由于高热惊厥，导致海马硬化。而得的癫痫能治好吗

你好，目前，高热惊厥和癫痫还是两个不同的概念和病症。然而，高热惊厥与癫痫在遗传上有共同点。高热惊厥导致脑缺氧，而颞叶内侧海马结构又最易遭受缺氧性脑损伤。因此，有人认为四分之一的高热惊厥将来有可能发生颞叶癫痫。高热惊厥的癫痫发病率比一般人群高6～10倍。高热惊厥发展成为癫痫的危险因素有：先天性神经系统发育异常，发作严重程度(持续时间大于15分钟或24小时内反复发作高热惊厥1次以上)，一岁前发生高热惊厥及有癫痫家族史者。根据你描述的情况是高烧引起的癫痫，建议及早正规治疗。 建议服中药治疗，中药毒副作用小。在癫痫治疗中，西药有个明显的特点，就是毒副作用较大，容易导致脏器功能异常，使病情更加复杂化。控制发作，西药有它的优势，控制发作快容易复发，但过强的抑制作用会使大脑神经功能受到影响，产生明显的记忆力下降，语言表达能力差。有时病情不见减轻，发作还未得到控制，毒副作用却表现出来了。另外，常服用抗癫痫西药，容易导致药物耐药，要想保持一定的疗效，控制发作，就得增加剂量，形成恶性循环。在这一方面，采用中药治疗，是没有后顾之忧的。并能达到治愈的目的。欢迎到河南省中医学院三附院接受纯中药治疗，详询点击或电话联系即可，以便给你满意的回答。

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热性惊厥(febrile convulsion)，由于绝大多数患儿是在体温突然和显着增高时发作，国内习惯使用高热惊厥名称。本病是婴幼儿最常见的神经系统疾病，虽然大部分有良好结局，但后期癫痫的发生率却较一般小儿明显增高。 对热性惊厥的定义，至今尚未统一。国外一些作者从广义角度提出：在任何小儿发热性疾病中，凡体温38℃以上，因脑部神经元异常放电引起的惊厥都属于热性惊厥。多数学者认为凡发生在以下疾病中的发热惊厥均不要诊断为热性惊厥： (1)中枢神经系统感染； (2)中枢神经系统疾病(颅脑外伤、出血、占位性病变、脑水肿和癫痫发作)； (3)严重的全身性代谢紊乱，如缺氧、水电解质紊乱、内分泌紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、维生素缺乏症和中毒等； (4)明显的遗传性疾病、出生缺陷、神经皮肤综合征(如结节性硬化)、先天性代谢异常(如苯丙酮尿症)和神经节苷脂病； (5)新生儿期惊厥。 从以上热性惊厥的定义和临床表现可以看出，热性惊厥不是癫痫，但它的发作形式仍是一种痫性发作，并且一部分复杂性热性惊厥的患儿可转化为癫痫。 整个儿童期，约有4％~8％的小儿患过1次或多次热性惊厥。5岁前统计约占2％~4％，2岁前155％。男孩略高于女孩，两性患病率为11~l3：l。我国1988年对0~14岁儿童智力低下的全国流行病学调查中，发现热性惊厥患病率为39％，发病率为O47％。年龄、遗传因素和惊厥发作前生长发育状况是影响本病患病率的主要因素。 主要临床表现为：典型发作多在原发疾病初期体温骤然升高时，发作时体温多在39~40℃或以上。主要呈全身发作形式，表现为强直一阵挛性抽搐，或仅表现为强直或阵挛发作。极少数呈失张力发作，无先兆。多数发作时间仅数分钟，15分钟内停止。75％的患儿在同一次热性疾病过程中只1次发作，20％可有2次，仅少数达3次或更多次发作。惊厥发作后，大多患儿在数分钟内清醒，不遗留神经系统异常体征。 脑电图检查：有热性惊厥发作后工周内，约有20％~6％的患儿脑电图背景活动中见到非特异性慢波活动增多，它们大多在1周前后自然消失。推测其原因可能与发热、感染本身或惊厥致脑内葡萄糖供给不足有关。大量研究已证实，发作后l周内脑电图无预后价值。临床上应主要对不典型发作(复杂性热性惊厥)考虑脑电图检查，且应安排在发作后10~14天进行。若此时脑电图出现局限性异常(局限性慢波或棘、尖波)、明显的普遍性慢波节律或棘慢复合波者，今后在临床上转变为癫痼或持续性脑电异常的可能性较脑电图正常者大。不过，脑电图正常者仍有转为癫痫的可能性。 热性惊厥可分为单纯性热性惊厥和复杂性热性惊厥。 单纯性热性惊厥的临床表现为： (1)仅见于6个月到3岁的婴幼儿； (2)典型发作多在体温突然升高时，体温多在39~40℃以上； (3)发作形式多为强直阵挛发作，少数为强直、阵挛或失神发作，无先兆，一般在1次发热中仅发作1次，少数可发作多次，大多在数分钟清醒，不遗留任何神经系统体征； (4)脑电图检查，在发作1周内有20％~60％患儿脑电图可见非特异性慢活动增多，l周后恢复正常。 复杂性热性惊厥的临床表现与单纯性热性惊厥比较则有以下特点：低热(

病情分析：

你的小孩只有7岁，如果是癫痫也只可能是小儿癫痫。小儿癫痫是小儿时期常见的一种病因复杂的、反复发作的神经系统综合症。其临床症状可以是多种多样的。有的表现为全身运动性大发作，还有的表现为精神运动性发作。

高热惊厥也是有特征的，应该鉴别他们的不同点

指导意见：

癫痫；

1、大发作表现为意识突然丧失，呼吸暂停、口吐白沫、面色青紫、瞳孔散大，抽搐开始为四肢的强直、握拳、两眼上翻或偏斜一方，然后面部及四肢肌肉呈阵挛性抽动，呼吸急促不整，常有舌咬伤，可以有大小便失禁。发作后意识不清或嗜睡，经数小时清醒。

在某些小儿还可表现为肌阵挛，没有意识丧失，这种肌阵挛可发展为全身性大发作。一些小儿突然发生一过性肌张力丧失，不能维持姿势，可以连续数次，不完全性肌张力丧失可表现为突然低头。若全身肌张力丧失可骤然倒下，意识暂时不清。发作后立即清醒，当即站起，这种情况称为无动性发作，也是癫痫的一种。

高热惊厥；

高温惊厥的症状分2个阶段，第一阶段一般持续30秒左右，主要表现为意识丧失、身体僵硬、呼吸暂停、尿便失禁。 第二阶段通常持续5分钟左右，孩子仍意识不清，并出现四肢和脸部抽搐、翻白眼。第二阶段结束后，孩子会恢复知觉，但随后可能会沉睡1、2个小时。如果持续抽搐，则要紧急处理。

您好，您的情况目前不排除癫痫的可能，建议检查24小时动态脑电图以协助诊断，平时注意加强营养，均衡饮食，避免过度劳累，注意休息。

您好！孩子目前的情况个人认为应该诊断为癫痫，高热惊厥一般发生在5岁以前，年龄增长后仍然出现发作的，已转化为癫痫病，从脑电图的情况来看，也支持癫痫的诊断。对癫痫的治疗，我们的原则是先中后西，能中不西，必要时中西医结合。

你好，根据以上详细描述和检查结果，孩子的情况应是高热惊厥转化为的癫痫，及时正确治疗是关键，以免反复发病对于身体和大脑造成逐步的损害，建议你用传统中药天麻,琥珀,羚羊角,麝香,柴胡,桂枝,石菖蒲,青阳参,白僵蚕,钩藤,羊痫草,珍珠母,铁胆粉,龙戟草,甘草治疗，这些药物的有效成分极易透过血脑屏障，直捣病灶核心组织，抑制脑组织细胞异常放电，迅速与神经间质受体产生竞争抑制，同时修复受损的脑神经细胞，从根本上治愈癫痫发作这一顽疾。

以上药物你可以在当地药店买到,奇效实用且省钱方便，祝早日康复！

您好，高热惊厥是指6岁以内的小儿，在中枢神经系统以外的感染中，提问在38度以上的发热时所出现的惊厥。有反复发热抽搐的小儿，如每次抽搐时体温均在38度以上，就诊断为高热惊厥;如不发热或低热（体温在38度以下）时也抽搐，则诊断为癫痫。根据您所描述的情况，建议保守治疗对于患儿较好。

海马结构属于边缘叶 ,位于半球的内侧面 ,包括海马(海马本身、ammon 角)和齿状回两部分 ,海马和齿状回象两个 u 字形交锁的板层 ,一个固定于另一个之中。海马结构凸入侧脑室的颞角 ,呈弧形包绕着中脑 ,分为头、体、尾部三个区域 ,全长为 40～45cm。海马是最简单的皮质结构 ,多采用 lorent-ede命名法 海马分为 ca1 、ca2 、ca3 和 ca4区。目前认为海马的功能与记忆有关 ,海马损伤后主要引起记忆障碍,尤其是短期记忆和空间记忆障碍。

　　另一方面与颞叶癫痫有关。

　　海马硬化的主要病理表现为海马萎缩 ,在海马结构一些区域神经元脱失和胶质增生 ,病变的描述有以下几种: (1) ca1 区和 ca3 区锥体细胞严重丧失; (2) ca4区多形细胞减少; (3) 病变累及到齿状回 ,伴有颗粒细胞减少;相反 , ca2 区一般不受损害。下脚( subiculum)不受累或轻度受累 ,另外可能见到杏仁核神经元减少伴胶质增生。海马硬化最早由 falcomer 等提出 , 又叫颞叶内侧硬化。其病理特征主要是神经元丢失和胶质细胞增生 , 往往同时伴颞叶萎缩。其可能的原因与婴幼儿童时期的各种损伤(外伤、惊厥、高热痉挛等) 有关。婴幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期 , 同时由于海马结构的易损性 , 各种外伤容易造成海马神经元死亡丢失 , 而神经细胞的丢失刺激了剩余神经元的生长和异常神经元突触的重组 , 这些重组的网络引起异常放电 , 诱发癫痫 。主要病理改变为: (1) 海马30 %～ 50 %的神经元丢失。(2)海马的抑制性神经元丢失。(3)神经突触重新组合。(4)神经胶质增生和水肿。(5)神经元的脱髓鞘改变。上述病变可单侧海马受累 , 也可双侧对称性或不对称性受累。

　　24 海马mfs 与癫痫发作颗粒细胞对海马结构功能有着关键性的影响 ,被认为起着“闸门”效应。在外伤、缺氧等病理情况下 ,颗粒细胞产生苔藓纤维芽孢 ,颗粒细胞间构成了异常的局部兴奋性突触环路 ,使颗粒细胞与锥体神经元具有相同的结构而更易受损。海马颗粒细胞苔藓纤维出芽(mossy fiber -sprouting ,mfs)是颞叶癫痫海马可塑性改变的最主要特征之一 ,它不仅见于众多颞叶癫痫动物模型，也见于人类颞叶癫痫中。mfs 到底是海马神经元丢失的附带现象 ,还是边缘发作所导致的病理学异常 ,也一样存在巨大争论。多数学者认为海马神经元特别是门区和 ca3 区细胞死亡是诱发 mfs的关键因素。但近年一些研究结果强烈提示 mfs 并不是神经元死亡的补偿反应 ,而是癫痫发作的结果。因此有学者提出 mfs是长期癫痫发作和神经元丢失共同引起 。同时作为 mfs 的意义 ,也有不同的看法。一般认为 mfs 及突触重构改变了门区及内分子层局部的环路 ,在颗粒细胞间形成异常兴奋性联系 ,增加了发作敏感性而促进癫痫的形成。但近年研究结果提示 mfs 在增加颗粒细胞间异常兴奋性的同时 ,也恢复了对抑制性中间神经元的兴奋性传入 ,增加了对颗粒细胞的侧旁抑制 。

　　总之 ,海马硬化可能是癫痫的原因 ,也有可能是癫痫的结果。无论从海马的血管理论 ,以及神经介质等理论 ,都不能用单一理论去解释成因问题 ,近年比较一致的看法是两者可相互影响、相互加重 ,形成恶性循环。

癫痫是具有突发性和反复性的一种神经疾病，病因非常之多。在生活中压力过大，睡眠不足饮食不规律，酗烟酗酒都可能导致患上癫痫。

指导意见：

癫痫现在是很常见的疾病，治疗以药物为主，大多数病人药物控制的很好，只有少部分效果不好，需要用手术等方法治疗。由于个体差异，所以大夫会先开一种或者几种药，然后看效果，再调整药物和药量，直至完全控制住，同时注意休息，避免劳累，避免饥饿，饱食，生气等可诱发癫痫发作的因素