脚结构的脚结构与功能

脚与人体的其它部位一样是一个有生命力的有机体。它是由皮肤、轫带、汗腺、血管、神经、肌肉和骨骼等构成，因此了解和掌握脚的构造、生理机能的特点、熟悉掌握脚各特征部位名称的由来对于人体保健是十分重要的。

穿鞋功用在于帮助脚的运动、支撑脚、保护脚不受伤害，最终完成运动和穿着美观的目标。脚是容易改外型和易曲折的人体器官，它易于适应热度、压力、湿度、和多变之气候。正确穿鞋能预防脚受到伤害和帮助脚走得远、快和省力。脚是接触地面最直接的身体部位，由于穿着不同鞋类与地面接触其重心和体积会有所改变。脚的结构很复杂它由26块骨和肌肉及筋骨精密组合而成，身体巨大重量和特殊运动都靠脚支撑与执行。 人体最主要组织之一，负责传递力量和动作，常跨越1至2骨骼。肌肉组织为一种纤维组织附粘在于骨骼上。作为运动脚的主要肌肉，有通过小腿后侧的腓肠肌和通过小腿前部的胫骨前肌。脚后跟的上下运动靠腓肠肌的作用来实现。腓肠肌是始于跟骨后部，通过膝盖后部，连接股骨下端后部凹陷处的又粗又和的肌肉。在脚跟部位的这个腱状部分，一般称为跟踺（也叫阿基里斯腱Achilles），它来源于希腊神话中英雄阿基里斯的故事。从图中还可以看到跟腱内方有空隙，稍许的冲击也会使它容易断裂，跟腱断裂，脚便不能行走。

当勉强穿不合脚的鞋，尤其是穿压迫脚面或脚趾的鞋时，从脚面到胫骨前肌一带感觉或者疲倦或者发酸，严重时会感到疼痛，这是由于该肌肉的过度疲劳引起的。因此，当听到消费者反映“走路疲劳，膝盖疼痛”，或者“胫骨发酸”时，靴鞋业者必须感到自己的当然责任。 滋养身体细胞排除废料提供修复细胞等功能，透过血管达成使命。而神经组织则负责传控肌肉运作和传递反射动作，同时负责监视肌肉运动是否过量或不当。

脚位于离心脏和大脑最远的位置，是气血和神经传导较难到达的器官，为了弥补这一不足，血管能按步行动作中脚形的变化进行伸缩，从而促进血液循环。因此可以说“脚是人体第二个心脏”。

另外，神经方面依靠与脊髓之间产生的反射回路，形成用反射方法处理日常工能的装置。由于这些血管和神经主要在脚底，以内弓部为中心部位，致密而细微地分布着，所以，鞋的腰档部就非常重要，在尺寸上、形状上不能太紧也不能太松，要很合脚，这是优质鞋的首要条件。此外，自古以来所说“脚底伤，易得病”，正是因为脚底轻微的受伤，便容易化脓，且难以治愈，所以，鞋的内底上绝不能冒出钉尖，这一点必须认真检查，不能疏忽。 出汗是为了调节体温，这是一般常识，但制鞋技术人员还有必要知道更深的专业知识。概括地说，汗还要以分成性质完全不同的两种，其一称为“有色性汗”，另一称为“无色性汗”。汗腺分布全身，脚上聚集较多，脚是容易多出汗的器官。

通过这种汗腺的适当分泌，使脚底保持必要的润湿，步行中可以防止打滑，还要以减少磨擦，所以，出汗不多的情况下，没有必要除去脚底面上的汗。但是穿不合脚的鞋或者加工不良的鞋，或者在道路不平、容易打滑的地面上走路，脚感觉非常疲劳的时候，会大量分泌有色性汗，使鞋内充满脚汗而发臭。

“无色性汗”是当温度或气温上升时，为了调节体温而自动渗出的汗，它几乎无色、无臭、稍带有涩味和咸味。

由于该两种汗同时在脚上分泌相当的多，选择步行鞋时须注重脚与鞋之间能出现所谓“风箱现象”（指鞋内的湿热气被排出，同时迎入外部空气的作用），非常合脚的鞋。如果不能有很好地具有“风箱现象”，鞋内脚的温度会上升，脚发臭产生，脚同时会非常容易疲劳。

每平方英寸拥有汗腺在脚上超过身体上任何一部位，有250,000汗腺于每一双脚上，且每天排出1/16 加仑的水汽、盐份及硫酸。排汗目的在于调整体温，当运动时体温变高其排汗情况更大于1/16 加仑。

鞋是人们穿着的商品，不能说合脚了就可以。当步行时，脚的各部形状和尺寸会发生扩展、弯曲、伸长、收缩等各种各样的变化，所以鞋还必须适合应脚的这种变化。鞋的结构是否和脚的运动相适应这一点称作“适应性”是很重要的。对鞋来说，在运动状态下，要求变形性要小，使鞋外形确保原来形状，不早期磨损，使用寿命长。对脚来讲，要在运动状态下，脚在鞋内感到舒适合脚，不易有明显的疲劳感。

鞋的适合性、适应性和卫生性极差的时候，不仅会出现疲劳，而且会使脚磨伤，或生鸡眼，造成脚的伤害。这种毛病进一步发展，会变成难看的茧子，也是脚气病等皮肤病发生蔓延的原因。所以制作鞋楦和鞋子时，要准确掌握相关的技术参数，掌握制鞋技术中的知识和设计制作经验，不仅外观要美，更重要的是鞋要适应脚的生理机能，让穿着者感受到舒服。

脚上有和心脏、肠胃、腰部以及骨盆内的内脏器官等相连接的多个神经反射点，通过刺激神经反射点会改善脚的血液流通，能显著地促进疾病的治疗，对于健康和美容也有极好的效果。由于脚上的神经反射点在步行时受到刺激，所以或是疏忽走路，或是步伐不正确，或是脚趾、内弓、脚跟的形态有缺陷，不能充分发挥脚的机能，就会对健康带来障碍。

此外看一下血液循环。动脉血的循环是靠心脏压力的作用进行，在血管末梢通过毛细管现象发生作用。表脉血循环是依靠肌肉的作用，脚的运动对肌肉作用起很大的影响。因此，脚对于人体的健康是极为重要的器官。脚的静脉血回流不足，会引起局部酸性代谢废物的积聚，该代谢废物会引起脚的疲劳、沉重的感觉，如果集中到关节上，会引起神经痛、风湿症、关节炎等疾病。

如果脚的血液循环变坏，直接受损害的器官是肾脏。肾脏发生病变时，膝盖下方内侧或者前下方会产生疼痛的感觉，按压脚跟前头时，也会感到疼痛。此外，脚跟的肌肉及直肠变硬，肌肉失去弹性，也是引起便秘的原因。 如同手掌每人双足都很难有相同尺寸，其中最大差距在于族群及足弓的不同。设计鞋楦和鞋子目的是执行脚的运动，脚最大差异在于种族和足弓型状，此两种差异必须被考虑于鞋楦与鞋类之设计中。族群差异大致区分三大族群; 一白色族群; 二有色族群; 三亚洲族群。足弓形状差异存在同一族群里大致区分三种; 一高足弓（短足弓）、二低足弓（长足弓）、三正常足弓。

足弓位于脚的腰窝部位的内底心凹度部位，脚掌底部至踵心部位最明显的弓形，向上隆起部位称足弓。足弓是由脚跟骨、距骨、舟状骨、第一楔骨及第一足骨、第一趾骨所串联形成的。

足弓的功能主要是在人行走中帮助脚部活动，在脚承受运动压力、冲击力、重力的情况下，它具有增加双脚承受身体重量及压力的能力，并起减震作用。平足底的人则没有足弓，没有足弓的脚，走长一点路程就会脚累，行走困难。平足底是由两种原因造成的：一是先天性平足底；二是从小时候开始经常穿着没有符合脚足弓要求的鞋子造成脚弓下塌。造成脚弓下塌、脚成为平足底的不良因素有以下原因是；由于设计鞋楦时，鞋楦腰窝部(脚弓)底凹度不够及脚弓位置不对，使足弓下面空位，在承受压力时下塌；

脚的骨块相连接成弓状结构称为足弓，沿纵向的称为纵弓，沿横向的称横弓也就是鞋楦的内怀侧、前掌着地部位、底心凹度部位及腰窝部位直至踵心部位，是鞋楦重点的趾围、腰围的部位，也是直接关系到穿着能否舒适的部位。脚的纵弓有两个：在脚内侧的称为内纵弓，是由跟骨、骰骨和第四、五足骨构成。脚的横弓也有两个：前横弓和后横弓，前横弓是由第一至第五足趾关节构成，也就是鞋楦的前掌着地部位，第一足趾至第五足趾部位、鞋楦的前掌部位点、前掌凸大小、底心凹度设计是否符合该部位脚型规律和适应该部位的弓形变化规律，直接关系穿著舒适度。

后横弓由楔骨、骰骨构成该部位就是鞋楦腰窝和趾围部位，脚后横弓是设计好的鞋楦和鞋子重要部位。在现实的鞋楦设计中，有些鞋楦鞋样设计人员只考虑制鞋工艺要求或只顾配合鞋跟，没有掌握这方面的知识，存在很多的问题，造成了对足弓的损害。

脚是依靠足弓的结构和附着的韧带而产生弹性。人在站立或行走过程中，内、外纵弓和后横弓始终保持弓状结构，但前横弓却不是这样。当人静止站立时，前横弓的弓状随着前掌承受身体的前移重力而展开如果鞋楦前掌凸度过大，就会造成足弓下塌，有些鞋楦和制鞋工作者为所谓的藏脚好看，把鞋楦前掌凸度设计超过标准要求，这是完全错误的设计思想。男鞋楦前掌凸度不要大于6mm。女鞋楦不要大于5mm。因为脚在行走中，当前掌着地后，脚的重心在继续向前移动。

前横弓又恢复其弓状，若穿着的鞋前掌凸度过大，脚前横弓部分有关韧带就会受到损害，失去弹性。前横弓下塌后，将会引起后横弓和内外纵弓下塌，形成平足底。平足底的掌面是完全触及地面的，使脚的骨骼相互移位和走样。因此，平足底患者若长时间站立或行走、运动，脚就会感到劳累和疼痛，影响身体健康和工作效率，特别是在成长发育过程的儿童，绝不可以穿着前掌凸度过大的鞋。前掌凸度一般控制在男鞋楦中间号#9为5mm左右，女鞋楦中间号#6为4mm左右，童鞋楦中间号#13为3mm左右。这样就不会引起前横弓下塌，不会使孩子们的脚成了平足底。鞋楦设计错误、鞋不适脚是造成后天性平足底的主要原因之一。鞋楦和制鞋设计师掌握足弓的功能、生理机能和该部位脚的形态、人行走或运动过程中的变化和运动规律的知识是十分重要的。

高足弓(短足弓):由于足弓较高以致身体的重心往往被承载在前掌和后跟处，显然的足弓处没有承受身体重量，因此运动时巨大的体重都聚集在脚跟与脚掌上，以及一些于外足刀上。

正常足弓: 重量均匀的分布在前掌、外腰边缘和后跟上，此足弓曲线是较长于高足弓，因而脚的受伤机率会降低，且比较容易找到适合之鞋样。

低足弓(长足弓):平且低之足弓而造成身体重量平均分布在整脚上，因内腰承受重量也比其它大，因此须找一些较肥胖之鞋样。

8 男、女脚的差异:我们知道男、女的脚结构不同。女性膝盖到臀部支架所构成角度大于男性，女性大腿往外角度较大，约有15°度往外倾斜，因此较容易造成膝盖受伤，且导致脚较低的活动能力，因较少肌肉裹住骨头更易脆弱的主因。女性脚具有较短及窄的构造，其有助于从脚跟至脚尖能快速移动，因此有较重的重力落在脚跟处。

9 脚足运动:当脚接触地面时，身体的重力被分布从脚踝到脚跟，至前脚掌及延伸至外腰足刀，体重的压力导致足弓变低及拉长，脚的长度也跟随的变长由后跟至脚掌，脚掌变宽、肥度增加、脚变长此帮助身体维持平衡与抓地力，这种增长特徵约有半个尺码 (3-5毫米) 有时甚至可达一个尺码。

正确且有健康意义的步行，怎么走法？那就是“以拇趾作为主轴，充分使用脚趾行走”。为此拇趾首先必须处于正确的位置和形态，行走时脚后跟部先着地，且圆滑地把重心移向脚趾，然后以拇趾为主的各趾蹬着地面向前运动，同时另一只脚后跟开始踏地，如果脚趾不健全，另只脚的后跟的后部就不能着地。就是说跟腱还未经充分地延伸，脚已经着地，因此脚关节的功能恶化，由于跟腱不能延伸，这部分的肌肉硬化，将会使脚肚部分血液循环变坏。

当脚部承受身体在行走或运动过程中的重量、压力时，脚掌底部着地面积会产生变化，同时脚的长度和宽度也会扩大。脚长会增长5～6毫米，脚宽也会增宽4～5毫米。脚受行走向行移动冲力影响，会相对鞋产生向前移动5～10毫米的距离。所以鞋楦一定要有足够的放余量和合适的楦体造型及数据尺寸，才能帮助脚减少承受压力的影响，使脚穿在鞋内行走运动时，前后、上下移动小，使脚感到舒适。

10 脚掌上的体重分部

美国哥伦比亚大学对体重60kg的健康人脚掌负担体重的分布状况的测定记录如下；

脚跟支撑点30公斤

拇趾支撑点20公斤

其它四趾支撑点10公斤

重心在脚跟底面中心线的延长线上前后移动的步行方法，是一种好的行走方法，不管重心偏到内侧或外侧都不是好方法。跟腱下部横皱变得很歪的人，他们的脚后跟由内侧向外侧弯曲，这种情况下鞋跟的磨损不均匀，脚的血液循环也要变坏。所以设计好鞋楦后身，正确掌握后身的造型设计及数据尺寸，直接关系到脚的健康。

高足弓自我矫正方法

对于高足弓，只要坚持训练，都能得到一定程度的改善。

一、足底筋膜自我松解

1、将高尔夫球平放在垫子上

2、单脚踩在球上，向下挤压并前后滚动

3、建议30次/组，做3组，特别酸痛的地方可反复滚压

二、胫骨后肌自我松解

1、将润肤露或精油均匀涂抹于小腿内侧

2、上下轻柔的抚摸小腿内侧，直至感觉小腿内侧肌肉筋膜感觉松弛

3、用拇指的指腹紧贴胫骨内侧后缘，逐渐用力深入胫骨后侧，慢慢向下滑动

4、该动作由上自下重复10次，完成3组

三、足背伸肌和腓骨肌群激活

1、双脚平放于垫子上，用弹力带向外侧拉紧脚踝

2、踝关节向内侧用力，即足外翻，同时四趾向上伸展，注意动作要同步完成

3、慢慢还原至初始位置，同时大脚趾向上伸展

4、建议每组20次，完成3组

高足弓遗传因素可能占的比例较大，这样的问题改善起来比较困难，但是不要放弃治疗，只要能坚持放松和训练，都能得到一定程度的改善！

神经肌肉疾病

概述

通常将能够引发足部畸形的神经肌肉疾病分为两种主要类型：痉挛型和瘫痪型。

痉挛型由中枢神经系统的上运动神经元（包括大脑和脊髓）损伤引起，这些损伤包括创伤性（颅脑及脊髓损伤）、脑血管意外（脑血栓、脑栓塞、脑出血）、脑瘫。

瘫痪型往往由下运动神经元（包括周围神经）损伤引起。如，CMT病（Charcot-Marie-Tooth disease）、脊髓灰质炎后遗症、周围神经外伤等。

痉挛型畸形

发病机制

病因学

颅脑损伤病因为直接外伤、脑缺氧（溺水、化学性窒息、药物过量、心肌梗死）、炎症、感染、肿瘤、代谢紊乱，以及能够导致神经元坏死的血管损伤或畸形。

脑血管意外（或称中风）常由脑血栓（动脉粥样硬化、心律失常）、脑栓塞、脑出血（大多因高血压）引起。

脊髓损伤常由直接损伤、脊柱骨折、肿瘤压迫、感染、炎症，以及血管病变导致。

脑瘫常由围产期脑损伤（缺氧、创伤、代谢性、感染性、先天畸形）导致。

脑性瘫痪（cerebral palsy）是指婴幼儿妊娠时期、出生时或出生后4周，因各种因素损害了未成熟的脑组织，导致运动障碍的器质性病变，并常伴有智力、行动、感觉的损害。脑瘫是一小部分控制运动的脑在大脑未成熟期受到不可逆损害，肌肉接受来自脑受损部分的错误指令，使肌肉的控制障碍，引起机体持久的运动障碍及姿势异常的疾病，它不是肌肉的瘫痪。4

病理生理

痉挛型神经肌肉疾病是由于从大脑到脊髓的上运动神经元抑制性通道被中断造成。由于抑制性通路的缺失，肌肉受到脊髓反射的作用加强，导致痉挛，从而导致肌肉失衡与肢体畸形。足踝部最常见的畸形是马蹄足和内翻足。

根据Silver的足踝部周围肌肉相对肌力不平衡理论，在失去中枢平衡机制后，由于跖屈和内翻的肌肉较背屈和外翻肌肉相对强壮，临床表现为马蹄内翻畸形2。

获得性痉挛引起的病变（创伤性颅脑损伤、脑血管意外、不完全性脊髓损伤）存在一个演变的特点。疾病初期表现为软瘫（肌张力减退、患肢牵张反射抑制），然后肌张力增高，牵张反射恢复后，逐渐发展为反射亢进，继而肌痉挛、肌强直。

肌阵挛是指牵拉肌肉后，出现一种非正常的反复有节律的肌肉收缩活动。1

肌肉强直是指肌膜兴奋性改变导致肌肉收缩或机械刺激后产生不自主的持续的肌收缩。反复多次活动或温暖以后症状减轻，见于先天性肌强直症、强直性肌营养不良症。3

由于上运动神经元通常有一定的自我恢复能力。在损伤经历很长时间后，可有恢复表现，肌痉挛、肌张力可出现一定程度的恢复。

重建手术常常需要延迟直到患者已无进一步神经性恢复时（或通过康复不再获得改善后）。

马蹄足畸形常常是由腓肠肌和比目鱼肌的痉挛发展而来的，此外还有胫后肌、足拇长屈肌和趾长屈肌造成的影响。主要的内翻致畸力量来源于胫前肌（在创伤性颅脑损伤或脑血管意外中）或胫后肌（在脑瘫中）。

不同区域的脑损伤会出现不同的临床表现。矢状面大脑中皮层主要控制下肢和足的感觉和运动功能，大脑前动脉供应此区。中风累及大脑前动脉会导致下肢偏瘫，该区域的脑损伤会引起严重的足部畸形。然而，更常见的是脑血管意外累及大脑中动脉。大脑中动脉供应支配面部、上肢和躯干的大脑皮层。这类患者的语言障碍和上肢缺陷往往多于下肢受累，但下肢症状也可能更为明显。创伤性颅脑损伤常累及该区域的大脑皮层，并且有和脑血管意外患者同样的症状。缺氧性损伤能够导致更大范围的脑损伤，引发多样的双侧上下肢功能不全。整个脑和脑干也可能受累，导致临床上最为严重的痉挛型四肢瘫痪和智力迟钝的临床症状。在脑瘫中，由于可能病因和脑损伤机制很多，会出现多种临床表现和多种运动障碍，包括手足徐动症和共济失调。

手足徐动症：表现为连续缓慢的和不协调的抖动运动，尤其在手部。

共济失调：是由于肌肉的协调失衡，导致无规律的肌肉运动、意向性震颤和明显的站立行走不稳。常见于小脑病变。

分型

可以根据获得性还是静脉性、累及肢体的数量、痉挛的程度、累有的肌肉群、运动紊乱的类型和呈现的畸形进行分类。

根据获得性与静止性痉挛分类

获得性痉挛病包括创伤性颅脑损伤、中风和脊髓损伤，在这些疾病中，痉挛发生于先前正常的肢体。静止性痉挛包括脑瘫，神经损害常发生在出生时或围产期。获得性痉挛的神经症状有进展变化表现，而静止性痉挛不随时间而变化（但畸形可能有变化）。

根据运动病变的脑瘫分类

脑瘫常根据患者异常运动的类型来进行分类，这种分类将患者分为两个主要群体：伴有痉挛型（约80%）和伴有锥体外系症状或肌张力异常活动型（约20%）。

锥体外系症状组发生在那些脑基底神经节损伤的患者，表现为手足徐动症、舞蹈症、投掷症、共济失调或肌张力减低。

经典的痉挛型畸形采用传统肌松药（如苯二氮卓）和肌肉延长术及肌肉缩短术治疗有效，而锥体外系运动型对药物或手术治疗的效果不佳。

诊断

病史及查体

了解病因及神经损害类型，以及开始受累的病史长短。注意疾病是获得性还是静止性痉挛。如果痉挛为获得性（如创伤性颅脑损伤或中风），应判断患者是否仍处于神经恢复阶段，还是已经达到恢复的平台期。

查体应注意患者是否能自主控制足部，步态，有无疼痛性胼胝，足部的畸形类型等。

临床特点

在痉挛性病变中，最常见的足踝畸形是踝跖屈、后足内翻、马蹄内翻、爪形趾。痉挛型病变常累及髋、膝。髋部最常见的畸形为屈曲内收，膝部最常见的畸形为屈曲畸形。

畸形可以导致疼痛性胼胝、皮肤浸渍和压疮。

运动损害的临床评估包括肌张力检查，反射或自主控制检查，阵挛、强直或僵硬性挛缩的检查。检查包括肌力、肌肉位相活动和灵活程度以及关节主、被动活动度。

动态肌电图可以提供肌肉位相活动信息。它有助于判断是哪些肌肉导致了畸形，尤其是多块肌肉都可能与畸形有关时。

僵硬性的肢体畸形可由严重的痉挛或是僵硬性的软组织挛缩造成。由痉挛引起的畸形在突然伸展后会出现阵挛，或是持续伸展数分钟后痉挛被纠正。还可通过注射利多卡因行神经阻滞来判断，阻滞受累有肌肉后，肌肉痉挛引发的畸形会有改善。

中风或脑损伤能严重损害足部感觉。感觉缺陷会增加皮肤损伤的风险。持续性的肢体疼痛是中风或脑损伤后常见的感觉错乱问题。其他引起足部疼痛的原因包括：长期肌肉牵张造成的肌肉痛、痉挛或挛缩引起的关节姿势改变、肌力不平稳造成的关节半脱位、异位骨化、隐匿的急性或应力性骨折，以及畸形肢体牵拉神经引起的周围神经疾病。

身体忽视 ，是指创伤性颅脑损伤和脑血管意外的患者由于无法认知自身一侧躯体部分而出现的临床症状。患者通常不能观察躯体中线另一边的患侧躯体，以及倾向于偏向或倒向患侧。躯体忽视通常预示行走功能的预后不良。

失语症 指交流能力的丧失。

失用症 是指患者在没有运动功能损害的情况下，无法完成已经学习的目的性运动。

治疗

瘫痪型疾病

脊髓灰质炎后遗症、CMT病和周围神经的其他损伤或受累，可导致无力或瘫痪。

脊髓灰质炎，是一种由嗜神经病毒感染脊髓前角细胞和某些脑干运动核的急性传染病，患病年龄以3个月~5岁的婴幼儿为最多，急性期过后肢体遗留不能恢复的麻痹，称为脊髓灰质炎后遗症。4

无力（非痉挛）是下运动神经元损害造成的。治疗主要是通过夹板或支具来支持无力的肢体，如有适应证，可行手术加强或改善功能。

发病机制

病因学

瘫痪型脊髓灰质炎破坏脊髓前角细胞，导致持久的运动麻痹或瘫痪，其涉及的范围从特定的肌群无力至完全性四肢瘫。

CMT病是一种常染色体显性遗传病，病变主要涉及周围神经。运动神经受损最严重，导致渐进性肌肉无力和萎缩。感觉缺失，如本体感觉缺失也会发生。

病理生理

脊髓灰质炎

瘫痪的严重程度取决于神经元的感染程度和受累神经元的数量。因为前角细胞通常是脊髓中受损最严重的部分，所以通常只发生运动性瘫痪而没有感觉缺失。

脊髓灰后炎后遗症是用来描述初始感染后30~40年而出现的复发或无力加重，以及肌肉废用。它并不提示感染复发，而是反映生理性与衰老性改变或是继发的已经有神经肌肉功能丧失的瘫痪肌肉受损加重。其症状只是无力加重或是偶有疼痛。

CMT病

CMT病以渐进性对称性周围神经疾病为特征，涉及脱髓鞘改变和轴索的缺失。在后期也可以见到脊髓退行性变。神经活检可以看到神经内膜的肥大改变。周围神经病变导致渐进性的运动功能缺失，特征为无力、肌肉萎缩和继发于肌肉失衡的肢体畸形。腓骨肌群，尤其是腓骨短肌常最先受累，因此其以前的名称为腓骨肌萎缩症。随着疾病的进展，足趾伸肌出现明显的对称性肌肉无力和萎缩，随后是胫前肌的改变。胫前肌无力导致垂足步态。足内肌无力或各种肌力不平衡，导致高弓足或爪形趾。通常腓骨长肌相对于腓骨短肌和胫前肌较少受累，从而造成第1跖列跖屈、旋前。腓骨短肌无力与胫后肌正常会加重前足马蹄样畸形及中足关节的足内翻，造成后足内翻。上肢也可能被累及，以包括手内肌和鱼际肌在内的远端肌肉受累为特征。上、下肢中受损的多为远端肌肉，膝和肘部近端的肌肉通常不受累及。

感觉神经纤维的不同程度受累能导致本体感觉和震动觉缺失。震动觉的丧失通常局限于膝关节以下部分。一些患者中，由于感觉神经的退变也可以导致痛温觉的下降。相反的，一些患者会出现肢体远端的中度至重度疼痛。

诊断

病史和查体

病史一般较长。家族史非常重要。患者有新发的或进展性的感觉或运动能力丧失时需要请神经病学专家会诊。

对瘫痪型患者的体格检查常常从患者坐位开始。视诊观察畸形外观、对线、肢体长度、肢体萎缩和皮肤胼胝或破损的情况。运动检查包括肌力和协调性。感觉检查包括浅感觉检查如轻触觉、锐/钝分辨或冷/热觉，以及对本体感觉和振动觉的评估。CMT病的本体感觉和振动觉常早期丧失。进一步的神经学检查包括深部腱反射和小脑受损表现，如震颤、共济失调和协调能力缺失。足部特殊检查包括主动和被动前、中、后足关节和踝关节的活动度。评价畸形的严重程度和柔软性。还可以观察高弓足程度、后足内翻、第1跖骨序列跖屈以及常见的躅趾和第2～4足趾共同出现的爪状畸形。后足内翻的患者可能由于代偿而发展为前足外翻畸形。

站立。后足内翻。注意肢体长度差异（通常见于脊髓灰质炎患者）。患者坐位时，可以看到小腿的相对短缩更明显。膝关节位于不同的水平高度。在站立位时，检查两个髂嵴或膝关节的相对高度。然后检查患者裸足或穿鞋走路的步态。评估包括观察下肢负重的稳定性、步长以及足跟着地和站立相时足跟的位置。注意足趾畸形。站立位时膝关节反屈提示股四头肌无力。踝关节内翻或有踝关节塌陷倾向反映腓骨肌无力或外侧韧带功能丧失，或是后足内翻畸形，或是以上问题联合出现的结果。胫前肌无力时可见患者不能以足跟着地行走，或是足跟着地时足拍打地面。更严重的胫前肌无力会导致完全足下垂。在步态的摆动相，足趾过伸是由于趾伸肌试图代偿无力的胫前肌。在站立相，腓肠肌无力可见胫骨在距骨上前移扣住踝关节。如果腓肠肌无力较严重，会呈现一种蹲伏步态。

电生理检查包括肌电图、神经传导速度(NCV)检查。表现为潜伏期延长和传导速度轻微减慢的异常NCV检查结果提示有轴突变性。严重传导速度减慢说明有脱髓鞘改变。如果前角细胞功能缺失（如在脊．髓灰质炎），肌电图表现为延长的多相正向尖波和肌纤颤。

临床特点

脊髓灰质炎

临床上最常见的足部病变包括足背伸障碍（足下垂）、 跖屈障碍 、高弓足合并爪状趾。如为单侧肢体受累，可有 肢体萎缩和不等长 存在。其他下肢问题包括瘫痪性髋关节半脱位和膝关节的成角畸形（包括外翻、内翻和反屈畸形）。

足背伸障碍常常是由于胫前肌无力和趾伸肌无力造成的。跖屈障碍一般由腓肠肌无力造成。高弓足合并爪状趾是一种复杂的畸形，可能由足内在肌与外在肌的肌力相对不平衡造成。常有伴随高弓足的后足内翻。足背伸障碍和跖屈障碍可以引起明显行走功能障碍。随着时间的推移，由于关节负重的不均衡，会发生踝关节的退行性变。

脊髓灰质炎和CMT病，以及其他类型的高弓足畸形，因其病因和畸形程度不同，引起的临床表现也不同。症状包括由于关节的异常负荷导致足部整体疲劳和不适（如距下关节和跗横关节活动度的丧失）。由于高弓足的足弓部分无法分担和分散体重，身体的重量全加在后足的跟骨和前足跖骨头部位。这些区域负重的集中引发跖痛症和胼胝（详见后文）。

CMT病

CMT病的进展性肌无力常常导致特征性肢体畸形和相关问题。 肌无力为有顺序地渐进累及腓骨短肌、趾伸肌、胫前肌、足内在肌 。早期临床表现为足不能外翻。当累及胫前肌和趾伸肌时，出现垂足步态并不能伸趾。内在肌无力和随之而来的足踝部外在肌之间不均衡导致高弓足和爪形趾。残留的腓骨长肌的力量强于腓骨短肌和胫前肌的力量，就会出现第1跖骨跖屈和旋前，最后造成僵硬性前足旋前畸形。高弓足可引起继发性的压力集中，在后足和跖骨头下还会导致相应皮肤的胼胝和破损。

在长期足下垂或存在不均衡的腓肠肌过度拉伸时，一些CMT病患者可能发生马蹄挛缩、高弓足或高弓内翻足。足下垂和选择性肌无力造成足部僵硬性畸形和挛缩。总体上可能出现下列表现： 小腿的萎缩、足下垂、高弓足、第1跖列跖屈、后足内翻和爪状趾 。长期畸形，尤其在生长发育期的儿童，会导致僵硬性骨骼畸形。CMT病通常不会造成髋或膝关节受累，因此患者仍有行走能力。

患者可出现不同程度的感觉缺失。本体觉和振动觉缺失常见，更严重的会出现保护性感觉的缺失，从而增大皮肤破损的风险。

治疗

参考文献

1David B Thordarson原著张建中主译《足踝外科学精要》（第2版），北京大学医学出版社，2013

2《曼氏足踝外科学》（第9版），人民卫生出版社，2015

3贾建平主编《神经病学》（第6版），人民卫生出版社，2008：P360

4王正义主编《足踝外科学》（第2版），人民卫生出版社，2014

小腿前区的深筋膜较致密，在胫侧，它与胫骨内侧面的骨膜相融合。在腓侧，深筋膜发出前、后两个肌间隔，附着于腓骨前、后缘的骨膜。小腿的前、后肌间隔，胫、腓骨及其间的 骨间膜与小腿前区的深筋膜，共同围成外侧骨筋膜鞘和前骨筋膜鞘。

1．外侧骨筋膜鞘的内容有小腿外侧群肌和腓浅神经等。腓浅神经起于腓总神经，下行于腓骨长、短肌之间，沿途分支支配该二肌，其末支至小腿中、下1／3交界处，经腓骨长肌前缘穿深筋膜浅出至皮下，分 布于小腿外侧及足背的皮肤（第1趾蹼及第1、2趾相对缘的皮肤除外）。当腓浅神经损伤时，常表现为足不能外翻，分布区的皮肤感觉缺失。

2．前骨筋膜鞘的内容有小腿前群肌，包括第3胖骨肌，胫前动、静脉及腓深神经等。

（1）胫前动脉：在腘肌下缘处起自腘动脉，向前经胫骨后肌及骨间膜上缘间进入小腿前区，继而沿骨间膜前面下行。上段行于胫骨前肌与趾长伸肌之间，下段行于胫骨前肌与 长伸肌之间。该动脉向下行至伸肌上支持带的下缘处，延续为足背动脉。胫前动脉在起始部附近发出胫前返动脉，穿胫骨前肌向上参加膝关节动脉网，主干沿途发出肌支分布于小腿前群肌。胫前动脉下行至踝关节附近发出内、外踝前动脉，分别与跗内、外侧动脉吻合，并参与踝关节动脉网的构成。胫前动脉全程均与腓深神经伴行，自上而下，神经先居动脉外侧，逐渐跨过动脉前面，至小腿下段则位于动脉的内侧。

（2）胫前静脉：有2支，伴行于动脉两侧，其属支与动脉同名。

（3）腓深神经：起自腓总神经，向前下穿腓骨长肌起始部及前肌间隔，进入前骨筋膜鞘，即与胫前血管伴行。其肌支支配小腿前群肌和足背肌，皮支分布于 第1、2趾相对面的背侧皮肤。当腓深神经损伤时，常表现为足不能背伸及伸趾。

抬脚在临床上称为足背伸，脚抬不起来就是足下垂。造成足下垂与两方面因素有关，即支配足背伸肌群的神经功能状况和足背伸肌群功能状况。神经方面常见的原因有：坐骨神经损害或损伤，腓总神经损害或损伤，脑卒中偏瘫，部分脑外伤引起的下肢瘫痪，脑肿瘤等占位病变所致的肢体瘫痪，脊髓灰质炎等。肌方面原因：进行性肌营养不良，与遗传有关的骨骼肌疾病。