双相障碍(BipolarDisorderBP)也称双相情感障碍,一般是指既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。躁狂发作时,表现为情感高涨、言语增多、活动增多;而抑郁发作时则出现情绪低落、思维缓慢、活动减少等症状。
病情严重者在发作高峰期还可出现幻觉、妄想或紧张性症状等精神病性症状。双相障码一般呈发作性病程,躁狂和抑郁常反复循环或交替出现,但也可以混合方式存在。每次发作症状往往持续相当一段时间(躁狂发作持续1周以上,抑郁发作持续2周以上),并对患者的日常生活及社会功能等产生不良影响。
在心境障碍的长期自然病程中,始终仅有躁狂或轻躁狂发作者实为少见(约1%),且这些患者的家族史、病前人格、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍相似。与抑郁障碍相比,双相障碍的临床表现更复杂,治疗更困难,预后更差,自杀风险更大。
双相隐碍发病的原因尚不十分清楚。目前倾向认为,遗传与环境因素在其发病过程中均有重要作用,而以遗传因素的影响更为突出。这些因素可能通过影响中枢神经信息传递过程等,导致躁狂和抑郁等情感症状出现。
西方发达国家20世纪70~80年代的流行病学调查显示,双相障碍终生患病率为30%~34%,90年代则上升到55%~78%(Angst,1999)。Goodwin等(1990)报道双相I型患病率为1%,双相I型与Ⅱ型合并为3%,若再加上环性心境障碍则超过4%。双相障碍发病年龄高峰在15~19岁,首次多为抑郁发作,往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。
男女性别间患病率相近。25%~50%的双相障碍患者有过自杀行为,11%~19%自杀身亡。年轻患者首次诊断后的第一年内尤其容易发生自杀。有资料显示,本病患者心血管疾病患病率较一般人群增加20%,约40%的患者同时合并有物质依赖。可见,双相障碍是一种严重危害人们心身健康的精神障碍。
目前,我国对双相障碍的流行病学问题还缺乏系统的调查。从现有资料看来,我国不同地区双相障碍流行病学调查得到的患病率相差悬殊。
如中国内地12个地区(1982)协作调查发现,双相障碍患病率仅为0042%(包括仅有躁狂发作者)。而台湾省(1982-1987年)在07%~16%,香港特区(1993年)男性为15%、女性为16%。同为华人地区,台湾与香港较接近,但较大陆高出约35 倍。
这种差别虽可能与经济和社会状况有关,但更主要的原因可能是流行病学调查方法学的差别。
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一、双向情感障碍是一种什么病
双相情感障碍(又称钟摆病):属于心境障碍的一种类型,指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现,躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作,所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍,只有抑郁发作的才是单相障碍。病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作,其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加,另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见:抑郁症;轻躁狂;躁狂根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类,是目前临床经常使用的分类。
双相障碍分为:双相Ⅰ型:躁狂发作明显且严重,又有重性抑郁发作;双相Ⅱ型:躁狂发作一般较轻,其抑郁发作明显而严重;双相其它型:躁狂或抑郁发作均不严重;环性情绪人格:具有躁狂抑郁双相情绪波动人格特征,其情绪波动幅度轻。
二、双向情感障碍的表现是什么
1抑郁发作
双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分,双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。
2躁狂发作
(1)心境高涨:自我感觉良好,整天兴高采烈,得意洋洋,笑逐颜开,具有一定的感染力,常博得周围人的共鸣,引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨,但情绪不稳,变幻莫测,时而欢乐愉悦,时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征,甚至可出现破坏及攻击行为,但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。
(2)思维奔逸:反应敏捷,思潮汹涌,有很多的计划和目标,感到自己舌头在和思想赛跑,言语跟不上思维的速度,言语增多,滔滔不绝,口若悬河,手舞足蹈,眉飞色舞,即使口干舌燥,声音嘶哑,仍要讲个不停,信口开河,内容不切实际,经常转换主题;目空一切,自命不凡,盛气凌人,不可一世。
(3)活动增多:精力旺盛,不知疲倦,兴趣广泛,动作迅速,忙忙碌碌,爱管闲事,但往往虎头蛇尾,一事无成,随心所欲,不计后果,常挥霍无度,慷慨大方,为了吸引眼球过度修饰自己,哗众取宠,专横跋扈,好为人师,喜欢对别人颐指气使,举止轻浮,常出入场所,招蜂引蝶。
三、精神病需要注意什么
药物治疗原则
1、首先使用最安全有效的药物,以心境稳定剂为主。
2、根据病情需要,及时联合用药,药物联用的方式有两种心境稳定剂联用,心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时,要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。
3、定期监测血药浓度,评估疗效及不良反应。由于锂盐的治疗指数低,治疗量和中毒量接近,应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时(如次日晨),以测定谷血药浓度为标准。
4、一种药物疗效不好,可换用或加用另一种药物,要判断一种心境稳定剂无效,应排除依从性差和血药浓度过低等因素,且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效,可换用或加用另一种心境稳定剂。
心理治疗
在实施药物治疗的同时,也要进行心理治疗。在此过程中,医生应密切注意观察患者的情绪变化,并安抚患者的情绪,让患者放松心情,摆脱不良情绪的困扰,回到宁静平和的情绪当中。
四、什么原因导致双向情感障碍
生物学因素
神经生化,精神药理学研究和神经递质代谢研究证实,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变,大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础,是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关,去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质,有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。
遗传学因素
调查发现,双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率,较正常人的一级亲属中发病率高数倍,血缘关系越近,患病率越高。分子遗传学方面,不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因,但尚无确切可重复验证的结果,双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前,有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。
心理社会因素
不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现,而且治疗效果较好,因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查,情感障碍的时点患病率男为4%,女为8%。我国1982年的调查,情感障碍的时点患病率仅0.076%,差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致,在我国,轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病,因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究,也未能发现单一的病因,仅提出许多发现和假说,现分三个方面叙述:(一)遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象,此种现象可能是由家庭环境影响所致,也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中,有的只表现抑郁发作,称为单相型;有的表现为躁狂和抑郁交替发作,称为双相型。调查表明,双相型的患病率为1%,而单相型为5%~15%。双相型患者的一级亲属中双相型较多,单相型也不少;而单相型的一级亲属中,大多是单相型,双相型很少。这说明,情感障碍是有一定遗传性的,而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示,单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍(65∶14)。遗传学的连锁分析发现,部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁,此发现曾轰动一时,可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65%,说明情感障碍是遗传的;又由于还有35%不同病,说明如果本病是由某一基因引起的话,则此基因的外显率是不全的。(二)心理社会因素日常经验发现,不愉快事件可引起情绪低落,特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久,而当事人又有易感性时,更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果,例如在抑郁症的早期,由于不能完成工作学习任务因而受批评,甚至被解雇,因而又使抑郁症症状更突出,使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究,现在40岁左右的人,其抑郁症的患病率较过去高,其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释,而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈,社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加,是否与升学竞争、经济转轨有关,有待研究。(三)神经生物学因素随着检查技术的进步,近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现:1.神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证,有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关,特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用,单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用,均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物,例如利血平则可使抑郁加重。另一递质,5-羟色胺,亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期,上述递质代谢物(例如MHPG、5-HIAA)的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用,当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2.神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常,包括慢波睡眠的缩短、眼快动(REM)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加,这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3.神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高),自地塞米松抑制试验(DST)出现后,亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中,有30%~70%在投予地塞米松后不出现抑制作用,因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常(例如TRH→TSH作用,胰岛素→生长激素作用),说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细,我就不献丑了不过我记得这种病病因不详,可能(只是可能)和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧,精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好,终生有复发的可能。不管怎么说,作为双向情感精神障碍的患者(也是我进来的原因),我个人比较赞同二楼的答案,特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考,那么多孩子面临着一根独木桥,压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨,一百个孩子有九十九个感冒,可以说主因是雨,但如果一百个孩子淋同样大的雨,只有一个孩子感冒,我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍,又叫躁狂抑郁症,是大脑的一种功能障碍,导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动,而双相障碍患者的情况却非常严重,会损害社会关系,影响学习或工作,甚至导致自杀。但幸运的是:双相障碍是可以治愈的,他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病,18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍,它通常在儿童晚期、或成年早期发生,当然也有例外。疾病发生时,常常不被人所认识,直到多年以后才被正确的诊断和治疗,它象糖尿病和心脏病一样,时一种慢性疾病,需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维,激起可怕不当的行为,损害了合理思想的基础,业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的,但患者对此的体验确是精神性的,它既能给人带来美妙的感受和愉悦,又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭,庆幸自己得到了很好的医疗照顾,感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。
双向抑郁症,又称躁狂抑郁症(躁郁症),是一种以情感的异常高涨或低落为特征的精神障碍性疾病,兼有躁狂状态和抑郁状态两种主要表现,可在同一病人间歇交替反复发作,也可以一种状态为主反复发作,具有周期性和可缓解性,间歇期病人精神活动完全正常,一般不表现人格缺损。 躁狂症的典型表现为情绪高涨,思维敏捷奔逸,精力过盛,活动增多,但有时又具有易激惹性。
抑郁症的典型表现为情绪低落,思维迟缓,脑力疲乏精力不足,言语动作减少,消极悲观。
大多数双向抑郁症患者处于抑郁期的时间比处于兴奋期的时间要长。双向抑郁症患者的心情在两极间变化并不遵循一定的模式,躁狂之后也不一定就会抑郁。也可能在出现躁狂症状之前经历多次抑郁。心情变化可能在几周,几个月,甚至几年内完成。 最好去医院确诊治疗。抑郁症是心理疾病中自杀率最高的。由于社会对抑郁症缺乏正确的认识,偏见使很多患者不愿就诊,大量的病人得不到及时的诊治,病情恶化,甚至出现自杀的严重后果。另一方面,由于民众缺乏有关抑郁症的知识,对出现抑郁症状者误认为是闹情绪,不能给予应有的理解和情感支持,对患者造成更大的心理压力,使病情进一步恶化。 抑郁症患者由于情绪低落、悲观厌世。严重时很容易产生自杀念头。并且,由于患者思维逻辑基本正常,实施自杀的成功率也较高。据研究,抑郁症患者的自杀率比一般人群高20倍。社会自杀人群中可能有一半以上是抑郁症患者。有些不明原因的自杀者可能生前已患有严重的抑郁症,只不过没被及时发现罢了。由于自杀是在疾病发展到一定的严重程度时才发生的。所以及早发现疾病,及早治疗,对抑郁症的患者非常重要。
双相情感障碍(BD)又名双相障碍,是一类既有躁狂发作或者轻躁狂发作,又有抑郁发作(典型特征)的常见精神障碍,首次发病可见于任何年龄。躁狂发作时,患者有情感高涨、言语活动增多、精力充沛等表现;抑郁发作时,患者常表现出情绪低落、愉快感丧失、言语活动减少、疲劳迟钝等症状。
患者的临床表现复杂,其复杂性体现在情绪低落或者高涨反复、交替、不规则呈现的同时,伴有注意力分散、轻率、夸大、思维奔逸、高反应性、睡眠减少和言语增多等紊乱症状。还常见焦虑、强迫、物质滥用,也可出现幻觉、妄想或紧张症状等精神病症状。
补充双相情感障碍的疾病类型,如下图:
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