之间。每一块肌肉都有自己的正常值（波幅、时限、位相）

（4）大力时募集状态：当肌肉大力量收缩时，许多运动单位很快的发放冲动，由于许多不同的运动单位同时兴奋，因此不能辨认各个单独的MUP。

2、异常肌电图

（1）插入活动的异常：

①插入活动的减少和延长。

②出现自发电位：纤颤、正锐波、 束颤电位、肌强直样放电（复合性重复放电）、肌纤维颤搐

③肌强直放电。

（2）异常MUP

①短时限的MUP，指MUP平均时限小于同一年龄组肌肉的正常范围。常见于肌肉疾病和神经肌肉传递性疾病。

②长时限的MUP，指MUP平均时限大于同一年龄组肌肉的正常范围。这些MU P的波幅增高，时限的增宽，并伴有募集不良，常提示下运动神经元病变。如：运动神经元病、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、周围神经病变，或神经损伤后的再支配等。

③多相电位 其数目增多，可见于肌病，也可见于运动神经元病周围神经病变。 （3）异常募集形式

募集形式决定于用力时发放的MU 数量以及MU发放的频率，下运动神经元病变时MU减少，病人客观上很用力，但MU也是减少型。表现为单纯相、混合相。

二、神经传导速度检查

1、神经传导检查是测定神经传导功能的一种方法。主要研究周围神经的运动和感觉兴奋传导功能。

①运动神经传导速度检查 刺激周围神经的某个刺激点，在该神经支配的远端肌肉产生一个肌肉复合动作电位（CMAP）即M波。在一个神经干两个不同部位进行刺激，测定两个刺激点之间的距离，然后以两个潜伏期的差除该段距离，得出这一段运动传导速度。 ②感觉神经传导速度检查 用环状电极刺激手指或足趾，在相应的神经近端记录动作电位（SNP），为顺向法；相反，在神经的近端刺激，手指或足趾记录为逆向法，用传导时间除相应的距离，就得出该神经的感觉传导速度。

2、神经传导速度减慢提示周围神经脱髓鞘病变，动作电位的波幅降低提示是轴索的损害。但要注意综合分析，严重的轴索的损害运动传导速度可以轻度减慢。

3、神经传导在临床上的应用

神经传导速度检测可用于：①弥漫性多发性神经病的诊断；②某个局灶病变的确定；③神经损伤的评价。根据传导速度减慢的程度及运动诱发波幅的降低，有时可区别轴索病变和脱髓鞘病变。严重的减慢通常提示髓鞘病变，波幅降低通常提示轴索病变。研究表明，神经传导这一检测技术所的出的结果与组织学检查的结果非常一致。

三、神经异常形式

A、神经失用：只有传导的阻滞没有轴索的断离。如果去除病因，神经可以在几天或几周后恢复。

B、神经脱髓鞘：神经传导减慢，CMAP波形离散，病变近端刺激的CMAP低于远端。也可因相位抵消出现CMA P波幅降低。

C、轴突变性：CMAP降低通常提示轴索的变性。

D、神经断伤：CMAP缺如。表明绝大多数神经纤维不能通过病变部位的传导。

四、F波、H 反射（略）

五、肌电图在各个疾病中的应用

（一）、脊髓和周围神经病

A、前角细胞病变

1、运动神经元病 ALS、SMA

①肌电图表现：广泛的失神经电位（纤颤、正尖波、）、束颤电位。宽时限、高波幅以及多相波增多。大力时运动单位电位减少、募集差、发放增快，构成单纯相 。

②神经传导检测：运动神经传导可有轻度减慢并伴有CMAP的降低。感觉神经电位的传导和波幅正常。

③H反射：刺激胫神经出现的H反射出现率增加。

ALS、SMA电生理诊断标准：①上下肢肌肉或者肢体及头部肌肉出现自发电位（三个肢体）②MUP的波幅增高、时限增宽；运动单位电位数减少。③MCV正常或轻度减慢；SCV正常。

2、脊髓灰质炎：急性期募集型的减少，出现自发电位，随着运动轴索的变性出现自发电位（纤颤正尖）。获得神经再支配后，自发电位减少，而出现高波幅和长时限的大的运动单位电位。募集型波幅明显增大。神经传导速度正常，但运动诱发波幅降低。

3、脊髓空洞症：可出现脊髓相应节段水平支配肌肉的大波幅、长时限的运动单位电位以及募集型减少的神经原损害。神经传导速度一般正常，但受累肢体的运动诱发波幅可降低。SEP：由于临床上所出现的感觉缺失是感觉通路的节前纤维，故周围感觉神经电位是正常的，但可显示中枢传导的阻滞。

B、周围神经病变

1、臂丛神经损伤

（1）臂丛神经损伤分为外伤性臂丛神经损伤和非外伤性臂丛神经损伤。

①外伤性臂丛神经损伤：, 战争时期主要有外伤、器械伤、枪弹伤。在和平时期主要有车祸。其他如产伤、牵拉颈部和上肢、肱骨骨折、肩关节脱臼也会损害臂丛。②非外伤性臂丛神经损伤：特发性臂丛神经病或称痛性肌萎缩，麻醉药注射、放射性臂丛神经损害、家族性臂丛神经病、肿瘤压迫等。

（2）神经传导速度异常表现为：①在病损近端刺激引起CMAP和SAP明显减小，而病损远端波幅较大；②在跨过病损的传导速度减慢，说明病灶处有局灶性脱髓鞘和神经阻滞，有时可伴有轴索损害，各指SCV 对了解损害的部位有帮助。

多条神经通过Erb′S点（腋、肌皮、挠、肩胛上、下、肩胛背、副、正中、尺、胸长神经），刺激这些神经收集到的神经传导速度，根据MCV 及CMAP的情况和多肌肉的神经源性损害 ，可以判断其损害的范围及程度。

2、多发性神经病

多发性神经病一般呈慢性进行，但也有急性发病，如GBS，各种原因的中毒等。大多数多发性神经病同时损害运动和感觉神经纤维。有的病如GBS、卟啉病、乙烷中毒等引起的周围神经病以运动神经受累为主；急性特发性感觉神经病、遗传性感觉神经病、糖尿病周围神经病、淀粉样变性、癌性或麻疯病性周围神经病、痢特灵周围神经病、维生素B6中毒以感觉神经受累多见。

3、遗传性多发性神经病（HMSNⅠ型及Ⅱ型）

HMSNⅠ型即肥大型（脱髓鞘型）：末端潜伏期延长（比正常延长116－119％，MCV减慢（比正常减慢52－64％）。

HMSNⅡ型（轴索型）：末端潜伏期正常，MCV正常或轻度减慢（不低于正常值的

40％）；CMAP下降（比正常下降50％）。

针极肌电图呈慢性神经源型损害。纤颤、正尖、束颤电位，可有巨大电位，大力收缩可见MUP明显减少。F波和瞬目反射可受累。有一部分病人BAEP、VEP、SEP有异常。

4、肥大性多发性神经病（HMSNⅢ型）：婴儿期发病，患儿发育迟缓，走路困难，先累及双下肢后及上肢，肌无力、肌萎缩、四肢末端感觉障碍，深感觉有障碍。PRO升高。 肌电图慢性神经源性损害。MCV、SCV明显减慢。

5、急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）

1997年Cornblath总结运动神经传导诊断标准：

（1）AIDP标准

发病两周内病人二条或二条以上，至少符合下列一项：

A、如果波幅高于正常下限的50％，传导速度低于正常下限的95％，如果波幅低于正常下限的50％，传导速度低于正常下限的85％；

B、如果波幅正常，末端潜伏期大于正常上限的110％，如果波幅于低正常下限，末端潜伏期大于正常上限的120％；

C、明确的暂时性波形离散；

D、F波潜伏时大于正常上限的120％；

（2）轴索型GBS标准

A、没有以上所述的脱髓鞘证据；

B、波幅低于正常下限的80％。

6、慢性炎性脱髓鞘型多发性神经根神经病（CIDP）

Albers1985总结运动神经传导诊断标准为：

（1）传导速度慢于正常低限的75％（2条神经以上）；

（2）远端潜伏期长于正常高限的130％（2条神经以上）；

（3）肯定的一过性离散或近端－远端波幅比低于0 7（1条神经以上）； （4）F波潜伏期长于正常高限的130％（1条神经以上）；

符合上述4条标准中的3条以上，可诊断有髓鞘脱失。

7、多灶运动神经病（MMN）

多条神经在不同节段运动神经传导阻滞，波形离散，MCV减慢。远端SCV正常（运动阻滞的节段中，SCV也正常）。

8、糖尿病性周围神经病

最先表现SCV减慢SAP降低，严重时MCV减慢；下肢比上肢阳性率高，病程越长NCV异常率越高。肌电图神经源性损害。SEP有明显肢体深感觉障碍可呈周围段异常。 9、尿毒症性周围神经病

严重时MCV、SCV减慢；有些病人出现CMAP降低，提示有轴索损害；肌电图慢性神经源性损害；大多数尿毒症病人VEP、SEP有异常。

10、癌性神经病

NCV正常或轻度减慢，有显著的CMAP、SAP的低下或消失。肌电图神经源性损害。也有引起副肿瘤性感觉神经元病，其电生理特点为SA P波幅降低或引不出，SCV可减慢；而MCV、潜伏期和CMAP波幅正常。

11、中毒性神经病

常见的有各种药物与工业用的化学制剂，可引起远端轴突病。如氯霉素、雷米封、长春新碱、痢特灵等。工业用的化学制剂，二硫化碳、无机汞；铅中毒、砷中毒，农药中毒等。电生理测定则呈现为CMAP和SAP波幅的降低。由于相当数量的快传导的大纤维变性，

可引起末端潜伏期轻度延长和MCV的轻度减慢。肌电图神经源性损害。

12、单神经和嵌压性神经病

（1）正中神经：

①旋前圆肌综合征：神经传导检测为近端段（肘－腕）MCV减慢，而远端段（腕部）运动的潜伏期和SCV正常。旋前圆肌可显示神经原性异常。

②腕管综合征：神经传导检测为远端段（腕－拇短展肌）潜伏期的延长或CMAP的降低或消失，SCV减慢或SAP降低或消失。大鱼际肌神经源性异常；同侧的尺神经及正中神经近端段（肘－腕）MCV、SCV正常。

（2）尺神经：

①肘管综合征：神经传导检测为跨越肘部的运动或感觉神经传导速度减慢，受压部位CMAP较远端降低；小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。

②在Guyon管内的挤压（腕尺管综合征）：可出现尺神经支配的手固有肌的力弱和萎缩，并显示失神经支配的肌电图表现；但尺侧腕屈肌和指深屈肌肌功能正常。尺神经SCV波幅降低或波幅消失，而腕－肘段传导正常。潜伏期延长。

③掌皮支病变：尺神经肘－腕MCV及腕－小指展肌末端潜伏期正常；而腕－第一骨间肌的末端潜伏期延长CMAP降低。小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。

（3）挠神经：神经传导检测为MCV及SCV减慢或CMAP、SAP减低或消失。 （4）股神经：股神经潜伏期的延长或CMAP的降低或消失。股四头肌神经源性异常。 （5）坐骨神经：神经传导检测为MCV及SCV减慢或CMAP、SAP减低或消失。胫前肌、腓肠肌、股二头肌神经源性异常。

（6）腓神经：神经传导检测为MCV及SCV减慢或CMAP、SAP减低或消失。跨越膝部的运动神经传导速度减慢，受压部位CMAP较远端降低；胫前肌、腓骨长短肌神经源性异常。

（7）胫神经：肌电图显示胫神经所支配的足固有肌的失神经电位；胫神经潜伏期的延长或传导的减慢。

（二）肌电图在肌病中的应用

1、肌病是指原发于骨骼肌细胞的肌病，既往人们对肌病的理解大多认为，其临床多为慢性起病，进行性对称性近端及骨盆带的肌无力和萎缩，腱反射可正常或减弱，感觉功能正常，没有肌束震颤。电生理测定显示。运动和感觉传导速度正常，重复神经电刺激正常，同心圆针极肌电图可见纤颤电位、正尖电位，MUP平均时限缩短，波幅降低，多相波增多。 2、常见的遗传性肌病

①Duchenne型进行性肌营养不良、Becker型进行性肌营养不良、面肩肱型肌营养不良，典型的肌源性改变，运动和感觉传导速度正常。

②先天性肌病：中央轴空病、线状体肌病、肌管肌病。

③炎性肌病：多发性肌炎和皮肌炎。

④代谢性肌病：糖原累积病、线粒体肌病和脑肌病。

⑤内分泌性肌病：甲状腺机能亢进性肌病、甲状腺机能低下性肌病。

（三）重复神经电刺激

1、重复神经刺激（RNS）技术用来研究神经肌肉传递障碍性疾病。神经肌肉传递障碍性疾病可分为三种不同类型：①突触后异常；②突触前异常；③既有突触后又有突触前混合性异常。MG是大家最熟悉的一种突触后异常，是乙酰胆碱受体减少所致，以骨骼肌易疲劳为特征。肌无力综合征为典型的突触前异常，主要发病机制是突触前膜中乙酰胆碱释放不

足，主要症状是易疲劳和近端肢体力弱。另一种突触前异常的疾病是肉毒中毒，其作用机制是乙酰胆碱受到抑制。既有突触前、突触后异常，最常见的是氨基糖甙类抗生素引起的肌无力综合征。上述疾病通过RNS技术以及单纤维肌电图等电生理技术，可进行诊断和鉴别诊断。

2、生理学原理

当给予小于5HZ的低频刺激时，突触前膜中即刻用的乙酰胆碱量子迅速耗竭，乙酰胆碱量子数释放减少，结果终板电位的波幅逐渐下降。在MG ，由于突触后皱褶扁平，量子反应减少，终板电位的波幅逐渐下降。当终板电位的波幅下降到阈值以下时，其波幅的降低可使得随后一些纤维得收缩发生阻滞，最终导致CMAP的递减反应。然而，在LEMS，刺激神经所致乙酰胆碱量子释放减少，导致肌纤维收缩不能，从而产生递减反应。

当给予大于10HZ的高频刺激时，突触前神经终末端Ca离子的积聚增加，促进乙酰胆碱的释放，随之导致终板电位的波幅增加。在病情较轻的MG，高频刺激时，通过正常生理机制所致乙酰胆碱量子性释放的增加，能够补偿量子反应的减少，因此成为正常反应 在重的MG，由于神经肌肉接头严重阻滞，生理性增加的乙酰胆碱的释放，不能补偿量子反应的显著减小，因此产生递减反应。在肌无力综合征，其基本的异常机制是乙酰胆碱释放的减少；高频刺激所致乙酰胆碱释放的生理性增加。使连续增加的EPP 波幅足以激活阈下肌纤维的兴奋，从而产生递减反应。

3、重复神经刺激的临床应用

（1）、重症肌无力（MG）

MG是一种获得性自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活动后加重，休息后减轻。

其发病机制为体内产生了乙酰胆碱受体抗体，在补体的参与下和乙酰胆碱受体发生免疫应答，破坏了大量的乙酰胆碱受体，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。一般检查为新斯的明试验、血清乙酰胆碱受体抗体试验、单纤维肌电图、重复神经刺激。

典型的突触后神经肌肉传递阻滞：在RSN检测的表现为①CMAP波幅正常。②低频刺激出现递减反应。③高频刺激反应正常或出现递减反应。低频刺激出现递减反应是MG最常见的具有特征意义之所见。

（2）、肌无力综合征（LEMS）

肌无力综合征是一种自身免疫性疾病。临床特征为易疲劳，近端肌无力，很少出现眼部和球部症状。可有反射减弱。主要异常是突触前膜中乙酰胆碱的释放减少。目前，LEMS的诊断主要依赖于RNS。

特征性突触前神经肌肉传递阻滞：①CMAP波幅低；②低频刺激出现递减反应；③高频刺激显著递增反应。④肌源性异常肌电图。

（四）肌电图在强直性疾病中的应用

强直性疾病为肌肉兴奋性异常的神经肌肉疾病。

肌强直综合征：肌强直是指肌肉兴奋之后肌肉松弛延迟的临床现象。

1、肌强直性肌营养不良（MYD） 为常染色体显性遗传的多系统病。典型的临床表现为隐袭发展的肌强直和远端肌无力。有时表现为无性欲和性格改变，白内障、心脏病、睾丸萎缩、习惯性流产。肌无力在受冷时加重。肌无力肌萎缩首先出现在面部。

肌电图表现：可出现典型肌强直电位，肌源性改变，神经传导速度正常。也有报道周围神经受损。

2、先天性肌强直 常染色体显性遗传病。主要表现为动作开始时肌肉强直，重复活动后减轻，静止休息后加重。肢体僵硬，动作笨拙，久坐后不能立即站起，静止后立即起步，握拳后不能立即撒开，发笑后不能立即停止，打喷嚏后眼睛不能立即睁开等；查体发现，肌肉发育良好，伴有假肥大。扣击舌肌和肌肉可出现肌球。

肌电图表现：可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。

3、先天性副肌强直：常染色体显性遗传病。婴儿或幼年发病，肌强直首先累及面、舌、咽、颈及双手。其特点是，运动后肌强直不缓解，反而加重，遇冷后明显加重。 可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。

（五）诱发电位的临床应用

诱发电位（EP）是指神经系统在感受外在或内在刺激过程中产生的生物电活动。在没有任何人为刺激的状态下，神经系统可自发出现电活动，在头部记录下来为脑电图。外界发生的事件，以不同形式刺激人体的感觉器官也可产生神经冲动，在神经冲动传导的不同节段上，有关的神经结构都会产生与刺激相关的电位活动，如果在头皮或身体其它部位放臵电极，上述生物电活动就被记录下来，既诱发电位。分为感觉诱发电位、运动诱发电位、事件相关电位。

A、依受检神经划分

1、感觉诱发电位：主要有躯体感觉、听觉和视觉三种。以电脉冲刺激诱发躯体感觉诱发电位（SEP）、以特定声音刺激诱发听觉诱发电位（AEP）、以闪光或图形翻转刺激诱发视觉诱发电位（VEP）。

2、运动诱发电位：电流或磁场经颅骨或椎骨刺激人大脑运动皮质或脊髓所记录到的肌肉动作电位，称为运动诱发电位（MEP）。

3、事件相关电位：人脑对某一刺激信息进行认知加工时，在头皮记录到的电位变化，称为事件相关电位（ERP）。

B、依分析时间划分可分为短潜伏期、中潜伏期、长潜伏期诱发电位。

临床上，短潜伏期躯体感觉诱发电位（SLSEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、闪光或图形翻转听觉诱发电位（F－VEP ，PRVEP）。

C、临床应用

1、短潜伏期躯体感觉诱发电位（SLSEP）的临床应用：

①周围神经损伤：特别以感觉神经障碍为主者，表现为峰潜伏期延长，波幅降低，严重的波形消失。糖尿病或尿毒症SEP异常率增高。

②脊髓病变：脊髓空洞症常侵犯颈膨大，可见N11波幅减低及其以后的波峰潜伏期延长，脊髓压迫症及其脊髓损伤可导致潜伏期延长、波形消失。

③多发性硬化：SEP在诊断多发性硬化中占有重要的位臵，其主要作用在于肯定临床上不确切的病灶和发现亚临床病灶。一般下肢的SEP阳性率高于上肢，这可能由于病变易侵犯胸髓之故。异常表现为潜伏期延长、波幅减低或波形消失。

2、视觉诱发电位（VEP）

①视神经炎和球后视神经炎：本病最突出的变化是P100潜伏期延长，P100潜伏期延长可持续多年。

②多发性硬化（MS）：VEP在本病的异常率较高，特别是球后视神经炎MS患者最常见和最有价值的是P100潜伏期延长。

③视神经或前视路的压迫性病变：VEP对此敏感，以波幅降低为主。

④弥漫性神经系统病变：脊髓小脑变性如少年脊髓型遗传性共济失调症（Feied Reich 共济失调）阳性率大约在2／3。

⑤腓骨肌萎缩症：P100潜伏期延长，波幅降低。

3．运动诱发电位（MEP）的临床应用

①脑血管病

②运动神经元病

③多发性硬化症

④脊髓病

答案：E

[考点]腓总神经损伤

[分析]腓总神经于胭窝顶端由坐骨神经分出后，沿股二头肌内缘斜向外下，经腓骨长肌两头间绕腓骨颈后分支支配小腿前外侧的伸肌群和外翻肌群，以及小腿前外侧和足背的皮肤感觉。腓总神经易在胴部及腓骨上端处受损伤，该处骨折时可被伤及。出现足背伸外翻无力，小腿外侧感觉消失，正确答案是E。