双相情感障碍的原因有哪些

一、双向情感障碍是一种什么病

双相情感障碍(又称钟摆病）:属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作，其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症;轻躁狂;躁狂根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是目前临床经常使用的分类。

双相障碍分为：双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作;双相Ⅱ型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重;双相其它型：躁狂或抑郁发作均不严重;环性情绪人格：具有躁狂抑郁双相情绪波动人格特征，其情绪波动幅度轻。

二、双向情感障碍的表现是什么

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。

2躁狂发作

(1)心境高涨：自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

(2)思维奔逸：反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题;目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

(3)活动增多：精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入场所，招蜂引蝶。

三、精神病需要注意什么

药物治疗原则

1、首先使用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主。

2、根据病情需要，及时联合用药，药物联用的方式有两种心境稳定剂联用，心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时，要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。

3、定期监测血药浓度，评估疗效及不良反应。由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量接近，应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时(如次日晨)，以测定谷血药浓度为标准。

4、一种药物疗效不好，可换用或加用另一种药物，要判断一种心境稳定剂无效，应排除依从性差和血药浓度过低等因素，且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效，可换用或加用另一种心境稳定剂。

心理治疗

在实施药物治疗的同时，也要进行心理治疗。在此过程中，医生应密切注意观察患者的情绪变化，并安抚患者的情绪，让患者放松心情，摆脱不良情绪的困扰，回到宁静平和的情绪当中。

四、什么原因导致双向情感障碍

生物学因素

神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

双向情感障碍属于一种精神疾病，它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因，和患者自身的生理遗传因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神疾病。现在研究结果表明，它是一个遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素在这个病的发病中间，还是起到一个最重要的作用，这个双向情感障碍是我们精神疾病遗传度最高的精神疾病之一。仅次于孤独症。咱们孪生子调查，就发现单卵双生的同病率要比双卵双生的同病率高很多。但是目前还没有发现更多的比如单基因或者是性连锁遗传方面的证据。所以还是一个多基因遗传。刚才讲了，它还跟环境因素有一个共同作用，比如像社会心理因素，像人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发情感障碍疾病的出现。那么造成双向情感障碍的诱因有哪些呢？像生活事件，尤其是一些不良的生活事件，比如像恋爱或者是婚姻状况的改变，比如失恋了，或者是受挫受打击了，或者是一些丧偶，丧失亲人，这些都可以引起双向情感障碍的发病。 非遗传性的先天因素，会不会也是双向情感障碍的发病原因呢？这个可能会出现。因为刚才讲了，有一部分人可能没有家族史，但是依然会有这个病发生，往往追溯到母亲怀孕的时候，可能有过母婴期的病毒感染，或者是它在婴幼年期可能出现分离焦虑，或者在他童年期青少年期，出现不良的生活事件，都可以导致双向情感障碍的发生。由此可见，双向情感障碍这个疾病它的诱因比较复杂，包括遗传因素、生化因素、应激事件、季节因素等。

双相障碍属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。

双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响

双相障碍的临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异，两者的差异主要表现在：

（1）人口学特征 ①性别 单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍，但在双相障碍患者中性别差异不明显；②年龄 双相障碍平均发病年龄为30岁，单相抑郁症为40岁，前者明显早于后者，尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素；③家族史 家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性，与单相抑郁相比，双相障碍（尤其是双相I型）患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。

（2）抑郁发作的特征 ①病程特点 与单相抑郁相比，双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁；②症状特征 双相抑郁区别于单相抑郁的症状特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用（烟草、酒精、毒品等）。

2躁狂发作

（1）心境高涨 自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

（2）思维奔逸 反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题；目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

（3）活动增多 精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入娱乐场所，招蜂引蝶。

（4）躯体症状 面色红润，双眼炯炯有神，心率加快，瞳孔扩大。睡眠需要减少，入睡困难，早醒，睡眠节律紊乱；食欲亢进，暴饮暴食，或因过于忙碌而进食不规则，加上过度消耗引起体重下降；对异性的兴趣增加，性欲亢进，性生活无节制。

（5）其他症状 注意力不能集中持久，容易受外界环境的影响而转移；记忆力增强，紊乱多变；发作极为严重时，患者极度的兴奋躁动，可有短暂、片段的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为；也可出现意识障碍，有错觉、幻觉及思维不连贯等症状，称为谵妄性躁狂。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。

（6）轻躁狂发作 躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂，患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好，注意力不集中、也不能持久，轻度挥霍，社交活动增多，性欲增强，睡眠需要减少。有时表现为易激惹，自负自傲，行为较莽撞，但不伴有幻觉、妄想等精神病性症状。对患者社会功能有轻度的影响，部分患者有时达不到影响社会功能的程度。一般人常不易觉察。

3混合发作

指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如，一个躁狂发作的患者突然转为抑郁，几小时后又再复躁狂，使人得到“混合”的印象。但这种混合状态一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症

孩子为什么会得双相情感障碍？双相情感障碍是一种慢性和严重的精神疾病，它是根据躁狂、轻躁狂和抑郁的一系列症状来分类的。它是全球十大致残原因之一，在急性情感性发作和亚急性状态中发病率很高。数据显示，BD的终生患病率为21%，亚阈值形式可能影响会影响另外24%的美国人口。症状通常发生在青春期晚期或成年早期，情绪不稳定和循环性是最常见的前驱特征。

自从孩子出现问题如沉迷手机、厌学以来，很多家长都认识了不少专有名词，比如焦虑、抑郁，再比如，双向情感障碍。可是，家长你真的了解双向情感障碍吗？双向情感障碍有哪些症状表现呢？

1、完全听不进别人的建议，变得非常偏执敏感多疑，容易把别人的好意当恶意。

双向情感障碍是比焦虑、抑郁更为严重的情况，目前的研究认为，双相情感障碍是遗传和环境相互作用的结果，遗传病理性、社会性、环境等因素都有可能。

1、家长属于过度批判型。很多的双向情感障碍患者从小就被自己的父母否定。不管做什么都是挑剔，父母永远是对的，你不出去找朋友玩他就会说你怎么不出去，当你出去了，他又会很多个电话打过来。回来还会说，你就知道玩。孩子为什么会得双相情感障碍？当一个人在成长中总是被否定，很难建立起一个完整的自我，就是说孩子不知道什么是对什么是错，最后孩子在心中就会形成一个我怎么都是错。

2、环境因素。比如像社会心理因素，人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发双向情感障碍疾病。

双向情感障碍是以抑郁发作与躁狂或轻躁狂发作交替出现，或躁狂抑郁混合发作为特征的一类情感精神障碍。不仅对患者自己的学习、生活影响重大，对周围人、甚至是社会都可能带去伤害。

1、自伤或伤人。双向情感障碍的患者往往抑郁严重，觉得活着没有意义，看不到希望，这种悲观的情绪就会导致病人出现自伤的想法，通过自残来缓解内心的焦躁不安。这种情况严重时，患者还会产生伤害他人的行为。

2、学习状态一落千丈，一看书就烦躁、焦虑，注意力难以集中，根本看不进去。这样的孩子一旦在学习上遇到挫折，信心往往严重受挫，情绪崩溃。

孩子为什么会得双相情感障碍？被诊断为患上双向情感障碍的人也许是在受极端情绪波动的摆布，但并不是无力回天了。药物、理疗和健康的生活方式等可以帮助他们享受充实高效的生活，尤其是加上他们亲近的人的支持时候。

1、双相障碍病情顽固，容易复发，家长要保持警惕，督促孩子按时服药，但也不能给孩子太多的精神压力，觉得自己是个病人。

2、除了服用必要的药物进行治疗，家长还要多与孩子沟通交流，多跟孩子说一些鼓励的话,这样可能会好一点。平时注意保持乐观的心态,不焦虑，不紧张。

3、当情绪出现问题的时候，不要慌张，正视它的存在，像对待感冒、发烧一样，去治疗它。如果身边有人出现了情绪问题，请不要把TA当成疯子、怪物，请给TA一些尊重和帮助。

双向情感障碍的界定是很严格的，家长们不要动不动就觉得孩子精神有问题，这是不严谨的，这种标签对孩子影响很重大。孩子情绪出现问题，是要从多方面分析，是需要家长从孩子自身、家庭教育、师生关系处理、居家环境等全方位帮助孩子系统进行调整的。

情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：（一）遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为单相型；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为双相型。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有易感性时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。（三）神经生物学因素随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2．神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细，我就不献丑了不过我记得这种病病因不详，可能（只是可能）和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧，精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好，终生有复发的可能。不管怎么说，作为双向情感精神障碍的患者（也是我进来的原因），我个人比较赞同二楼的答案，特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考，那么多孩子面临着一根独木桥，压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨，一百个孩子有九十九个感冒，可以说主因是雨，但如果一百个孩子淋同样大的雨，只有一个孩子感冒，我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍，又叫躁狂抑郁症，是大脑的一种功能障碍，导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动，而双相障碍患者的情况却非常严重，会损害社会关系，影响学习或工作，甚至导致自杀。但幸运的是：双相障碍是可以治愈的，他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病，18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍，它通常在儿童晚期、或成年早期发生，当然也有例外。疾病发生时，常常不被人所认识，直到多年以后才被正确的诊断和治疗，它象糖尿病和心脏病一样，时一种慢性疾病，需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维，激起可怕不当的行为，损害了合理思想的基础，业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的，但患者对此的体验确是精神性的，它既能给人带来美妙的感受和愉悦，又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭，庆幸自己得到了很好的医疗照顾，感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。