发生双向情感障碍病的原因是什么

情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧，双向情感障碍是其中的一种，也是比较严重的一种，给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种，为此我们一定及时治疗，那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢？ 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双相心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素：神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高)，自地塞米松抑制试验(dst)出现后，亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素：日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有 易感性 时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。

双向情感障碍属于一种精神疾病，它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因，和患者自身的生理遗传因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神疾病。现在研究结果表明，它是一个遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素在这个病的发病中间，还是起到一个最重要的作用，这个双向情感障碍是我们精神疾病遗传度最高的精神疾病之一。仅次于孤独症。咱们孪生子调查，就发现单卵双生的同病率要比双卵双生的同病率高很多。但是目前还没有发现更多的比如单基因或者是性连锁遗传方面的证据。所以还是一个多基因遗传。刚才讲了，它还跟环境因素有一个共同作用，比如像社会心理因素，像人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发情感障碍疾病的出现。那么造成双向情感障碍的诱因有哪些呢？像生活事件，尤其是一些不良的生活事件，比如像恋爱或者是婚姻状况的改变，比如失恋了，或者是受挫受打击了，或者是一些丧偶，丧失亲人，这些都可以引起双向情感障碍的发病。 非遗传性的先天因素，会不会也是双向情感障碍的发病原因呢？这个可能会出现。因为刚才讲了，有一部分人可能没有家族史，但是依然会有这个病发生，往往追溯到母亲怀孕的时候，可能有过母婴期的病毒感染，或者是它在婴幼年期可能出现分离焦虑，或者在他童年期青少年期，出现不良的生活事件，都可以导致双向情感障碍的发生。由此可见，双向情感障碍这个疾病它的诱因比较复杂，包括遗传因素、生化因素、应激事件、季节因素等。

一种既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的精神疾病

以药物治疗为主，配合心理治疗，视情况使用物理治疗

躁狂发作时以心境高涨为主，易激惹；抑郁发作时以心境低落为主

易复发，患者社会功能受损较大，需长期服用药物控制症状或预防复发

双相情感障碍是什么？

定义

双相情感障碍又称双相障碍、躁郁症，指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍（心境障碍），属于精神疾病。主要特点为出现两次或多次的心境和活动水平明显紊乱的发作。

躁狂或轻躁狂发作时表现为心境高涨、精力和活动增加；抑郁发作时表现为心境低落、精力降低和活动减少。

分类

双相情感障碍主要可根据发作特点分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。目前主要按照《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（DSM-5）进行分类。DSM-5将双相情感障碍的概念扩大为双相谱系障碍，涵盖以下几种亚型：

双相障碍Ⅰ型：为最典型的双相情感障碍，即既有狂躁发作又有重性抑郁发作。

双相障碍Ⅱ型：以抑郁发作为主。

环性心境障碍：程度较轻的双向情感障碍，有轻躁狂发作和轻度抑郁发作。

物质/药物所致双相及相关障碍。

其他躯体疾病所致双相及相关障碍。

其他特定的双相及相关障碍。

未特定的双相及相关障碍。

发病情况

双相情感障碍是一种常见的精神障碍。世界卫生组织（WHO）发起的心理健康调查计划显示，双相情感障碍的终身患病率约为24%。

双相情感障碍的发病主要集中于成年早期，发病年龄高峰期为15～19岁。患病率男女比例为1∶12。

双相情感障碍症是心理学上的概念，双相指的就是两种情感障碍，一种是抑郁症，另一种是狂躁症，这两种都是精神疾病。

其中狂躁症最常见的症状就是很容易紧张，易怒易暴躁、精神总是很亢奋、心境高涨，与所处环境表现的状态不一致。而抑郁症表现的就是沉默不言、不合群、总喜欢独自待在角落里，而且心境低落也与所处的环境表现不一致。严重的抑郁症患者可能会产生一种悲痛欲绝的感觉、或是身体僵硬麻木的状态。

这两种情感障碍其实都是神经系统出现病症的现象，只是狂躁症患者的情绪是向外发射的，而抑郁症患者的情绪是向内收敛的。狂躁症具有攻击性，所以当你发现身边的人有狂躁倾向的话，就要远离他，以免被伤害到。抑郁症没有攻击性，他们是把情绪收敛起来，变成自我的摧残和折磨。

抑郁症的人把自己和整个世界分割开来，他们不到正常的世界里来，正常人也进不到他们那边去，所以要治疗抑郁症是很困难的。如果发现身边的朋友有患抑郁症的现象，一定要及时就医，用药物来控制疾病的发展扩大。

狂躁症的发作年纪大多在15岁到20岁之间，因为这个期间的孩子心里还不成熟，如果有压力过大或者是外界的刺激，就会导致他们产生狂躁心理。

而抑郁症的并发时间不固定，有的人在年纪很小的时候就出现抑郁症，而有的人是年纪很大了才发现自己患了抑郁症。

这两种疾病的特点都是具有反复发作性，药物不能彻底根除，只能靠稳定心态来保持疾病不发展。如果家里人有患有这种疾病的，作为亲人要时常关心他们的心理健康。

分类: 健康/养生 >> 心理健康

解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。