尿毒症的基本特征有哪些？

引起肾衰竭的原因具体有哪些很多肾衰竭患者都在经受着病情的折磨，大家都觉得痛苦不堪，那么引起肾衰竭的原因具体有哪些呢很多患者都感到疑惑，针对大家的疑问，现在我们-就请-广东省药物研究所肾病研治中心-的-专-家-来解开大家的疑惑吧。

1、乏力、困倦

2、胃肠道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹部闷胀不适、口中有尿味，甚至大便次数增多或便质稀烂等症状；

3、尿量改变：由于肾小球滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少；

4、浮肿　

5、高血压　

6、皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，有时难以忍受，透析得不到很好的改善，面部肤色较深且微黄，是由于贫血、尿色素沉着于皮肤所致。

尿毒症的原因：

尿毒症其实是很多肾脏疾病的最终结果，比如原发性肾脏疾病：肾小球肾炎、肾动脉硬化、肾盂肾炎；再比如继发性肾病：高血压肾病、糖尿病肾病、狼疮肾、过敏性紫癜肾等。再比如遗传性肾病：遗传性肾炎，多囊肾等等。

那么尿毒症有哪些表现呢？

因为尿毒症是由慢性肾脏疾病的发展引起的，每个人的表现可能都不一样。而且尿毒症最终会是一组综合症状，会牵连到很多器官。

早期表现：

水肿、恶心、呕吐、头晕、出血、饮食不佳、食欲不振、呼吸困难等。

心血管症状：

可能导致其他器官损伤。比如我经常遇到的是尿毒症导致心血管疾病：心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、各种心律失常；这些疾病引起的胸痛、胸闷、呼吸困难、不能平躺、出汗、心前区痛、晕厥、猝死等。

皮肤表现：

水肿、皮肤暗沉、色素沉着、皮肤干燥发痒等。

呼吸系统症状：

呼出的气体有尿味，是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨；当体液过多时，可能会出现气短、气短等呼吸困难。

消化道症状：

恶心、呕吐、食欲不振、消化不良、消化道出血、腹泻等。

其他症状：

全身疲劳、消瘦、贫血、营养不良、皮下或粘膜出血、瘀斑、脑出血、失眠、注意力不集中、记忆力减退、情感淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神障碍、肢体麻木、烧灼感或疼痛、肌肉震颤、痉挛、头痛、惊厥等。

一般在尿毒症，透析或肾移植是唯一的治疗方法。

尿毒症朋友也需要注意饮食：

限制蛋白质摄入，一般建议吃优质蛋白质，主要是指摄入蛋白质时尽量使用肉、奶、蛋。

限制盐的摄入，因为盐吃多了和水喝多了效果一样。每天限盐3-5g，相当于半个啤酒瓶盖。

低钾饮食，尿毒症患者之所以强调低钾饮食，是因为摄入含钾食物过多，容易导致恶性心律失常和猝死。而且含钾多的食物应该限制。

总之，尿毒症是一组综合症状，是慢性肾脏病不可逆的结果。一旦发展到尿毒症，可能会牵连到很多器官，会表现出很多不适。但不能单纯通过困倦和疲劳来判断尿毒症的早期。

临床表现

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1)   代谢性酸中毒  慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2)    水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3)    钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

(4)    钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

心血管系统表现

心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。

呼吸系统症状

患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液；由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善；纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

胃肠道症状

防重于治，得尿毒症的人是极少数，但防尿毒症是每个人的任务。尿毒症一般从肝炎开始，所以首先要防止肝炎，保护肝脏，少喝酒，多喝水，注意水的卫生。酒伤肝，烟伤肺。多吃保肝养肝的食物，如动物肝脏。

尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。

在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。

（一）神经系统症状

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

（二）消化系统症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

（三）心血管系统症状

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

（四）呼吸系统症状

酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

（五）皮肤症状

皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

（六）物质代谢障碍

1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。

为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

尿毒症病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。

1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。

长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰**并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

尿毒症治疗原则

（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。

（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。

（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。

（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。

患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。

中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。

说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。

面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……

供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。

激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。

尿毒症的临床表现非常复杂，可累及全身各个脏器和组织。 胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常出现的症状。初期出现厌食、腹部不适等，以后逐渐出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃疡等。 精神、神经系统症状 精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠等，部分患者可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤瘙痒感。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷等。 造血系统症状 贫血是尿毒症患者必有的症状，除贫血外尚容易出血，如皮下淤斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等症状。 呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而长。 皮肤表现 皮肤失去光泽，干燥、脱屑。严重时会出现皮肤尿毒霜，它刺激皮肤会引起尿毒症性皮炎，患者觉奇痒而搔抓。 代谢性酸中毒 尿毒症患者都有轻重不等的代谢性酸中毒，患者疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。 脱水或水肿 患者一方面因为肾浓缩尿液的功能差而导致多尿、夜尿，加上厌食、恶心、呕吐和腹泻，常引起脱水，另一方面因为肾排水能力差，多饮水则水会潴留体内，造成水肿。 电解质平衡紊乱 低钠血症和钠潴留： 一方面，患者对钠的调节能力差，容易产生低钠血症，表现为疲乏无力、表情淡漠、厌食，严重时恶心、呕吐、血压下降。另一方面，若患者摄入钠过多，又会潴留体内，引起水肿、高血压，严重时可发生心力衰竭。 低钙血症和高磷血症 患者肾功能障碍，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道排出与钙结合，又限制了钙的吸收，导致低钙血症。高血磷和低血钙引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，患者出现尿毒症性骨病，如纤维化骨炎、骨软化病、骨质疏松、骨硬化症等。 低钾血症和高钾血症 当患者出现厌食、腹泻、大量使用利尿剂时会造成严重的低钾血症，表现为：全身软弱无力、软瘫、麻痹、心律失常、严重时出现嗜睡甚至昏迷。 当患者出现感染、酸中毒、长期使用保钾利尿剂、输库存血、或晚期无尿时，会出现严重的高钾血症，表现为：各种心律失常、心脏骤停等。 高镁血症 尿毒症患者极少发生高镁血症，但在使用镁剂或发生严重感染和酸中毒时，会使血镁升高。表现为：倦怠、嗜睡、肌肉无力、恶心、呕吐、排便障碍、各种心律失常等。

慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。

临床表现水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

心血管系统表现

心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。

呼吸系统症状

患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液；由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善；纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

胃肠道症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。

血液系统表现

CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

神经肌肉系统症状

早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。

骨骼病变

肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。

纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。

骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。

编辑本段诊断鉴别诊断

尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。

在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状（即前文所述各个系统的临床表现），临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。

辅助检查

1血常规检查 尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。

2尿常规检查 尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1018以下，严重时固定在1010～1012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1020，最高和最低的尿比重差小于0008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至10～20ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。

3肾功能检查 在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。

4血生化检查 血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于17mmol/L。血钾、血钠随病情而定。

5其他检查

(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。

(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。

(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。

肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。

编辑本段疾病治疗慢性肾功能不全进展至尿毒症期时需要肾脏替代治疗。

经常会有些患者，已经进入尿毒症期了，但却一直拖延，不愿意接受透析治疗，总担心透析副作用、费用等等。很多患者还会寄希望于中医中药治疗能“治愈”尿毒症，摆脱透析。其实透析就是代替肾脏工作，当患者进入尿毒症期时，患者肾脏应该损坏了超过90%以上，如果这时一直拖延而不采取替代治疗，那么毒素存留体内，对身体其它的脏器也会带来不可逆的损害，如心脏、消化系统、骨骼、血液系统等。而尿毒症是药物治疗不可能治愈的疾病，不存在所谓的能治愈尿毒症的“灵丹妙药”。因此尿毒症患者应该毫不犹豫地及时采取肾脏替代治疗，即透析治疗。

对于病情相对稳定的尿毒症患者

此类患者病情相对稳定，虽然也需要尽快开始肾脏替代治疗，但尚无急诊透析指征。此类患者在药物治疗，饮食控制的同时，需要积极做好透析前准备工作。比如由医护人员进行透析前相关内容的宣教，使患者充分了解肾脏替代治疗的必要性及局限性，结合自身条件、家庭环境、工作情况、经济状况等选择适合的透析方式（血液透析或腹膜透析）；拟行血液透析的患者，需提前1～3个月行造瘘手术，联系好长期透析治疗的血透中心等。而准备腹膜透析的患者，需提前2～4周做好腹膜透析管的置入术。

尿毒症急症

常见的尿毒症急症包括：

高钾血症 尿毒症时肾脏排钾能力下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)可能导致心跳骤停，危及生命，需及时抢救：①钙剂对抗高钾对心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml 加入等量高渗葡萄糖，缓慢静推，时间不少于5分钟。如注射5分钟后心律失常无改善或虽有效但很快又再发，可再次注射；②乳酸钠或碳酸氢钠可促进钾离子进入细胞内，拮抗钾对心脏的抑制，增加尿钾排出；③葡萄糖和胰岛素联合应用（4g葡萄糖:1U胰岛素）可促进钾向细胞内转移；④口服或注射排钾利尿剂（呋塞米、托拉塞米等）促进肾脏排钾；⑤口服阳离子交换树脂，促进钾从肠道排泄；⑥高钾非常严重（>65mmol/l），而上述处理效果不佳时可行血液透析治疗降低血钾。心衰肺水肿 尿毒症患者肾脏调节水钠平衡的功能减退甚至丧失，尿量减少，容易形成容量负荷过重，严重时发生心衰、肺水肿，危及生命。其预防及治疗措施包括：①控制水的摄入，使入水量少于出水量，必要时予利尿剂；②血液透析超滤脱水治疗；③强心、扩管等治疗。代谢性酸中毒 血pH<72，二氧化碳结合力<13mmol/l，有代谢性酸中毒的临床表现（食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等）。处理措施：①静脉补充碳酸氢钠：5%碳酸氢钠溶液静滴；②血液透析纠正酸碱平衡紊乱。毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥286mmol/l，尿毒症症状明显时，需要急诊血液透析清除毒素；出现心包炎、消化道出血等严重并发症时。以上情况需要紧急透析治疗时，需要经中心静脉插管建立血流通路，初次透析患者可能发生透析失衡综合征，因此首次透析时间较短，一般在2个小时左右。

血液透析与腹膜透析

血液透析：将患者的血液经血管通路引入透析机，在透析器中透过透析膜与透析液之间进行物质交换，再把经过净化的血液回输至体内，以达到排出废物、纠正电解质、酸碱平衡紊乱的目的。如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。

血液透析由于需借助血透机，须每周到医院2次至3次，每次大约4个小时，其优点在于每次血透后体内积存的废物较少，每周都有固定的时间回到医院进行治疗，如有病情变化，可得到及时的处理，透析过程中有专业医疗人员操作，无需自己动手。

缺点也很明显：每次需要扎针；贫血比较严重；透析前后血压会受影响，对心血管疾病和糖尿病病人较不利；需要严格控制饮食；透析前较易产生不适 ；无法任意更改透析时间；感染乙型肝炎和丙型肝炎的风险大大增加。

腹膜透析：把一种被称为“腹透液”的特制液体通过一条“腹透管”灌进腹腔，这时候腹膜的一侧是含有代谢废物和多余水份的血液，另一侧是干静的腹透液，血液里的代谢废物和多余水份就会透过腹膜跑到腹透液里。保留3-4个小时后（夜间可保留8-10小时），把这些含有废物的腹透液从腹腔里放出来，再灌进去新的腹透液。这样每天更换3-4次，就可不断地排出体内的毒素和多余水份了。患者及其家属经过教育、培训，掌握腹膜透析操作后，可自行在家中进行腹膜透析。若借助全自动腹膜透析机，每日夜晚在睡眠中执行透析即可，白天的时间可以正常的工作、学习。

腹膜透析的优点:

⑴保护残余肾功能比血透好：腹透是最接近生理状态的治疗方案，腹透过程中没有血流动力学、体液容量和生化的骤变，从而减少因内环境不稳定而产生的透析并发症，如心血管病变、高血压、低血压、心律失常等。治疗过程中不会造成肾脏缺血，有利于保护残余肾功能。

⑵适用范围广：腹膜透析心血管的稳定性好，是伴有严重心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病以及老年患者首选的透析方式；腹透的饮食限制较少，患者营养状态较好，对儿童的生长发育影响少，且免除血透穿刺的痛苦；腹透不需要动静脉瘘，避免了糖尿病患者因周围血管病变而导致的动静脉瘘闭塞。

⑶透析效率高：对中分子毒素物质、β2微球蛋白及磷的清除较好。故腹透能改善尿毒症的症状、对贫血、神经病变的改善优于血透。

⑷发生乙型和丙型病毒性肝炎感染的机会少。

⑸长期透析发生透析骨病的程度亦优于血透。

⑹可在家中进行透析，不用去医院，不影响工作、学习和旅游，治疗费用较低，生活质量高。

腹膜透析的缺点：由于腹膜透析需要在腹腔内置入腹透管，且透析过程中存在频繁的更换腹透液等操作，如果患者或家属没有严格掌握好无菌操作，容易感染，导致腹膜炎。但随着腹膜透析装置的改进，腹透专科医生、护士对患者的教育和培训的加强，生活、居住卫生条件的改善，腹膜透析感染的发生率已经大大的降低。

腹膜透析用于维持尿毒症患者的生命有三十余年的历史。目前在香港及一些欧洲国家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治疗下生活、工作和学习。

但是，无论血透还是腹透，都只能代替肾脏的清除代谢废物、维持水、电解质、酸碱平衡的作用，而无法替代肾脏的另外一个重要功能，即内分泌功能，比如EPO、活性维生素D3等的产生。因此维持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要视病情使用EPO、骨化三醇等药物治疗。而并非某些患者认为的“做上透析就不用吃药了”。

肾移植是尿毒症病人最合理、最有效的治疗方法，但由于供体的缺乏，肾移植无法发挥其应有的治疗作用。目前全国每年接受肾移植者仅有5000多例，大约每150个等待的病人，只有一人可能得到肾移植的机会，而供体短缺已成为限制器官移植的一个瓶颈。因此绝大多数尿毒症患者需要长期维持性血液透析或腹膜透析治疗。根据机构统计数据,我国在治透析患者约为10万人,血透患者约占 90% ,腹透患者仅占10%。[1-3]