2012临床执业医师考试辅导：主动脉瓣狭窄

一、主动脉瓣狭窄的病因

主动脉瓣狭窄病因主要包括：先天性、风湿性及老年退行性主动脉瓣钙化。以主动脉瓣口面积指数07cm2为诊断标准。中度为10～15所以07～10是个空白区，瓣膜面积07～10cm2的患者若不行瓣膜置换术，临床预后差，与中度狭窄的预后不一致，故应将瓣口面积＜10cm2定为严重狭窄。近年来风湿性心脏病发病率呈下降趋势，而瓣膜退行性改变则成为获得性主动脉瓣狭窄的重要病因，不同年龄段主动脉瓣狭窄的主要病因有所不同。

1先天性畸形　

先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。先天性二叶瓣畸形见于1%～2%的人群，男性多于女性。出生时多无瓣叶交界处融合和狭窄。由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄。成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。单叶、四叶主动脉瓣畸形偶有发生。

2风湿性　

风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。

3退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄　

为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。无瓣叶交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动。常伴有二尖瓣环钙化。

二、主动脉瓣狭窄的临床表现

由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。

1劳动力呼吸困难　

此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。

2心绞痛　

1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

3劳力性晕厥　

轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。

4胃肠道出血　

见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。

5血栓栓塞　

多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。

6其他症状　

主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。

　三、辅助检查

1X线检查

左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。

2心电图检查

轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。

3超声心动图检查

M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算跨瓣压力阶差。

4左心导管检查

可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。

　四、治疗

1内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超 声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；硝酸酯类可缓解心绞痛症状。　

2手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：

①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。

②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状；或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但收缩压力阶差超过67kPa(50mmHg）；或瓣口面积小于10cm2。

③人工瓣膜替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。

五、并发症

1充血性心力衰竭50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。

2栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。　

3亚急性感染性心内膜炎可见于二叶式主动脉瓣狭窄。

什么是肥厚型心肌病

肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。

什么原因引起肥厚型心肌病

可能因素有：

一、遗传：一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。

二、内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。

肥厚型心肌病有什么症状

本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。

肥厚型心肌病需要做哪些检查

（一）X线检查：心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。

（二）心电图：由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。

（三）超声心动图：是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度＞15mm。②室间隔运动幅度明显降低，一般≤5mm。③室间隔厚度／左室后壁厚度比值可达15-25:1，一般认为比值＞15:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动，向室间隔靠近，在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析，方能得出正确结论，应注意高血压病，甲状腺机能低下，均可引起类似表现。

（四）心导管检查及心血管造影：心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。

如何治疗

肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂，异搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒张功能，应注意观察血压，以防血降得过低。

外科手术治疗：压力阶差＞60mmHg，药物治疗无效者，可手术治疗。可行肥厚肌肉切除术。合并严重二尖瓣关闭不全者，可做二尖瓣置换术。日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉，该室医学博士郑斌在导师温进坤、韩梅两位教授的指导下，从分子、细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制，并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展。

目前心肌肥厚的发病机制仍不明了。郑斌等人近十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的基本表达调节，与心肌肥大发生之间的关系，如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索。课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能，在未分化的肌细胞中，hhlim定位于细胞核，作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达，诱导细胞发生肥大。经整体动物实验发现，运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关。同时还发现，利用反义核酸技术阻断hhlim表达，可有效减缓心肌肥大的发生与发展，从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据。

长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关，属于常染色体显性遗传。在临床上有明显遗传家族史者仅占30—55%左右，而其他40—50%却无遗传家族史。有认为这一部分病人可能属于亚临床型，如通过基因分析则可以证实。近年来有关基因方面的研究有：

有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂，与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连。

也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号、11号及15号有异常者占30%。

另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变。

有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区。

总之通过分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因发生突变外，还有血管紧张素受体、钙的内环境变化等均有影响，还需进一步研究。

三、心尖肥厚型心肌病

从国外资料看来，肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主，美国明尼苏达大学医学院报道一组病例：

非对称性室间隔肥厚占90%

累及乳头肌水平2%

心尖部及左室后侧壁肥厚3%

室间隔均匀肥厚5%

但是日本资料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占265—50%。在欧洲，心尖部肥厚也较少，约占肥厚性心肌病的2—4%。我国过去报道也很少，而在近年已发现逐渐增多。我所近年来已诊断此类心肌病有数十例之多，说明在东方人种中此类心肌病颇为常见。

本病发病年龄可在15—80岁之间，以30—60岁间较多见，临床上少有症状，中晚期病人则可有胸痛、心悸、呼吸不顺、头晕、疲乏等。

心电图检查常有胸导联T波低平，有的T波也如冠状T波样，以V3、V4、V5、V6导联最明显。ST段有的也可压低3—4mm，也多在心前导联明显，临产上常被诊断为冠心病，甚至心内膜下心肌梗死，但临床上并无冠心病致病危险因素。心电图还有左室高电压，部分病人有Q—T间期延长，还可出现二尖瓣P波。在中晚期可有各种心律失常。另外部分病人ST段与T波有动态变化，时好时坏。

超声心动图检查对本病有特殊诊断价值，正常人心脏在舒张期时心尖部厚度为94±31mm，而在心尖部肥厚性心肌病时，心尖厚度可增厚至14—35mm，平均为24—25mm。Yamaquchi曾报道心尖肥厚性心肌病，其心尖部肥厚为248±66mm，但在超声心动图检查有时也可漏诊，一是在早期，甚至在心电图已出现T波改变时，超声心动图检查报告“正常”，另外未作多个平面检查，所以对临床有可疑病例应作多平面详细观察，则可以提高阳性率。另外部分病人二尖瓣前叶在收缩期可有前向运动，或左心室舒张末压升高，顺应性下降，除个别外多数无压力阶差。近年来临床上也有核磁共振，核素心肌扫描检查，对诊断有很大帮助，而心腔造影、心脏活检等方法临床已少用。

心尖肥厚性心肌病由于血流无梗阻，早期或且10—20年症状少，预后良好。Webb于1996年报道26例随访1—22年，平均73年，无猝死病例，但在晚期可出现胸痛、呼吸不顺或心律失常，也可发生猝死，晚期可以合并心脏扩张，发生心力衰竭。

如果发病在中年，又有冠心病危险因素，也可以同时伴发冠心病。我所对此类病例多数进行冠脉造影，有二例伴随冠心病进行冠脉搭桥手术。

四、肥厚性心肌病伴高血压

高血压病多在中年以后发病，如长期未充分治疗也可引起室间隔肥厚与左室肥厚，但室间隔厚度多数仅在13cm左右，心室肥厚程度不如肥厚性心脏病明显，如二者同时存在则心室壁与室间隔肥厚程度更显著。当然在病史中应了解，高血压系出现在心肌肥厚之前或以后，另外还需了解高血压病程、严重程度，是否有治疗、治疗效果等。

有关肥厚性心肌病的治疗进展

1、内科治疗：

长期以来肥厚性心肌病的药物治疗主要是应用

（1）钙阻滞剂：应用长效缓释剂如维拉帕米、硫氮卓酮长期治疗，可以使病情缓解，或进展减慢。国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效。

（2）β阻滞剂。

（3）莨菪碱类：调微一号（即克朗宁、冠脉苏）长期服用也有一定效果。但青光眼或有严重前列腺肥大时不用，我所十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用，或交替使用，疗效很好。对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用，或埋存DDD起搏器有良效。

2、外科治疗：

（1）如为梗阻型，心腔内压力阶差>30mmHg，可考虑将室间隔肥厚心肌切除，疗效好，国外报道死亡率仅有2—3%。

（2）如有明显二闭，也可进行人工瓣膜置换术。

（3）如有充足供心来源，本病中晚期患者也可进行心脏移植术。

管用。根据查询寻医问药网信息显示，肌间静脉内增宽小腿疼使用抗生素是管用的。患者可遵医嘱使用硫酸镁溶液湿敷，同时可遵医嘱口服阿莫西林胶囊、头孢克肟分散片等抗生素药物。抗生素应用后可以明显改善局部小腿疼痛症状，可以有效的治疗，但具体操作还是需要听从医生的建议。

前言： CT血管成像（CT Angiography, CTA）技术是诊断血管疾病的重要方法，随着CT技术的发展进步和发展，其临床应用范围逐步扩大，不仅可以应用于大范围的血管成像，而且可以对小血管进行精确成像。为此，我们这些实习生、规培生和低年资医生应该学会各系统常见CTA的识别。本讲重点总结一下关于下肢血管CTA的解剖和常见病变，仅供大家参考。

1 容积再现图像：能清晰的显示下肢血管，临床一般分为去骨容积和带骨容积再现，具有较强的三维空间感，特别是带骨容积再现有助于评估下肢血管下肢程度和介入或外科治疗定位。注意实际临床中应用容积再现评估下肢血管狭窄程度时，受阈值影响易高估狭窄程度（Figure 1A：去骨容积和带骨容积再现CTA图）。

2 最大密度投影：即血管+软组织，能够真实反映组织密度的差异，可显示动脉管壁的钙化及板块。注意实际临床应用中，管壁钙化会影响血管狭窄程度的评估Figure 1B：最大密度投影CTA图（红色 箭头所示为钙化）。

3 曲面重组图形：能够更加清晰的显示下肢血管全程，不受周围解剖结构的干扰，尤其对重点感兴趣部位更加准确的评估血管壁钙化、斑块或支架置入后的通畅性及是否再狭窄等（Fig1C：曲面重组CTA图）。

1髂动脉

左、右髂总动脉是由腹主动脉在L4椎体下缘水平发出的分支，沿腰大肌的内侧下行至骶髂关节处分为髂内和髂外动脉（Fig 2A：左、右髂总动脉解剖示意图； Fig 2B：左、右髂总动脉CTA图）。

2股动脉

股动脉是髂外动脉在股前部的延续，其主要分支也是最大的分支为股深动脉，该动脉在腹股沟韧带中点下方2~5cm处起于股动脉，发出旋髂外侧动脉、旋髂内侧动脉和穿支动脉Fig3A：股动脉及其分支的解剖示意图；Fig3B：股动脉及其分支的CTA图 （1：髂外动脉；2:股深动脉；3: 股浅动脉）。

3腘动脉

腘动脉是股动脉的延续，分布至膝关节的主要分支有膝上内侧动脉、膝上外侧动脉、膝下内侧动脉、膝下外侧动脉（Fig4A：腘动脉及其分支的解剖示意图；Fig4B：腘动脉及其分支的CTA图）。

4 胫腓动脉

(1) 腘动脉末端分为胫前动脉和胫后动脉为正常分型，占大多数；异常分型包括三叉分支型（胫前、后动脉及腓动脉）、腓动脉自胫前动脉发出、腓动脉自腘动脉发出最少见。

Fig5A（1:胫前动脉, 2:腓动脉,3:胫后动脉, 4:足背动脉）；Fig 5B（1:胫前动脉, 2:腓动脉,3:胫后动脉, 4:胫腓干）

(2) 胫前动脉：是腘动脉终末动脉之一，在腓骨颈内侧下至踝部，直至足背称为足背动脉（Fig5C：胫前动脉及其分支解剖示意图）；

(3) 胫后动脉：在发出腓动脉前称胫腓干，胫后动脉在小腿后方下行至足，通过内踝后方至足底，分为足底内外侧动脉；腓动脉起自胫后动脉1cm，是胫后动脉最的分支（Fig5D：胫后动脉及其分支解剖示意图）；

1髂总静脉：

(1) 髂总静脉由髂内和髂外静脉在骶髂关节的前方，髂总动脉分叉的下方组成；

(2) 左髂总静脉较长，与同名动脉伴行，与同名动脉的内侧斜向正中线上升至右髂总静脉的后方与右髂总静脉汇合；

(3) 右髂总静脉较短，初在同名动脉后方几乎以垂直位上升支第五腰椎体的右前方，在右髂总动脉的外侧与左髂总静脉汇合成下腔静脉（Fig6A：髂总、髂外静脉CTA）。

2髂外静脉：

髂外静脉起始于腹股沟韧带，是股静脉的延续，通常无静脉瓣，其属支主要包括腹壁下静脉、旋髂深静脉和耻骨静脉（Fig6A：: 髂总、髂外静脉CTA图像）。

3 下肢深静脉

胫前静脉和胫后静脉汇合成腘静脉；腘静脉穿收肌裂孔移行为股静脉；股静脉经腹股沟韧带后方续为髂外静脉，股静脉接受大隐静脉和与股动脉分支伴行的静脉（Fig6B：下肢深静脉CTA）。

4 下肢浅静脉

(1) 大隐静脉：全身最长的浅静脉，始于足内侧静脉弓，治愈腹股沟韧带下方的股静脉

(2) 小隐静脉：是足外侧静脉的延续，在小腿至于过静脉，与大隐静脉交通；

(3) 穿静脉：大、小隐静脉通过穿静脉与深静脉相交通，穿静脉有排列整齐的静脉瓣。

1下肢动脉硬化闭塞症

CTA表现：下肢动脉管壁多发钙化和斑块，管腔凹凸不平、粗细不均，呈锯齿样或串珠样；当动脉完全闭塞时表现为截断状、杯口状或鼠尾状，周围有较多侧支代偿形成（Fig7A）。

分度：轻度狭窄：缩小至正常管腔的50%，中度狭窄：为正常管径的50~74%；重度狭窄为正常管径的75%~99%；完全闭塞为100%。

2血栓闭塞性脉管炎

CTA表现：下肢中、小动脉呈节段性狭窄闭塞，可双侧或单侧肢体受累，未受累段血管光滑平整，无明显钙化及斑块等粥样硬化表现；病变周围侧支血管呈螺旋状改变是其特征性表现（Fig7B）。

3 下肢动脉急性栓塞

CTA表现：栓塞处动脉突然截断，容积再现图形示动脉腔内局限性闭塞，远端无对比剂充盈，周围无明显侧支循环代偿，其他血管无明显粥样硬化表现；结合临床发病急，症状重，典型表现为“5P”症状可诊断之（Fig8：**箭头示左下肢股动脉急性栓塞）。

4 下肢动脉损伤

CTA表现：活动性动脉出血、动脉狭窄闭塞、血栓形成、内膜撕裂、血管痉挛、假性动脉瘤及动静脉瘘形成。动脉损伤表现骨折处动脉侧壁不连续，对比剂从破口流入周围组织，形成血肿；内膜损伤表现为管壁细线样缺损，内膜掀起；假性动脉瘤表现为外伤相应水平的动脉异常扩大或瘤样扩张，附壁血栓形成则呈偏心型充盈缺损；外伤性血管狭窄、闭塞表现为血管周围血肿压迫动脉致血管狭窄闭塞；外伤性动静脉瘘CTA表现为动脉期静脉过早显影，动静脉之间有异常交通支，并呈瘤样扩张（Fig9：**箭头所示创伤性动静脉瘘）。

5下肢动脉瘤

真性动脉瘤：动脉局限性梭形或囊样扩张，其内充满高密度对比剂，管壁较光整，与正常动脉壁相延续，多合并弥漫性动脉粥样硬化表现。

假性动脉瘤：瘤体位于血管一侧，局部以缺口（瘤颈部）与血管相通，呈血管外囊袋状瘤腔，动脉瘤管壁欠规则，厚薄不一，当有附壁血栓时侧表现动脉管壁条、片状低密度影Fig10A：股浅动脉假性动脉瘤；Fig10B：股深动脉假性动脉瘤（红色箭头）。

6 下肢静脉曲张

CTV表现：下肢浅静脉官腔增宽，呈蚯蚓状迂曲、扩张，局部可呈瘤样扩张，当合并深静脉血栓形成时可见深静脉腔内充盈缺损，甚至呈截断征，周围游侧支形成Fig11：下肢静脉曲张, 股静脉截断征（**箭头所示），大隐静脉代偿（红色箭头所示）。

7 髂静脉压迫综合症

表现为右侧髂总动脉压迫左侧髂总静脉，或(和第) 五腰椎骨质增生压迫，受压髂静脉显影不良，管腔狭窄或闭塞，伴盆腔侧支静脉显影，当合并血栓形成时，可表现为髂静脉完全闭塞，近端不显影，远端扩张或髂静脉中心及远端出现充盈缺损，下肢浅静脉曲张Fig12A：右侧髂总动脉压迫左侧髂总静脉所致的髂压综合症（红色箭头所示）；Fig12B：L5椎体骨质增生压迫左侧髂总静脉所致的髂压综合症（红色箭头所示）。

8下肢静脉血栓

CTA表现为下肢血管腔内充满低密度充盈缺损，呈“双轨征”，即静脉管腔两边线状高密度对比剂充盈，中心为低密度血栓；静脉管腔节段性不规则狭窄或中断，低密度血栓内见片状的对比剂充填Fig13：左下肢静脉血栓形成（**箭头所示）。

9下肢血管与肿块

CTA能够显示肿块的供血动脉，肿块血管分布，对周围血管的压迫或侵犯，有助于肿瘤良恶性区分，手术方式的选择及术后随访评估（Fig14：CTA容积再现及最大密度投影图形显示腘动脉中远端中断，肿瘤内动、静脉交通，肿瘤血管丰富）。

10下肢血管治疗后随访

CTA能够清晰显示支架及人工血管通畅情况，观察有无支架断裂及支架内血栓形成或再狭窄为疾病的随访提供可靠的信息（Fig15A：下肢左髂动脉支架置入术后，CTA示支架通畅，无血栓及断裂；Fig15B：左髂静脉支架置入术后；Fig15C：右浅股动脉动脉人工血管置换术后）。

1 Miclaus, Gratian, Ples, HoriaAtlas of CT Angiography Normal and Pathologic Findings Springer

2 Gary G Wind, RJames Valentine Anatomic Exposures in Vascular Surgery Wolters Kluwer

3 张龙江，卢光明 全身CT血管成像诊断学 人民军医出版社

4 Frank H Netter（王怀经译） 奈特人体解剖彩色图谱 人民卫生出版社

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目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 预后 17 预防 18 流行病学 19 特别提示 附： 1 治疗门静脉血栓形成的中成药 2 门静脉血栓形成相关药物 1 拼音

mén jìng mài xuè shuān xíng chéng

2 英文参考

pylethrombosis

portal thrombosis

3 疾病别名

portal vein thrombosis,pylethrombosis

4 疾病代码

ICD:I81

5 疾病分类

消化内科

6 疾病概述

门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。可发生于任何年龄，以儿童多见，幼年患者常伴门静脉海绵样变。腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血。

7 疾病描述

门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。

8 症状体征

PT可发生于任何年龄，以儿童多见，幼年患者常伴门静脉海绵样变。在肝硬化或门静脉高压患者中发病率为5%～10%，在肝细胞癌患者中发病率高达30%。有报道门静脉高压由PT引起者占78%。门静脉血栓形成因起病的急缓、闭塞程度及部位不同，临床表现差别较大。

1临床分型

(1)急性型：较少见，常发生于：

①脾切除后。

②门腔静脉吻合术吻合口处血栓形成。

③脾静脉血栓形成的延续。

④化脓性门静脉炎。

⑤腹部外伤。

(2)慢性型：较常见，多数继发于凝血异常及门静脉血流淤滞。最常见男性肝硬化患者，肝细胞癌常为促发因素。

2临床表现

(1)肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现。腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血。如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便。此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致。如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛、腹胀、便血、呕血、休克及腹膜 征等。腹穿可抽出血性腹水。

(2)脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大、脾区痛或发热。

(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现。急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死、消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张、肝坏死的报告。

9 疾病病因

门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。PT可分为原发性与继发性两种。原发性多与血液高凝状态有关。国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。有学者认为至少有1/3的PT患者是多种危险因素联合作用的结果。

1门静脉高压症 多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。

2腹腔感染 为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔、小肠炎性病变、腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。

3腹部手术及外伤 各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见。可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。脾切除术后门静脉血流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成。此外，术后扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成。

4血液处于高凝状态 腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成。近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。

5肿瘤等压迫门静脉 肿瘤(如胰腺肿瘤、肝细胞癌)压迫、肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。

6其他原因 包括原发性小静脉硬化、脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延、部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭、红细胞增多症等。

7原发性门静脉血栓形成 少部分肝外门静脉栓塞尚无明确病因。可有四肢深静脉血栓形成或游走行血栓性静脉炎病史。

10 病理生理

门静脉阻塞可由PT、恶性肿瘤的侵犯(肝细胞癌栓)等引起，临床上PT是造成门静脉阻塞的主要原因。PT可发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉及脾静脉内。如果血栓仅局限于门静脉主干，且为缓慢形成的不完全性阻塞，临床上可能不会发生严重的后果，将来可造成门静脉系统压力升高，血流经胃冠状静脉、食管静脉至半奇静脉，最后注入上腔静脉，由此导致食管胃底静脉曲张。如果门静脉主干和肠系膜上静脉均有血栓形成，可引起明显后果，严重者可以引起肠坏死，表现为肠壁增厚及肠系膜呈暗红色，黏膜下充血、水肿、出血及肠黏膜剥脱等改变，伴有血性浆液性腹水，静脉内可挤出新、老血栓。当脾静脉血栓形成时，脾静脉血流经胃底静脉，最后注入门静脉，进一步加重食管及胃底静脉曲张，甚至破裂出血。单纯肠系膜上静脉和肠系膜下静脉阻塞少见，由于侧支循环丰富，亦较少引起出血，除非血栓原发于肝硬化者。其他原发因素引起的PT，即使肝外门静脉或肝内较大分支发生阻塞，临床上也很少影响肝脏的结构和功能，偶可致肝坏死，其主要原因是在门静脉血栓形成部位快速建立侧支静脉旁路，最终形成海绵状血管瘤，一定程度上保证了向肝的血流供应。肝内门静脉阻塞，常伴有肝脏结构及功能受损。

11 诊断检查

诊断：本病临床表现不典型，诊断较困难。临床上常误诊为急性肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎、原发性腹膜炎等。在以下不同情况下应考虑本病的诊断：腹痛、腹部脓肿、门静脉高压、上消化道出血等。在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急性起病、不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的上消化道大出血或脾大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者，应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查。诊断困难者行磁共振血管成像、门静脉造影可做出诊断。

实验室检查：

1当肠坏死合并细菌感染时，白细胞增多，大便潜血阳性，肌酸磷酸激酶明显增高，甚至出现电解质紊乱和代谢性酸中毒；当合并消化道大出血时，可有贫血。原发性静脉血栓形成者抗凝血酶Ⅲ因子可降低或缺乏。脾切除术后的患者有时血小板明显增高。

2腹穿检查 合并肠坏死时，可抽出血性腹水。镜检可见红细胞，潜血阳性。

其他辅助检查：

1腹部X线平片 合并肠坏死或麻痹性肠梗阻时，可见肠管扩张增粗伴气液平面。

2腹部B超 显示门静脉血栓形成的部位、大小、范围。主要发现门静脉主干、脾静脉残端内和肠系膜上静脉主干增宽，静脉内有异常回声，为实质性不规则性强光点或等回声光点。有门静脉海绵样变者，门静脉主干及分支消失，门静脉为小而不规则的管状结构所代替。

3彩色多普勒  门静脉、脾静脉或肠系膜上静脉内径增宽并探及实质性回声，血流变细，完全阻塞时血流信号消失，栓塞远侧静脉扩张。

4腹部CT 包括常规平扫及增强扫描(动脉期和静脉期)。门静脉血栓的CT典型征象是门静脉腔内出现不强化低密度条状或块状病灶，并可见侧支静脉及异常肠段，正确率超过90%。同时可发现脾大或脾厚。

5血管造影 直接或间接门静脉造影可显示血栓形成的位置、范围，诊断率为63%～91%。在门静脉或脾静脉血栓形成处显示造影剂的充盈缺损或完全不显影。梗阻远端和脾静脉扩张、迂曲、延长和移位。梗阻近段和肝内门静脉分支不见造影剂充盈。脾脏内有大量造影剂滞留。

6磁共振血管造影术 对于门静脉系统的评价不仅十分准确，并且可以比超声、CT 提供更多的有关侧支循环的信息。可以了解门静脉系统通畅性、血栓形成、曲张静脉、自发性分流等。敏感性和特异性极高。

12 鉴别诊断

1急性肠梗阻 表现为腹部膨隆，腹痛剧烈呈阵发性加剧，体检可见肠型或逆蠕动波，肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。腹部X线透视或平片检查可见肠腔内有多个阶梯状液平，少数患者既往有腹部手术史。

2慢性胆囊炎 疼痛部位多位于右上腹，可放射至右侧背部和肩胛区。疼痛常在进食油腻食物后加重。B超或CT等检查可确立诊断，有时可发现与胆囊结石并存，而胰腺的形态正常、胰管无扩张表现。但必须指出少数患者慢性胆囊炎、胆囊结石与慢性胰腺炎可同时存在。

3慢性胰腺炎 胰腺癌患者临床上所表现的上腹饱胀、隐痛、腹泻及消瘦等症状并非其特有，慢性胰腺炎患者同样存在上述症状，并且后者也可出现黄疸和肿块而酷似胰腺癌，故两者鉴别十分困难。但慢性胰腺炎一般病史较长，且有反复发作史，腹泻和消瘦症状仅在经历较长病程后才显著。胰腺癌病程较短，无反复发作史，消瘦则较早出现。胰腺炎时腹部X 线平片可发现胰腺钙化点。B超、CT检查或胰腺肿块组织细胞学检查可确定诊断。必须指出，慢性胰腺炎可演变为胰腺癌。

13 治疗方案

1抗凝治疗 为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。

抗凝治疗的推荐指征：

(1)急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。

(2)近来进行门体分流术的患者。

(3)其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。

2溶栓治疗 本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)。有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告。近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多。早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT 和新近发生的PT有效。

3介入及手术治疗 对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早行门静脉切开取栓，这样可迅速降低门静脉的压力，同时也不改变门静脉的血流动力学。对于血栓形成时间较长，血栓出现机化，切开取栓或溶栓的效果差，可选择门奇断流或门腔分流术(脾肾分流、近端脾肝内门静脉分流等)。为解除门静脉梗阻，可行门静脉球囊扩张术及支架安置术；对于重度食管胃底静脉曲张的患者，在分流的基础上再进行门奇断流术，对于防止上消化道出血有很大帮助。对于血栓形成时间较长又不能进行分流或有手术禁忌证的患者，可采用食管胃底曲张静脉的硬化治疗。对于门静脉主干及其各大属支包括脾静脉和肠系膜上、下静脉均有血栓形成者，还可行全胃及食管远端大部切除术和贲门周围血管离断术，还有经腹直视下胃冠状静脉栓塞术的治疗。伴有严重肝功能损害，可考虑肝移植手术。以上这些治疗方法中以门静脉取栓、肠系膜上动脉置管溶栓的方法最为符合生理，

但其疗效的好坏受血栓形成时间的影响。

4门静脉血栓形成的TIPS治疗 自1989年经颈静脉肝内门腔静脉分流术(transjugular intrahepatic porto systemic shunts，TIPS)这种介入放射学技术引入临床以来，已经成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的一种治疗选择。近年褚建国等报告对16例肝硬化患者门静脉及其属支血栓致门静脉主干及肝内分枝完全闭塞病例，采用门静脉内带膜支架旁路术和经皮门静脉及其属支抽吸取栓子清除门静脉血栓的治疗，以控制静脉曲张出血和难治性腹水，13例成功，取得了满意的临床效果。本法特别适合于肝硬化、门静脉高压、门静脉大量血栓所致的反复静脉曲张出血、曾行脾切除、外科门腔静脉分流术后再出血患者的治疗。

5肠切除 主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，坏死肠段及肠系膜切除是惟一的治疗方法。术后持续抗凝预防血栓再形成。

14 并发症

门静脉血栓形成最突出和最常见的并发症为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等。

15 预后及预防 16 预后

病程与预后与肝内门脉高压症相似，肝功能受到一定程度的损害，预后较差。肝外门静脉阻塞，预后取决于血栓的性质、部位、大小以及有无上消化道出血和其是否能得到及时有效的控制。

17 预防

积极治疗原发病，是预防门静脉血栓形成的关键。

18 流行病学

门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%，Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果，门静脉栓塞的发生率为05489%，肝硬化患者门静脉栓塞率为65885%，脾切除术后门静脉栓塞率为222%。Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。Rattner等调查1000例脾切除术，7 例发生了门静脉栓塞，发生率为07%。Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人，术后常规应用低分子肝素，每天3000U皮下注射，术前及术后7 天、30天，采用彩色多普勒超声检查，发现术后门静脉血栓发生率为83%，其中75%的患者无明显的临床表现。应嘉均等施行脾切除2185例，术后5例出现PT，发生率023%。Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者，术前门静脉栓塞率833%，术后栓塞率为375%，而TIPS术后的栓塞率高达325%。单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0002%～0007%，占全部肠系膜栓塞病例的10%。另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中，门静脉血栓形成33例，先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例，先天性多发性肝动脉细小分支门静脉瘘1例，后天性肝总动脉脾静脉瘘1例，脾动静脉瘘1例，终末支门静脉纤维化2例，肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例，其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加，发生率21%～13%不等。门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史、门腔分流病史等。门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系。男性比女性发病率高，肝硬化A级发生率为25%，B级为56%，C级为104%；酒精性肝硬化发生率为17%，而非酒精性肝硬化发生率为10%。考虑到不典型病例的漏诊，甚至某些患者死后也未能做出正确诊断，门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。

19 特别提示

积极治疗原发病，是预防门静脉血栓形成的关键。

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一、浓度宜适中，滴速不宜快。钾盐最好溶于5% 葡萄糖或糖盐水中，浓度以03%为宜。浓度不可过高， 过高有致心搏骤停之危险，因此必须严格掌握补钾的浓度。 静脉补钾忌静脉推注，而应是缓慢静滴， 避免短时间大剂量补钾而致高血钾的危险。 二、补钾宜达有效剂量，不宜过量。由于低钾血症的发展， 尤其是有肌麻痹时可致呼吸肌受累，因此，一经确认需及时补钾。 补钾时要根据患者个体情况准确掌握用量， 初次补钾时要尽可能达到有效剂量，以防止病情恶化。 但更应注意防止过量静脉补钾，高血钾较低血钾更为危险。 三、宜选择较粗大血管，不宜在同一静脉反复穿刺。 由于钾盐具有强刺激性， 易使较小的浅表静脉血管平滑肌痉挛或使静脉液路不畅。因此， 静脉补钾时宜选择较粗大的浅表静脉，如头静脉、 贵要静脉或正中静脉等，避免在手背静脉或头皮静脉穿刺。另外， 要注意静脉选择的计划性， 避免在同一条静脉或同一部位反复穿刺进针， 以防止因对血管的机械性刺激而引起静脉炎。 四、宜短期静脉补钾，不宜盲目地长时间静脉补钾。 根据血钾浓度低下的原因和程度，因人而宜制定静脉补钾方案。 轻度缺钾在低钾血症症状消失后即可停止静脉补给， 及时改为口服补钾；重度缺钾需要2～3日内补足体内钾， 故在静脉补钾的第3～4日应测定血钾浓度， 若血钾浓度已接近正常，可改用口服补钾。 切忌不顾实际情况盲目补钾，以防意外发生。( 陕西省宝鸡市卫生局韩咏霞) (文章出处：现代护理报)

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