发生双向情感障碍病的原因是什么

情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧，双向情感障碍是其中的一种，也是比较严重的一种，给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种，为此我们一定及时治疗，那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢？ 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双相心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素：神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高)，自地塞米松抑制试验(dst)出现后，亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素：日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有 易感性 时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。

双向情感障碍，也称为躁郁症或双相障碍，是一种心理疾病，主要特征是情绪波动的极端剧烈，涵盖了两种极端情绪状态：躁狂和抑郁。

躁狂状态：躁狂期是双向情感障碍的一种极端状态，患者可能会表现出异常兴奋、多动、情绪高涨、思维迅速、自信过度、冲动行为等。他们可能经历睡眠减少、多任务处理、冲动购物、过度社交等行为。

抑郁状态：抑郁期是双向情感障碍的另一种极端状态，患者可能会感到极度的沮丧、无助、自责、焦虑和绝望。他们可能经历睡眠问题、食欲改变、注意力集中困难、自我负面评价等。

双向情感障碍的情绪波动往往是周期性的，患者会经历躁狂期和抑郁期的交替。在某些情况下，可能还存在过渡期，即情绪状态的切换过程。

双向情感障碍的具体原因尚不完全清楚，但认为遗传因素、生物化学因素和环境因素都可能对其发病起到一定作用。

诊断和治疗双向情感障碍需要专业的心理评估和医生的诊断。常用的治疗方法包括药物治疗和心理治疗，如药物调节情绪稳定剂和认知行为疗法等。患者也可以通过保持健康的生活方式，建立稳定的日常规律和寻求支持网络来管理疾病。及早诊断和积极治疗对于双向情感障碍患者的康复至关重要。如果您认为自己可能有双向情感障碍，建议咨询专业的医生或心理健康专家以获取准确的诊断和治疗建议。

双相情感障碍，俗名也叫“躁郁症”，是一类躁狂与抑郁交替发作的精神障碍，心情一阵晴天，一阵阴天。在《美国精神疾病诊断与统计手册》（第5版，以下简称DSM -V）中，双相情感障碍被归入“双相及相关障碍”这大类中，并细分为：双相I型障碍、双相II型障碍，在该大类下的还有环性心境障碍、物质/药物所致的双相及相关障碍、由于其他躯体疾病所致的双相及相关障碍、其他特定的双相及相关障碍、未特定的双相及相关障碍。平常所说的双相情感障碍则包括双相I型障碍和双相II型障碍。

双相情感障碍有哪些临床表现？

人人都有喜怒哀乐，但是对于双相情感障碍患者来说，他们的一些情感被放大，导致出现精神疾病。要想认识双相情感障碍，首先我们需要理清以下几个概念：

躁狂：躁狂的主要表现为“三高”，即情绪高涨、思维奔逸、活动增多。患者感到轻松愉悦、思维敏捷、精力充沛，就像置身于天堂。DSM-V中对于躁狂症状的时间标准是至少持续一周，且存在于每天大部分时间内。

轻躁狂：比躁狂发作的临床表现轻，其病程、严重程度和社会功能损害水平尚未达到躁狂的诊断标准。DSM-V中对于轻躁狂症状的时间标准是至少持续4天，且存在于每天大部分时间内。

重性抑郁：与躁狂相对，抑郁的主要表现为“三低”，即情绪低落、思维迟缓、活动减少。患者多有无用、无助、无望的感觉，对任何活动缺乏兴趣，不能从中获得愉快体验，就像活在地狱中一样。DSM-V中对于重度抑郁症状的时间标准是至少持续存在两周，且存在于每天大部分时间内。

分类: 健康/养生 >> 心理健康

解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

双相障碍属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。又称双相情感障碍英文名称 bipolardisorder，BP 英文别称 Bipolaraffectivedisorder 就诊科室精神心理科常见症状抑郁发作，躁狂发作，混合发作病因 听语音双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。临床表现 听语音双相障碍的临床表现按

　　双相情感障碍特点是病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作。其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症；轻躁狂；躁狂。情感障碍（affective disorder）近年在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感高涨（躁狂）或低落（抑郁），或两者交替出现。情感障碍严重者称为情感性精神病。

　　目录

　　诊断标准

　　双相情感障碍的药物治疗

　　图书信息展开

　　诊断要点

　　一、情绪高涨、易激惹或情绪低落，或呈双相性。

　　二、情绪低落者，从轻度悲观到强烈自罪感。

　　三、思考困难，缺少决断，缺乏兴趣。

　　四、头痛，睡眠障碍，精力不足。

　　五、焦虑，病情严重者可有运动迟滞、激动不安、疑病或被害妄想、厌食、失眠。

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　　诊断标准

　　注：中华医学会，1984年10月修订。

　　一、躁狂发作

　　(一)症状学标准

　　1．症状以情绪高涨和/或易激惹为主要特征，且相对持久。

　　2．首次发作者情绪障碍至少已持续2周(如症状严重到需住院或过去有肯定符合标准的躁狂或抑郁发作者不受此限)，且至少有下列症状中四项(若情绪仅为易激惹；则需具有五项)：

　　①言语比平时增多，或滔滔不绝。

　　②注意力不集中，随境转移。

　　③意念飘忽，思维奔逸。

　　④自负，自我评价过高。

　　⑤自我感觉良好：感到头脑灵活、身体特别强壮或精力充沛。

　　⑥对睡眠的需要减少。

　　⑦活动增多(包括工作、日常活动、社交及性行为方面)。

　　⑧轻率任性，不顾后果。

　　(二)严重程度标准 临床症状必须达到下列严重程度之一者：

　　1．无法进行有效交谈。

　　2．社会能力(指工作、学习、社交或家务能力)明显受损。

　　3．需立即治疗或住院。

　　4．具有精神病性症状。

　　(三)排除标准

　　1．当情绪症状消退后，下列症状继续存在：

　　①与心境不协调的妄想和幻觉。

　　②怪异行为。

　　③“一级症状”。

　　④紧张症状群。

　　2情绪症状系附加于精神分裂等其他疾病者。

　　3情绪症状系药物、中毒或其他器质性原因所引起。

　　二、抑郁发作

　　(一)症状学标准

　　1．症状以心境抑郁为主要特征；且相对持久，但在一日内可有晨重晚轻的节律变化。

　　2．首次发作者，情绪障碍至少已持续2周(如症状严重需立即治疗或住院者，或过去有肯定的躁狂或抑郁发作者不受此限)，且至少具有下列症状的四项：

　　①对日常活动丧失兴趣或无愉快感，性欲减退。

　　②精力明显减弱，无原因的疲倦，软弱无力。

　　③反复出现死亡的念头，或有自杀企图或行为。

　　④自责或内疚感。

　　⑤思考能力或注意力减退。

　　⑥精神运动迟钝或激越。

　　⑦失眠、早醒或睡眠过多。

　　⑧食欲减退，体重明显减轻。

　　(二)严重程度标准 临床症状必须达到下列严重程度之一者：

　　1．社会能力明显受损。

　　2．需立即治疗或住院。

　　3．具有精神病性症状。

　　(三)排除标准 同躁狂发作标准中的第(三)项。

　　三、双相情感障碍的诊断标准

　　符合下列两项中的一项：①过去有躁狂发作，本次表现为抑郁发作者；②过去有抑郁发作，本次表现为躁狂发作者。

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　　双相情感障碍的药物治疗

　　药物治疗原则

　　1、首先使用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主

　　2、根据病情需要，及时联合用药 药物联用的方式有两种心境稳定剂联用，心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时，要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。

　　3、定期监测血药浓度，评估疗效及不良反应 由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量接近，应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时（如次日晨），以测定谷血药浓度为标准。

　　4、一种药物疗效不好,可换用或加用另一种药物 要判断一种心境稳定剂无效，应排除依从性差和血药浓度过低等因素，且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效，可换用或加用另一种心境稳定剂。

　　心境稳定剂

　　1、常用的心境稳定剂：（1）碳酸锂 （2）丙戊酸盐（3）卡马西平

　　2、候选的心境稳定剂：（1）拉莫三嗪（2）托吡酯（3）加巴喷丁（4）第二代抗精神病药：氯氮平、利培酮、奥氮平与奎硫平

　　心境稳定剂的选择：对双相Ⅰ型急性躁狂或双相Ⅱ型轻躁狂发作，可首选锂盐治疗。如果即往对联锂盐缺乏疗效，则选用丙戊酸盐或卡马西平，或锂盐的基础上加用丙戊酸盐或卡马西平。如果不能耐受锂盐治疗，则选用丙戊酸盐或卡马西平。

　　对快速循环以作或混合以作，因其对锂盐缺乏理想的反应，则应首先选用丙戊酸盐或卡马西平，或与候选的心境稳定剂联合用药治疗。对双相抑郁障碍，可首选拉莫三嗪，必要时也可短期合用抗抑郁剂。

　　对难治性病例，可联合应用锂盐和丙戊酸盐或卡马西平，若仍无效，可在原治疗的基础上加用候选的心境稳定剂，或根据情况加用增效果剂。

　　3、苯二氮卓类药物： 氯羟西泮、氯硝西泮

　　4、第一代抗精神病药物： 对具有兴奋、激惹、攻击或精神病性症状的急性躁狂或混合发作者，伴有精神症性症状的抑郁以作者也可在治疗早期阶段短期联用心境稳定剂与第一代抗精神症药。

　　5、增效剂的应用与药物的联合治疗对于难治性双相障碍患者，特别是难治性快速循环发作患者，候选的心境稳定剂、钙通道拮抗剂（异博定80-120mg/d,2/d、尼莫地平40-90mg/d,2-3/d）甲状腺激素（T325-50ug/d、T480-200ug/d用4-6周）、5-HT1A受体拮抗剂（如丁螺环酮、心得静）可考虑做为增效剂与经典心境稳定剂联合试用。

　　6、抗抑郁剂在双相障碍中的使用用问题在双相障碍的治疗中，应用抗抑郁剂可能诱发转躁狂或轻躁狂发作，或使循环频率增加，或促发快速循环发作而使治疗更加困难。因此，双相障碍抑郁发作时应慎用抗抑郁剂。如抑郁症状十分严重、且持续时间超过4周以上，既往发作以抑郁为主要临床相，则可以在充分使用心境稳定剂的前提下，合用抗抑郁剂。一般可首选几无转躁作用的丁胺苯丙酮，其次选用5-HT再摄取抑制剂，尽量不选转躁作用强的TCAs。

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　　图书信息

　　书 名: 双相情感障碍

　　作　者：（美）麦克洛维茨　，陈幼堂　译

双相情感障碍是一种既有躁狂症发作，又有抑郁症发作的心理障碍，其临床表现复杂，其复杂性体现在情绪低落或者高涨、反复、交替、不规则呈现的同时，伴有注意力分散、轻率、夸大、思维奔逸、高反应性、睡眠减少和言语增多等紊乱症状。还常见焦虑症、强迫症、滥用金钱，还会出现幻听、被害妄想症、精神高度紧张等精神病症状。

一、大脑化学和生物学

双相情感障碍与人类大脑的神经系统组件也有着密切关联。神经递质是大脑的化学信号，它们在我们体内帮助神经细胞传递“邮件”和信号。这些化学物质发挥着至关重要的作用，维持着我们健康的大脑功能。而它们中的一些个体，就起到调节情绪和行为的作用。根据一些较早的研究显示，与双相情感障碍有关的三个主要的神经递质是：血清素、多巴胺和去甲肾上腺素。当我们大脑内部的这些化学物质失去平衡时，就会促使我们陷入躁狂或抑郁的状态，或轻度躁狂情绪发作。

二、主要包括生物学及心理学因素

生物学因素包括遗传、性别、年龄、罹患的躯体疾病等；心理学因素包括性格特点、童年生活经历及生活事件等。抑郁患者的亲属患病概率是普通人群的10-30倍，遗传度可达40%-70%，女性患病概率是男性的2倍。情感障碍好发于20-50岁，单相抑郁发病年龄大于30岁，双相情感障碍发病年龄小于20岁。患有某些慢性躯体疾病的患者，如心脑血管疾病、癌症等，严重的疼痛会增加其患抑郁风险，同时产后抑郁风险较高。冲动、焦虑的性格，童年创伤经历，不幸生活事件等都可增加抑郁风险。