临床执业医师内科学：肺脓肿

疾病

　肺脓肿（lungabscess）是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变。早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。多发生于壮年，男多于女。自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发生率已大为减少。

　　症状

　急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。约10~14天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。

　慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。

　血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，极少咯血。

　体征：与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻湿罗音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿患者患侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低。可有杵状指（趾）。

　病因及发病机制急性肺脓肿的感染细菌，为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染，包括需氧和厌氧的革兰氏阳性与阴性球菌与杆菌。其中最常见的病原菌为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋体等。厌氧菌对肺部化脓性感染的重要性，由于培养技术的改进，近年来才被重视。Gorbach和Bartlett等1974年报告，吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染约占85%～90%；Bartlett等报告45例急性肺脓肿分离出114株厌氧菌的资料，纯属厌氧菌感染者占58%，需氧菌和厌氧菌混合感染者占42%较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属、瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外，还有需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎，约有25%形成脓肿。

　肺脓肿的发病原理与病因有密切关系，可分以下几种。

　（一）吸入性肺脓肿病原体经口、鼻咽腔吸入，为肺脓肿发病的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽脓溢或龄齿等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块；齿垢或呕吐物等，在神志昏迷，全身麻醉等情况下，经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病。此外，有一些患者未能发现明显诱因，国内和国外报告的病例分别为293%和23%可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。本型常为单发型。其发生与解剖结构及体位有关。由于右总支气管较徒直，且管径较粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺发病多于左肺。在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段；在坐位时，好发于下叶后基底段。右侧位时，好发于右上叶前段和后段形成的腋亚段。

　（二）血源性肺脓肿皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症，病原菌（多数为金葡菌）、脓毒栓子，经小循环带至肺，引起小血管栓塞、肺组织发炎和坏死，形成脓肿。病变常为多发性，无一定分布，常发生于两肺的边缘部。

　（三）继发性肺脓肿多继发于其他疾病，如金**葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管扩张、支气管囊肿和支气管癌等继发感染，可引起肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等，穿破至肺亦可形成脓肿。

　（四）阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿。由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

　病理变化

　早期细支气管阻塞，肺组织发炎，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，终至形成脓肿。病变可向周围扩展，甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死。液化的脓液，积聚在脓腔内引起张力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰。若空气进入脓腔，脓肿内出现液平面。有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一致数个脓腔。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘部的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。若支气管引流下畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，致变形或扩张。

　诊断依据口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入，急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史，结合白细胞总数和中性粒细胞显著增高，肺野大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平面的X线征象，可作出诊断。血、痰培养，包括厌氧菌培养，分离细菌，有助于作出病原诊断。有皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶，发热不退并有咳嗽、咳痰等症状，胸部X线检查示有两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。

　（一）周围血象血液白细胞计数及中性粒细胞均显著增加，总数可达2万～3万/mm3，中性粒细胞在80%～90%以上。慢性肺脓肿患者的白细胞无明显改变，但可有轻度贫血。

　（二）痰和血的病原体检查痰液涂片革兰氏染色检查、痰液培养、包括厌氧菌培养和细菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗生素治疗。血源性肺脓肿患者的血培养可发现致病菌。

　X线检查：

　肺脓肿的X线表现根据类型、病期、支气管的引流是否通畅以及有无胸膜并发症而有所不同。

　吸入性肺脓肿在早期化脓性炎症阶段，其典型的X线征象为大片浓密模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段，与细菌性肺炎相似。脓肿形成后，大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面。在消散期，脓腔周围炎症逐渐吸收，脓腔缩小而至消失，最后残留少许纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，周围炎症略消散，但不完全，伴纤维组织显著增生，并有程度不等的肺叶收缩，胸膜增厚。纵隔向患侧移位，其他健肺发生代偿性肺气肿。

　血源性肺脓肿在一肺或两肺边缘部有多发的散在小片状炎症阴影或边缘较整齐的球形病灶，其中可见脓腔及液平面。炎症吸收后可呈现局灶性纤维化或小气囊。

　并发脓胸者，患侧胸部呈大片浓密阴影；若伴发气胸则可见液平面。

　侧位X线检查，可明确脓肿在肺脏中的部位及其范围大小，有助于作体位引流或外科治疗。

　胸部CT扫描多呈类圆形的厚壁脓腔，脓腔内可有液平面出现，脓腔内壁常表现为不规则状，周围有模糊炎性影。

　纤维支气管镜检查

　有助发现病因，若为支气管肿瘤，可摘取作活检。如见到异物可摘出，使引流恢复通畅。亦可借助纤维支气管镜防污染毛刷采样细菌培养以及吸引脓液和病变部注入抗生素，促进支气管引流和脓腔的愈合。

　肺脓肿应与下列疾病相鉴别。

　（一）细菌性肺炎早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状及X线表现上很相似。细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎最常见，常有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量黄脓痰。胸部X线片示肺叶或段实变或呈片状淡薄炎性病变，边缘模糊不清，但无脓腔形成。其他有化脓性倾向的葡萄球菌、肺炎杆菌肺炎等。痰或血的细菌分离可作出鉴别。

　（二）空洞性肺结核发病缓慢，病程长，常伴有结核毒性症状，如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等。胸部X线片示空洞壁较厚，其周围可见结核浸润病灶，或伴有斑点、结节状病变，空洞内一般无液平面，有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶。痰中可找到结核杆菌。继发感染时，亦可有多量黄脓痰，应结合过去史，在治疗继发感染的同时，反复查痰可确诊。

　（三）支气管肺癌肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶、段分布。癌灶坏死液化形成癌性空洞。发病较慢，常无或仅有低度毒性症状。胸部X线片示空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平，一般无液平面，空洞周围无炎症反应。由于癌肿经常发生转移，故常见到肺门淋巴结大。通过X线体层摄片、胸部CT扫描、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查可确诊。

　（四）肺囊肿继发感染肺囊肿呈圆形、腔壁薄而光滑，常伴有液平面，周围无炎性反应。患者常无明显的毒性症状或咳嗽。若有感染前的X线片相比较，则更易鉴别。

　治疗

　上呼吸道、口腔的感染灶必须加以根治。口腔手术时，应将分泌物尽量吸出。昏迷或全身麻醉患者，应加强护理，预防肺部感染。早期和彻底治疗是根治肺脓肿的关键。

　治疗原则为抗炎和引流。

　（一）抗生素治疗急性肺脓肿的感染细菌包括绝大多数的厌氧菌都对青霉素敏感，疗效较佳，故最常用。剂量根据病情，严重者静脉滴注240万～1000万u/d，一般可用160万～240万u，每日分2～3次肌内注射。在有效抗生素治疗下，体温约3～10天可下降至正常。一般急性肺脓肿经青霉素治疗均可获痊愈。脆性类杆菌对青霉素不敏感，可用林可霉素05g，每日3～4次口服；或06g每日2～3次肌内注射；病情严重者可用18g加于5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注，每日一次。或氯林可霉素015～03g，每日4次口服。或甲硝唑04g，每日3次口服。嗜肺军团杆菌所致的肺脓肿，红霉素治疗有良效。抗生素疗程一般为8～12周左右，或直至临床症状完全消失，X线片显示脓腔及炎性病变完全消散，仅残留条索状纤维阴影为止。在全身用药的基础上，加用局部治疗，如环甲膜穿刺、鼻导管气管内或纤维支气管镜滴药，常用青霉素80万u（稀释2～5ml），滴药后按脓肿部位采取适当体位，静卧1小时。

　血源性肺脓肿为脓毒血症的并发症，应按脓毒血症治疗。

　（二）痰液引流，祛痰药如氯化铵03g、沐舒痰30mg、化痰片500mg、祛痰药10ml，每日3次口服，可使痰液易咳出。痰浓稠者，可用气道湿化如蒸气吸入、超声雾化吸入等以利痰液的引流。患者一般情况较好，发热不高者，体位引流可助脓液的排出。使脓肿部位处于高位，在患部轻拍，2～3次/d，每次10～15分钟。有明显痰液阻塞征象，可经纤维支气管镜冲洗并吸引。

　（三）外科治疗支气管阻塞疑为支气管癌者；慢性肺脓肿经内科治疗3个月，脓腔仍不缩小，感染不能控制；或并发支气管扩张、脓胸、支气管胸膜瘘；大咯血有危及生命之虞时，需作外科治疗。

　预防常识：

　肺脓肿，是由多种化脓菌混合感染引起的肺实质化脓性炎症。含病原菌的口、鼻、咽腔分泌物吸入肺内是发病的主要原因。因此，预防本病的关键在于积极去除和治疗口腔、鼻、咽腔的慢性感染源，如龋齿，扁桃体炎，鼻旁窦炎，齿槽溢脓等。避免过量使用镇静、催眠、麻醉药及酗酒。对上呼吸道手术及昏迷、全身麻醉者应加强护理，预防肺部感染。治疗应早期使用强有力的抗生素，痰液引流亦是提高疗效的重要措施。本病经积极有效治疗后可获痊愈。对慢性肺脓肿，尤其是抗生素治疗3个月后，仍有厚壁空洞或反复大咯血者，可考虑手术切除治疗。

急性梗阻性化脓性胆管炎是由什么原因引起的

(一)发病原因

本病的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种，强毒力，厌氧与需氧菌混合性败血症，内毒素血症，氮质血症，高胆红素血症，中毒性肝炎，感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症，其中感染性休克，胆源性肝脓肿，脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因，病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。

1胆管内细菌感染

正常人胆管远端Oddi括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道，胆流与血流之间的解剖屏障;生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上;生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长;肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌，当胆道系统发生病变时(如结石，蛔虫，狭窄，肿瘤和胆道造影等)，可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症，目前认为，细菌也可通过淋巴管，门静脉或肝动脉进入胆道，AOSC术中胆汁细菌培养阳性率可高达9564%～100%，当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在，目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚，细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠埃希杆菌最多见，也可见大肠埃希杆菌，副大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，变形杆菌和克雷白杆菌属等，革兰阳性球菌则以粪链球菌，肺炎球菌及葡萄球菌较多见，随着培养，分离技术的改进，胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%～82%，菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌，梭状杆菌常见，需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点，细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候，休克和多器官衰竭的重要原因，细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病，近来,不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。

2胆道梗阻和胆压升高

导致胆道梗阻的原因有多种，我国常见的病因依次为：结石，寄生虫感染(蛔虫，中华分支睾吸虫)，纤维性狭窄，其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄，医源性胆管损伤狭窄，先天性肝内外胆管囊性扩张症，先天性胰胆管汇合畸形，十二指肠乳头旁憩室，原发性硬化性胆管炎，各种胆道器械检查操作等，西方国家则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见，胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生，发展和恶化的首要因素，动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热，2天内死亡，如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌，动物则不发生症状，实验还证明，当胆管内压>29kPa(30cmH2O)时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候，梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显著，在胆管持续高压下，胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提，通过向胆道内逆行注入各种示踪物质，借助光镜，电镜和核素等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：

①经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中成分吸入肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙。

②经肝细胞旁路反流，临床观察也发现，不少AFC病人作胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。

3内毒素血症和细胞因子的作用

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂A中，内毒素具有复杂的生理活性，在AOSC的发病机制中发挥重要作用。

(1)内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍，血小板被破坏后可释放血栓素，它可强化儿茶酚胺等血管活性物质，引起外周血管的收缩以及肺循环改变，血小板凝集导致微循环中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺，肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。

(2)内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子(TNF)，在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：

①TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血(DIC)。

②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶，前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜，线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能，后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量。

③TNF通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加。

④TNF还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性，在休克进展中，组织严重缺血缺氧，结构破坏，又可释放出多种毒性体液因子，如组胺，五羟色胺，氧自由基，多种蛋白水解酶，心肌抑制因子，前列腺素和内腓肽等，进一步加重组织损害，形成了以细菌毒素为主，启动并激活体内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环，由肠道阳性球菌所产生外毒素，也参与了收缩血管，溶解血细胞和凝集血小板等作用。

(3)内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化，调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散，补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，加重血管壁的损伤。

(4)产生免疫复合物：一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物，沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变，坏死，加重多器官损害。

(5)氧自由基对机体的损害：AFC的基本病理过程(胆道梗阻，感染，内毒素休克和器官功能衰竭，组织缺血/再灌注)均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏，氧自由基还可通过激活磷脂酶，催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量积聚，加重炎症反应，这些白细胞又产生大量氧自由基，形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。

4高胆红素血症

正常肝脏分泌胆汁的压力为31kPa(32cmH2O)，当胆管压力超过约343kPa(35cmH2O)时，肝毛细胆管上皮细胞坏死，破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环，引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症，如果胆管高压和严重化脓性感染未及时控制，肝组织遭到的损害更为严重，肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力急剧下降，非结合胆红素才明显增高，高胆红素血症是加重AFC不可忽视的因素，其危害尚不完全清楚，较肯定的有：

①胆红素进行性增高，可导致各脏器胆红素沉着，形成胆栓，影响各主要脏器的功能。

②胆汁酸有抑制肠腔内大肠埃希杆菌生长和清除内毒素的作用，当梗阻性黄疸时，肠内缺乏胆酸，大肠埃希杆菌大量繁殖及释放大量内毒素，AFC的胃肠黏膜受损加重，导致细菌和内毒素吸收移位至门静脉，另外，梗阻性黄疸及胆管感染时肝脏网状内皮系统清除细菌和毒素的功能减弱，门静脉内的细菌和毒素易进入体循环，更加重了胆源性内毒素血症的程度。

③肠内缺少胆酸使脂溶性维生素不能吸收，其中维生素K是肝内合成凝血酶原的必需成分，因而可导致凝血机制障碍。

5机体应答反应

(1)机体应答反应异常：临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致，仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后，上述现象提示必有致病微生物以外的因素在脓毒症发病中起着支配作用，近年来，在细胞和分子水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒症的临床病理表现是宿主对各种感染和非感染性损伤因素异常反应而导致体内急性生理紊乱的结果，原有严重疾病所致器官组织的损害和继发感染固然是重要的启动因素，但由各种损伤动因所触发的体内多种内源性介质反应在脓毒症和多器官功能障碍的发病中所起的介导作用也非常重要。

(2)免疫防御功能减弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系统的损害是感染恶化的重要影响因素，吞噬作用是人体内最重要的防御功能，肝窦壁上的库普弗细胞占全身巨噬细胞系统即网状内皮系统的70%，它具有很强的清除微生物，毒素，免疫复合物及其他巨分子化学物质的功能，是阻止这些异物从胆管入血或从血液入胆管的重要屏障，胆管梗阻，高压和感染均可削弱库普弗细胞的吞噬功能，AFC的肝组织可发生肝窦严重炎变，坏死，加上过去反复急，慢性交替感染所致的肝纤维化，萎缩或胆汁性肝硬化，库普弗细胞结构和功能受损更甚，血浆中的调理素和纤维连结素是促进巨噬细胞系统吞噬功能的体液介质，感染过程中，它们在血中含量减少，也间接反映出免疫功能下降，阻塞性黄疸病人的细胞和体液免疫机制均受抑制，黄疸加深时间越长免疫受损越重，有实验还证明，梗阻性黄疸动物的细胞免疫功能受损，主要表现为T淋巴细胞识别抗原的能力受到抑制，可能与细胞介导免疫缺陷或产生某种抑制因子有关。

(二)发病机制

病变部位和程度与梗阻部位，范围，完全与否，持续时间，细菌毒力，病人体质，营养状况，有无并发症，治疗是否及时等多因素相关。

胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死，液化而形成多数性微小肝脓肿，各级肝胆管还可因管壁严重变性，坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。

微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿，常见的有膈下脓肿，局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓，脓胸，胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等，胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽，穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见，乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。

肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁(多为门静脉或肝静脉分支)，若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血，胆管壁糜烂，溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一。

细菌，毒素，胆管内感染物质如胆砂石，蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘，胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症，多菌种败血症及脓毒败血症，并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎，肺脓肿，间质性肺炎，肺水肿，肾炎，肾皮质及肾小管上皮变性坏死，心肌炎，心包炎，脾炎，脑炎，胃肠道黏膜充血，糜烂和出血等，这些严重全身感染性损害是导致病情重笃，休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。

应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致，在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异，肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因，临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。

AOSC尚没有统一的分型，为了医疗的实际需要，可根据病理特点，疾病过程与临床表现相结合进行分型。

1病理分型

(1)胆总管梗阻型胆管炎：主要由于胆总管的梗阻而发生的AFC，此型占80%以上，病理范围波及整个胆道系统，较早出现胆道高压和梗阻性黄疸，病情发展迅速，很快成为全胆道胆管炎。

(2)肝内胆管梗阻型胆管炎：主要是肝内胆管结石合并胆管狭窄发生的胆管炎，因病变常局限于肝内的一叶或一段，虽然有严重感染存在，可无明显腹部疼痛，黄疸也往往较少发生，此型胆管炎的临床症状比较隐蔽，同时由于肝内感染灶因胆管梗阻，得不到通畅引流，局部胆管扩张，很快出现胆道高压，胆血屏障被破坏，大量细菌内毒素进入血内，发生败血症。

(3)胰源性胆管炎：胆道急性感染时，可发生急性胰腺炎，反之，胰腺炎时，胰液反流入胆管引起胰源性胆管炎或胆囊炎，此型病人往往是胰腺炎与胆管炎同时存在，增加了病理的复杂性与严重性。

(4)胆道反流性胆管炎：在胆道肠道瘘或胆肠内引流术后，特别是胆总管十二指肠吻合术后，由于肠道内容物和细菌进入胆道，尤其当胆道有梗阻时，可引起复发性反流性胆管炎。

(5)寄生虫性胆管炎：临床上常见的寄生虫性胆管炎，多由胆道蛔虫所引起，约占胆道疾病的8%～12%，蛔虫进入胆道后，虫体刺激胆总管末端括约肌，病人发生阵发性疼痛，由于蛔虫带入细菌感染和阻塞，可发生急性化脓性胆管炎，中华分支睾吸虫通过第一宿主淡水螺和第二宿主淡水鱼虾，发育过程中被人体摄入，寄生于肝胆管和胆囊内，如引起胆道梗阻和感染，可发生急性胆管炎，严重病例可出现梗阻性黄疸和肝脓肿，肝包囊虫破入胆道后，也可发生急性胆管炎，严重的胆道感染可引起中毒性休克。

(6)医源性胆管炎：内镜技术和介入治疗的发展，相应一些操作如PTC，PTCD，ERCP，EST，经T管进行胆道造影，经T管窦道胆道镜取石等，术后发生急性胆管炎的几率越来越多，特别是在胆道梗阻或感染的情况下更易发生。

2临床分型

(1)暴发型：有些AFC可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥漫性血管内凝血(DIC)或多器官系统衰竭(MODS)，肝胆系统的病理改变呈急性蜂窝织炎，病人很快发展为致命的并发症。

(2)复发型：若胆管由结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，感染胆汁引流不畅，肝胆系统的急性，亚急性和慢性病理改变可交替出现并持续发展，胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症，局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿，感染也可扩散到较大的肝内，外胆管壁，引起胆管壁溃疡以及全层坏死穿孔，形成膈下或肝周脓肿，肝内或肝周脓肿可能是化脓性细菌的潜在病灶，使急性胆管炎呈多次复发的病理过程，感染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。

(3)迁延型：在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄，胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变，这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能逐渐失代偿情况下，致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害，预后不良。

(4)弥漫型：AOSC的感染成为全身性脓毒血症，由于感染的血液播散，引起肝，肺，肾，脾，脑膜等器官的急性化脓性炎症或脓肿形成，在急性化脓性胆管炎反复发作下，出现多器官和系统功能衰竭。

以上各型在个别患者发病时，可交替或组合出现，每次发作又可因缓急，轻重和病理特征的不同而出现个体差异，因此患者每次就诊时，都应根据当时的具体情况进行个体化处理。

何谓脓肿

病理解释1

概述

脓肿是急性感染过程中，组织、器官或体腔内，因病变组织坏死、液化而出现的局限性脓液积聚，四周有一完整的脓壁。常见的致病菌为**葡萄球菌。脓肿可原发于急性化脓性感染，或由远处原发感染源的致病菌经血流、淋巴管转移而来。往往是由于炎症组织在细菌产生的毒素或酶的作用下，发生坏死、溶解，形成脓腔，腔内的渗出物、坏死组织、脓细胞和细菌等共同组成脓液。由于脓液中的纤维蛋白形成网状支架才使得病变限制于局部，另脓腔周围充血水肿和白细胞浸润。最终形成的肉芽组织增生为主的脓腔壁。脓肿由于其位置不同

，可出现不同的临床表现。本病往往可以通过对病史的了解，临床体检和必要的辅助检查，可以得到确诊。治疗以引流为主。

临床表现

1浅表脓肿略高出体表，红、肿、热、痛及波动感。小脓肿，位置深，腔壁厚时，波动感可不明显。 2深部脓肿一般无波动感，但脓肿表面组织常有水肿和明显的局部压痛，伴有全身中毒症状。

诊断依据

1浅部：脓肿表现为局部红、肿、热、痛及压痛，继而出现波动感。 2深部：脓肿为局部弥漫性肿胀，疼痛及压痛，波动不明显，试验穿刺可抽出脓液，也可作超声波协诊。

如何治疗：

治疗原则

1及时切开引流，切口应选在波动明显处并与皮纹平行，切口应够长，并选择低位，以利引流。深部脓肿，应先行穿刺定位，然后逐层切开。 2术后及时更换数料。 3全身应选用抗菌消炎药物治疗。伤口长期不愈者，应查明原因。

用药原则

1浅表，经切开引流后可选用肌注或静滴应用抗生素青霉素G ,甲硝唑 ,硫酸庆大霉素 ,氯霉素 ,红霉素 。

2深部伴有全身中毒症状者，可选用头孢呋辛,头孢三嗪,头孢哌酮钠,人血白蛋白

类广谱高效抗生素和支援疗法。

疗效评价

1治愈：切开引流后，脓肿消失，切口基本愈合，全身症状消失。 2好转：脓肿切开引流后，引流通畅，伤口肉芽健康，全身及局部症状消失。

专家提示

该病主要由于细菌感染，致使炎症组织坏死、溶解形成脓腔。本病关键：一是预防，二是早发现、早诊断，及时处理，这样往往可以避免病情恶化，否则可能导致脓毒血症、败血症而危及生命。

中医治疗2

脓肿是继发于急性炎症之后，在组织、器官成体腔内出现的局限性脓液积聚，形成一腔，周围有完整的腔壁。根据本病发无定处，井有此处未愈他处又起的特点，属中医“流注”的范畴．

病因病理

中医学认为本病系因疗，疖、痈等热毒流窜，或跌打损伤，血溢络阻，杂毒燃发，或皮肤破伤，湿热毒邪人于筋脉，窜流阻滞，结而为肿：或于夏秋季节感受暑湿热毒，又因寒邪外来，使暑湿热毒阻于营卫肌肉之间。以上诸因素均可致使气血阻隔，邪毒内窜，热毒壅滞，腐肉成脓．

现代医学认为本病的病原菌以金**葡萄球菌最多见。脓肿既可发生于急性化脓性感染的后期，如扭伤后感染、急性蜂窝织炎、淋巴结炎、丹毒、疖等，也可由远处原发病灶经血流或淋巴管转移其病理为局部充血肿胀，炎性浸润，最后形成局限性脓肿。

治疗

(一)中医分型与中药治法

1．余毒攻窜

发病前有疗疮、痈、疖等病史。伴有壮热、口渴，甚则神昏谵语等全身症状。苔黄，脉烘数。

[治法]清热解毒，凉血通络；透脓排毒。

[方药]黄连解毒汤合犀角地黄汤加减：黄连12克，黄芩12克，黄柏12克，紫花地丁12克，蒲公英12克，金银花12克，生地12克，丹皮12克，当归 12克，忍冬藤35克，赤芍12克，皂角刺12克，炙山甲12克，生甘草7克．神昏谵语加安宫牛黄丸l粒(化服)或紫雪散3克(分2次吞服)．

2．暑湿交阻

多发于夏秋之间，初起恶寒发热，头胀，胸闷呕恶，周身骨节酸痛，胸部可布白痞，继之(约2周)可出现脓肿。苔白腻，脉滑数。

[治法] 清暑化湿，和营托毒。

[方药] 清暑汤加减：青蒿12克，藿香16克，佩兰12克，金银花16克，连翘12克，紫花地丁12克，当归12克，赤芍12克，丹皮12克，炙山甲12克，皂角刺12克，生黄芪12克，六一散16克．

3．瘀血凝滞

劳伤筋脉诱发者，多发于四肢内侧，跌打损伤诱发者，多发于伤处。局部漫肿疼痛，皮色微红，或呈青紫，溃后脓液中央有瘀血块。妇女产后恶露停滞而成者，多发于小腹及大腿处。发病较缓，初起一般无全身症状，或全身症状较轻，化脓时出现高热．

[治法] 和营逐瘀，解毒透脓。

[方药] (1)劳伤筋脉者以五神汤合萆薢渗湿汤加减：当归12克，赤芍12克，金银花16克，丹皮12克，黄柏12克，泽兰12克，萆薢12克，川牛膝12克，生苡仁12克，紫花地丁12克，皂角刺12克，炙山甲12克，醒消丸3克(分2次吞服)。

(2)跌打损伤者以活血散瘀：当归12克，赤芍12克，桃仁12克，苏木12克，酒炒大黄12克，蒲公英12克，炙山甲12克，皂角刺12克，枳壳12克，田七粉o．3克(吞服)．

(3)产后瘀阻者以通经导滞汤加减：当归12克，赤芍12克，益母草16克，红花12克，川芎12克，制香附12克，枳壳12克，川牛臃12克，丹皮12克，黄芩12克，黄柏12克，炙山甲12克，醒消丸3克(分2次吞服)．

(二)现代西医西药治疗方法

浅表性脓肿初起时局部可用鱼石脂软膏外敷．全身用药可首选青霉素和链霉素。

(三)外治疗法

(1)初期：肿而无块者，用玉霹膏、金黄膏外敷，肿而有块者，用太乙膏贴之。

(2)成脓：宜切开排脓引流．较深部脓肿，可作局部穿刺抽脓，抽脓后用生理盐水灌洗脓腔，或注射抗生素溶液。抽脓后应加压包扎，促使脓缩小以致消失。

(3)溃后：脓尽用生肌散，以红油膏外贴．

预防与护理

(1)原有疖、痈、急性蜂窝织炎等感染病灶存在者，应认真清洗创面，及时换药，通畅引流。脓肿切开引流后，脓性分泌物较多者，应用时更换敷料。

(2)病期应卧床休息至肿块完全消散，以防病情反复。忌食鱼腥发物和辛辣刺激之品，多饮开水，或以西瓜汁代茶。

脓毒症，即脓毒血症。

化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织

器官引起的新的多发性化脓性病灶。

比如，金**葡萄球菌所致的脓毒血症，常引起的多发性肝脓肿，肾脓肿等

等。

全身感染后，病原菌及其毒性代谢产物向全身扩散，引起全身症状。临床上

常见的全身感染有四种情况：①毒血症②菌血挣③败血症④脓毒血症。

菌血症

感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作,感染的下尿路插管,脓肿切开和引流和内置器的细菌生长,特别是静脉注射和心内导管,导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症典型的革兰氏阴性菌血症是间歇性和机会性的,虽然这种菌血症可能不影响健康人,但对免疫受损并伴有重病的患者,化疗后的病人以及严重营养不良者,则可产生严重后果感染的初发部位通常在肺部,泌尿生殖道,胃肠道或软组织,包括患有褥疮溃疡的皮肤也可发生于危险人群,特别是有心脏瓣膜病,人工心脏瓣膜或其他血管内假体病人的牙科手术后

　　慢性病和免疫受损病人发生革兰氏阴性菌血症较常见,但这些病人的血流也被需氧菌,厌氧菌和真菌感染拟杆菌可并发腹部和盆腔感染,特别是当女性生殖道被感染时更易发生这种并发症

　　脑膜或心包或大关节等浆膜腔的转移性感染可由短暂的或持续存在的菌血症所致,特别是当致病菌为肠球菌,葡萄球菌或真菌时,还可发生心内膜炎但革兰氏阴性菌血症很少发生心内膜炎静脉吸毒者,葡萄球菌性菌血症常见,葡萄球菌也是可累及三尖瓣的革兰氏阳性菌性心内膜炎的主要致病菌

症状和体征

　　除非病人处于患有持续性或高水平菌血症的危险性,典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的典型的表现为全身性感染的体征,包括呼吸急促,寒战,体温上升和胃肠道症状(腹痛,恶心,呕吐,腹泻)在疾病初期,病人的皮肤往往温暖而警觉性减退若不测量血压则往往不会发现低血压有的病人低血压出现较晚

　　有些特征有助于鉴别病因和致病的细菌横膈以上的感染多数由革兰氏阳性菌所致,而腹部感染包括胆道和尿路感染多数由革兰氏阴性菌所致但除实验诊断可鉴别革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌菌血症和脓毒性休克外,还没有其他可靠的鉴别方法

　　几乎任何部位都可发生转移性脓肿,并且在广泛时还可产生受累脏器感染的特征性症状和体征葡萄球菌菌血症时,多发性脓肿形成常见有25%~40%的持续性菌血症患者可发生血液动力学不稳定性而出现脓毒性休克

诊断

　　应从所有感染部位,包括感染的体腔,关节间隙,软组织和病损的皮肤获取脓液或体液作革兰氏染色和培养血液培养应包括需氧菌和厌氧菌培养,应间隔1小时作2次血培养,每次应从不同部位静脉切开取血2次血培养用于菌血症的初期诊断已足够,但阴性的染色或培养结果不能排除菌血症,特别是以前已接受过抗生素的病人,更不能排除菌血症这种最起码2次血培养的标本应取自经过适当准备的静脉切开部位此外,还可对痰液,导管插入部位和伤口的标本进行培养

　　符合下列客观指标中的2项或2项以上者可认为是以前称谓的败血性综合征即现在的系统性炎症应答综合征：体温＞38℃或＜36℃；心率＞90次/min；呼吸率＞20次/min或动脉二氧化碳分压(PaCO2 )＜32mmHg；血白细胞计数＞12000/μl或＜4000/μl,或未成熟白细胞＞10%,典型的白细胞计数是起初降至＜4000/μl,然后在2~6小时升至＞15000/μl,并且未成熟型明显增加

预后和治疗

　　外科手术或内置性静脉插管或导尿管相关性短暂的菌血症常不易测知,一般不必治疗但若病人有瓣膜性心脏病,血管内假体或接受免疫抑制剂,则应预防性应用抗生素以预防发生心内膜炎

　　较为严重的菌血症的预后取决于两个决定因素：首先取决于迅速而彻底的查明感染源；第二是取决于原有的疾病及其伴随的功能障碍等情况创伤性内置物,特别是静脉内和尿路内插管应迅速清除在获取革兰氏染色和细菌培养等化验标本后,应立即按经验给予抗生素治疗某些病例(如内脏破裂,子宫肌层炎伴脓肿,肠或胆囊坏疽)必须手术治疗,大的脓肿必须切开引流,坏死组织应清除因肺,胆道或尿路感染而使菌血症持续不退者,若无梗阻及脓肿形成,一般用抗生素治疗通常可获成功若为多器官衰竭,常发现有多种细菌(多菌种性菌血症)则预后不佳延误抗生素治疗或外科治疗者,死亡率明显增加

肛周脓肿

肛管、直肠周围软组织内或其周围间隙内发生急性化脓性感染，并形成脓肿，称为肛管、直肠周围脓肿。其特点是自行破溃，或在手术切开引流后常形成肛瘘。是常见的肛管直肠疾病，也是肛管、直肠炎症病理过程的急性期，肛瘘是慢性期。常见的致病菌有大肠杆菌、金**葡萄球菌、链球菌和绿脓杆菌，偶有厌氧性细菌和结核杆菌，常是多种病菌混合感染。肛门周围皮下脓肿最常见，多由肛腺感染经外括约肌皮下部向外或直接向外扩散而成。

治疗措施:

少数肛周脓肿用抗生素，热水坐浴及局部理疗等可以消散，但多数需要手术治疗，手术有两种方式。

（一）单纯性脓肿的治疗

可在截石位或侧卧下，用局麻或腰麻，在脓肿部位做放射状切口，放出脓液后，伸入食指探查脓腔大小，分开其间隔。必要时将切口边缘皮肤切开少许，以利引流，最后用凡士林纱条放入脓腔做引流。

（二）脓腔与肛瘘相通的脓肿

可在切开脓肿后，用探针仔细检查内口，然后切开瘘管，适当切除皮肤和皮下组织，内口周围组织也稍加切除，使引流通畅。如内口较深，瘘管通过肛管括约肌，可采用挂线疗法。以上手术优点是脓肿一期治愈，不再形成肛瘘。但在急性炎症中，找内口有困难时，不应盲目寻找，以免炎症蔓延或形成假道，仅做切开排脓，待形成肛瘘后，再做肛瘘手术。二期手术优点是效果准确，治愈率高。

肛肠论坛常识---肛周脓肿

肛周脓肿和肛瘘是肛肠科常见病症，二者虽有差别，但在病因与发病机理上有共性，是肛管直肠周围化脓性疾病的两个不同阶段。

临床表现：肛门周围出现一肿块，甚者突然剧烈疼痛、红肿发热、坠胀不适甚至可出现全身发热等全身中毒状。而结核性肛周脓肿常为慢性病，疼痛不剧烈，伴有低热，脓液、清稀色白，应与单纯性肛周脓肿相区别。

治疗原则：通常是先切开引流，待肛瘘形成后再行第二次手术，而我院多采用一期根治术，结合济川方法伤口换药，避免了再次手术之痛苦。彻底清除感染源厚发病灶（即内口）是手术关键。

肛门直肠周围脓肿 定道：肛管直肠向隙因急慢性化脓肿性感染上染，导形成脓肿者，称肛管直肠脓肿，简称肛周脓肿。

年龄：20－40岁居多。

性别：男>女。

中医：肛门痈疽。脏毒肛痈，盘肛痈，悬疽坐马痈、跨马痈、灌口痈，赤施等。

该病发病急骤，疼痛剧烈，如误诊或处理不当，常可导致肛周广泛的组织破坏，甚至引起败血症乃至死亡等。

(一)病因

本病多因多因饮食不节，过食辛辣肥厚味，湿热内生，热毒结骤肛门。或因肛门肌肤损伤，感染毒邪，瘀血凝滞，经络阻塞，血肉腐败而成。

《外证医赛汇编、肛痈篇》概括说：“肛痈者，即脏毒之类也，始起则为肛痈，溃后叩为痔漏。病各虽异，总之外手醉饱入房，膏梁厚味，灸博热毒，负重奔走，劳碌不停，妇人生产努力，以上皆饶气陷阻滞，湿热瘀劳下注，致生肛痈。”

据我们对108例患者的病因调查，发作时有明显诱因者68－6596％，其中：

因食辛辣香燥－37例－5441％

饮酒 －14例－2059％。

迂劳倦 －6�82％

久坐女动 －3例－441％

坐卧湿地 －3例－441％

食油腻 －2例－294％

麦寒 －2例－294％

随月经而发 －1例－147％

1、局部感染

(1)肛窦、肛腺感染。

足引起肛周脓肿最重要，最常见的原因。Eisenhammer统计，97％的肛周脓肿源于此。

(2)肛裂、痔疮等其它肛肠病术前或术后的感染，会阴切开术后以及尿道，前裂腺等术手的感染均可继发肛周脓肿。

2、全身性疾病继发性感染。

如白血病、克隆氏病、TB、糖尿病、放线菌病以及脓毒血症引起的血行播散性感染等。

3、损伤

如粪便干硬，直肠内异物损伤以及刀、枪伤等继发的肛周感染。

腹泻

干便损伤(细菌)→肛窦→发炎→肛腺排泄不畅

↓

肛腺抵抗力

↓

肛腺炎

↓

肛腺膨大、破裂

↓

感染扩散

↓

中央间隙脓肿

↓联合似肛纤维

经过括约肌间隙

↓

脓液漫延

↓外括约深浅间→坐骨直腔窝

↓ | →内粘膜下间隙

肛管后间隙

↓

直肠后间隙 肛裂、月管皮下脓肿

表现

本病的临床特点是：脓肿部位浅在的，局部红肿热痛等症明显，感寒发热等全身症状不明显，检查见局部红肿，触痛明显，中央有波动感。容易确诊。

脓肿部位较高较深的，局部症状往不明显，以坠胀、酸痛，不适等常见，而感寒发热等全身症状突出，检查局部视诊多无异常，。指诊可找到压痛区，或直肠结扪到肿块区或丰富区域，穿刺可抽出脓液。血管增高明显。

若肛周多个间隙联合感染，则局部与全身症状显著，血象异常增高。

若脓肿已破溃则诊断自明。

脓肿如未及时治疗，常有以下三种结局

1、沿括约肌间隙进一步漫延。

2、以肛周皮肤穿破排脓→肛瘘。

3、脓液以肛窦或肠毕穿出→内瘘。

4、自行愈合，但<5％。

诊断：

1、症状：患者感肛门出现肿块或硬块继而红肿热痛；或肛门附胀，酸痛，可伴恶寒发热。

2、体征：肛门周围肿块潮红，灼热、压痛；肛门直肠内扪及肿块压痛。脓成者可扪到波动感。局部穿刺获见脓液。

(五)分类

以提肛为界提肌以上为高位，以下为低位。

1、低位肛周脓肿

位于提肛以下的间隙。以局部红肿热痛为主，全身症状不明显

(1)肛管前(后)浅间隙脓肿

(2)肛管前(后)深间隙脓肿

(3)坐骨直肠间隙

(4)肛门周围间隙

(5)低位括约肌间隙

2、高位肛周脓肿

位于提以上，以寒线。，高热、乏力、腺块等全身症状为主，血象高。局部症状相对较轻。

(1)骨盆直肠间隙脓肿

(2)直肠后间隙

(3)直肠膀胱(子宫)间隙

(4)高位括约肌间

3、联合间隙脓肿

脓肿累及2个以上间隙者。全身与局部反应均重。

(1)低位联合间隙脓肿

(2)高位联合间隙脓肿

(3)高低位合法间隙脓肿

4、直肠粘膜下脓肿

治疗

“脓成决以刀针”切开排脓当首务。之后而结合滑热解毒除湿、抗菌、对症等治疗。

1、手术治疗

(1)分期手术治疗

表浅而单纯性脓肿，可不用麻醉或局麻下于脓肿中央切开排脓即可。

脓肿深大或多间隙联合感染者，用利多犬因作腰俞穴麻醉，肛门松驰后，行切开排脓术。切口方向应视脓肿的大小、位置不同，于素用放射状，弧形成多处分段切口的方法。

排脓后，依次用O2水、盐水，05％滴灵庆大冲洗脓腔。检查无发出出血，伤口留置橡皮引流。

待急性炎症消退，脓腔收缩变化形成瘘管后(一般3个月左右)再作二期手术－肛瘘根治术。

(2)脓肿一次根治梗

条件具备、脓肿内口又明确者，行根治术可缩短疗程，减轻痛苦、节省开支。

麻醉成功后，通过指检、探针、美兰染色等方法确定脓肿的部位、范围、内口。

低位脓肿，作放射状切口连同内口一并切开，搔刮脓腔，冲洗伤口，缝或不缝合伤口视情况而定。伤口量凡小林纱紊压迫引流。

脓肿累及肛直环以上，则痔肛直环以下脓腔全部切开，显露肛直环，将一橡筋从脓腔穿出内口，拉紧并结扎橡筋。

若属马啼形脓肿，则于肛门两侧作弧形切口，在肛管后侧作以行切口，并行内口挂线引流，然后搔刮冲洗脓腔，缝合远端，近端上凡士林或橡皮引流。

肛脓根治需要注意的几点是：

(1)定位准确。术前明确部位、范围、内口。可在麻醉下通过指诊、穿刺等确定部位。通过肛门钟、指诊、探针、染色等确定内口。内口不明，宜分期治疗。

(2)切口宜大，使引流务畅。脓腔应充分打开，不留无腔。术中可用指探查、分开脓胀内口的纤维间隔，以利引流。

(3)手术要注意肛门功能的保护。不主张对括约肌或肛直环的一次性切开、尤其高位脓肿受累的括约肌或肛直环较多，切开必然导致肛门失禁。故挂线法值的提倡。远端要伤口深大者，宜缝合，其一可加迷伤口愈合，缩小疗程；其二可减少疤痕面积，减小肛门畸形。实践证明，只要操作准确，脓腔、原发灶清理干净，近端伤口引流通畅，是不会感染的。

2、辅助治疗

(1)抗生素的应用。

低单脓肿，全身反应不者，血象不高者，可不用或单用庆大，D或灭滴灵即可。

高位、复杂的，多间隙联合感染的，应大剂量抗生素联合静滴，常用庆大32万＋05％灭滴灵200ml/日，或氮苄PNC先锋霉素等。

(2)中医药的应用。

肛痈多由湿热内生、热毒结骤而成。术后早期应以清热解、利湿排脓为主，常用清热利湿汤加减：银翘、板兰根，花粉、公英、胆草各15，赤芍、丹皮、黄柏，川牧、紫花地丁各12，苡仁20。或用龙胆泻肝汤，三仁汤土。

当急性期过，湿热毒邪已清则应及时益气补血，生肌敛口，同时也注意清理余毒，常用八钙汤加香曲、苡仁、公英等。

注意辨证施治

对症治疗

视病情需要，可适当补湿、补电解质给予维C、B等支持治疗。或者输血、氨基酸等。

肛周脓肿

肛门直肠周围脓肿是指肛门周围软组织发生急慢性化脓性感染，而形成脓肿的结果。其脓肿多来自肛门腺感染化脓蔓延到肛管周围间隙或肛管皮下与粘膜下形成的脓肿。其特点为:

(1) 此病多见于20～40岁的青壮年。男性多于女性，可能与男性肛腺发达，分泌腺体增多，感染的机会增加有关。

(2)发病急骤，肛门部坠胀痛剧烈，疼痛难忍，临床症状显著。

(3) 肛门脓肿形成以后，易向周围软组织间隙扩散，并可绕过肛门后方，向对侧蔓延，形成新脓肿。这种向周围组织扩散而形成多发脓肿的现象，是肛门直肠周围脓肿的主要特点。

(4) 脓肿成熟后，自然破溃排脓，由于直肠压力的变化，肠腔内的气体和液体不断地从肛内的隐窝、肛窦或乳头开口进入，使脓腔持续感染，难以粘连愈合，形成肛瘘，或是感染沿肛窦底腺组织分支，经淋巴管向外感染，顺着括约肌各部的肌间隙蔓延，而形成脓肿。肛周脓肿主要有哪些表现？ 肛周脓肿发生的位置不同，临床表现也不尽相同。但一般的症状是，当发现肛门直肠周围有一个小硬块或肿块，继则突然局部出现难以忍受的疼痛，红肿发热，坠胀不适，坐卧不宁，里急后重，大便秘结，排尿不畅，有直肠刺激症状，并随之出现如体温升高、食欲不振、寒战、乏力等全身中毒症状。一般一周左右可形成脓肿，此时用注射器穿刺可抽出脓液，即可确诊。发生肛周脓肿后应如何处理？ 脓肿一旦形成，应立即切开排脓，积极控制感染，阻止脓肿向深部组织蔓延和扩散。同时配合全身和局部的治疗，以减轻病人痛苦。肛周脓肿自行破溃后或切开后为什么易形成肛瘘？ 有的人直肠周围脓肿自行破溃或切开后，创口长期不能闭合，常有脓水流出，很痛苦，到医院检查发现已成为肛瘘。这是因为脓肿自行破溃或切开后，原发内口感染物不断从内口进入感染灶，形成长期的炎症刺激及反复感染，最终导致肛瘘。

什么是发热？

[编辑本段]

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过05℃）,称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过374℃可定为发热。引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种传染病），其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈�而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热药。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿）。

证名。体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六*之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。

发热的原因

[编辑本段]

发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加，耗氧增加而引起发烧，虽然体温37C是一般的正常值，但这数字并非固定值。"每个 人的正常体温都不尽相同，而且在一天当中会有很大的波动。食物、过多衣物、情绪兴奋、激烈运动等，都会提升体温 。

发烧本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

不明原因发热(FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续≥3周;②体温多次>383℃;③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。

发热程度的判断

[编辑本段]

以口腔温度为例，发热程度可划分为：

低热 373~38℃（991~1004F）

中等热 381~39℃ （1006~1022F）

高热 391~41℃ （1024~1058F）

超高热 41℃ （1058F）以以上

腋窝温度

分为低热型（＜38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（＞40℃）。

人体最高的耐受温度为406~414℃（1004~1020F），直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃则很少存活。

发热的诊断

三区别感染性发热与非感染性发热

（一）感染性发热

感染性发热多具有以下特点：

1起病急伴有或无寒战的发热。

2全身及定位症状和体征。

3血象：白细胞计数高于12x109/L，或低于05109／L。

4四唑氮蓝试验（NBT）：如中性粒细胞还原NBT超过20％，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别（正常值＜10%）应用激素后可呈假阴性。

5C反应蛋白测定（CRP）：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。

6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性

（二）非感染性发热

非感染性发热具有下列特点：

1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大

2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。

3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大

四实验室和辅助检查

要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规病原体检查（直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等）X线、B型超声、CTMRI、ECT检查，组织活检（淋巴结肝、皮肤黍膜）、骨髓穿刺等

对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝酸治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用（如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等），如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。

发热鉴别诊断：

一急性发热

（一）感染性发热

1呼吸道病毒性感染 本组疾病占急性呼吸道疾病的70％－80％。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。

2严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在我国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARS COV RNA）检测阳性，或血清 SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次／min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症，氧合指数＜40 kPa（300mm-Hg）③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。

3肾综合征出血热（HFRS） 主要依据：

①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区（野鼠型）在10－12月为大流行高峰，部分地区在5－7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3－5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；②临床特点，具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高可有类白血病反应，病后五1～2d出现异形淋巴细胞（≥7％），血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断；④HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断病后1－2d出现，4－5d阳性率达89%～98％。双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。

4传染性单核细胞增多症 由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞（＞10%）嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBV IgM阳性，可明确诊断

5流行性乙型脑炎 有严格季节性，绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节，一般诊断较易不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断

6急性病毒性肝炎 甲型、戊型肝炎在黄值前期，可出现畏寒发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏恶心。呕吐、厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常，以助鉴别。

7斑疹伤寒 轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛，病后3－5 d出现皮疹等。变形杆菌OX凝集试验汝斐试验）歹D1＠或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。

8急性局灶性细菌性感染 此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状o）急性肾孟肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤）急性胆道感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。o）细菌性肝脓肿。k）脚下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染＠急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失厂＊线检查发现患侧隔肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振（〕ytl）等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。

9败血症 在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等）其致病菌以金**葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。

（1）金**葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多为污染。近年报告该菌可引起免疫缺陷者院内感染（如伤口感染，插管感染及败血症）。考虑本病的条件是：必须血培养2次以上阳性；分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转

（2）大肠杆菌败血症：常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手术后（包括导尿）特点为双峰热、高热伴相对缓脉，早期出现休克（约l／4－1／2患者）且持续时间较长大多数白细胞增高，少数可正常或减少（但中性粒细胞高）。迁徙性病灶少见

（3）厌氧菌败血症：致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高（10％－40％）可能与其内毒素直接损害肝脏，和（或）产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关；局部或迁徙性病灶中有气体形成（以产气荚膜杆菌显著）；分泌物有特殊腐败臭味；引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨关节等脓肿；可有溶血性贫血及肾衰竭。

（4）真菌性败血症：常见有白色念珠菌（占大多数）曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌，咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长

（5）少见的败血症：如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症，致病菌为革兰阴性杆菌为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎迅速发展为败血症，可伴有迁徙性脓肿，主靠细菌学检查确诊

二长期高热

（一）感染性疾病

1结核病 以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热，如白细胞计数正常或轻度增高，甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部，及时做X线检查以助诊断

急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）多见青少年儿童，尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急，高热呈稽留热或弛张热，持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹（结核疹），胸部检查常无阳性体征，可有肝脾轻度肿大此病早期（2周内）难诊断的原因是肺部X线检查常无异常，结核菌素试验也可阴性（约50％），尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌（聚合酶链反应，PCR）及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。

2伤寒副伤寒 以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是聆诊的依据。肥达反应可供参考

3细菌性心内膜炎 凡败血症（尤其金**葡萄球菌所致）患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变，或不断出现瘀斑或栓塞现象，应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）或风湿性心脏瓣膜病史，少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上，伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长，超声心动图可发现赘生物所在的部位。

4肝腺肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起，多见于左右两叶，以左叶较多见感染来自门静脉系统者，右叶多见。特点是寒战高热，肝区疼痛，肝肿大压痛叩击痛，典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查，诊断符合率达96％。②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热，肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液；脓液中找到阿米巴滋养体；免疫血清学检查阳性，抗阿米巴治疗有效可确诊。

（二）感染性疾病

1原发性肝癌 国内原发性肝癌80％以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭，早期缺乏特异症状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展，可早期诊断小肝癌（>5cm）主要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大（质硬表面不平）黄疸、消化道出血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难，表现为持续性发热或弛张热，或不规则低热少数可有高热（如炎症型或弥漫性肝癌）易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白（AFP），其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP阳性持续3周，或AFP＞200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP＞升高而周ALT下降动态曲线分离者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸转肽酶（r-GT）碱性磷酸酶（AKP）增高也有辅助诊断价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影（或数字减影肝动脉造影）可发现1cm的癌灶，是目前较好的小肝癌定位的方法。

2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20－40岁，以男性多见临床物无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤症痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者；不明原因的发热，均应考虑本病的可能确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。

3恶性组织细胞病 本病临床表现复杂，发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效，至晚期才确诊。与其他急性感染性疾病鉴别要点是：①临床似感染性疾病但找不到感染灶，病原学与血清学检查均为阴性；②进行性贫血、全血细胞减少显著；③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著；④随病程进展进行性恶病质；⑤抗生素治疗无效。对有长期发热原因不明，伴有肝脾肿大淋巴结肿大，而流行病学资料、症状体征不支持急性感染且有造血功能障碍者，须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病，则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性，或因取材较少，故阴性时不能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显，故阴性也不能除外

本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞，甚至血细胞被吞噬现象。应注意：①有原发病；②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞；③随原发病治愈，组织细胞反应也随之消失。

4急性白血病 可有发热，经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少，易误为急性再生障碍性贫血，骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者，及时进行骨髓涂片检查。

5血管一结缔组织病书

（1）SLE：长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热伴关节痛，多形性皮疹（典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑，60％－80％）多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快，丙种球蛋白升高，尿蛋白阳性血狼疮细胞阳性，抗核抗体（ANA）阳性，抗双链去氧核糖核酸（抗ds－DNA）抗体阳性抗Sm（Smith抗原）抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹，仅以高热表现的特点

（2）结节性多动脉炎：表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节（下肢多沿血管走向分布，或成条索状）、肾损害血压高，胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉（三角肌或胖肠肌）活检

（3）类风湿性关节炎：典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎（Still病）,可有畏寒、发热、一过性皮疹关节痛不明显，淋巴结肿大，肝脾肿大虹膜睫状体炎，心肌炎，白细胞增高血沉增快但类风湿因子阴性，抗核抗体与狼疮细胞均阴性。

（4）混合性结缔组织病（MCTD）:多见于女性特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床表现肾脏受累较少，以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白（RNP）抗体阳性抗核抗体阳性有助诊断。

三长期低热

腋窝温度达375－38℃持续4周以上为长期低热，常见病因为：

1结核病 为低热的常见病因，以肺结核多见，早期无症状体征及时进行胸部X线检查。其次为肺外结核，如肝肾、肠、肠系膜淋巴结、盆腔、骨关节结核等除局部症状外，常有结核病的中毒症状，血沉增快结核菌素试验强阳性，抗结核治疗有确切疗效，有助于诊断老年肺结核起病症状不明显，其肺部并发症多，结核菌素试验阴性易诊为慢性支气管炎或哮喘。故遇老年人长期持续咳嗽、咳痰易感冒，用抗炎药治疗无效，低热乏力及纳差者，应及时查痰结核菌（涂片或TB-PCR）及胸部X线检查。老年肺结核易合并肺外结核如结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎骨、肾、淋巴结结核等

2慢性肾孟肾炎 为女性患者常见低热原因。可无明显症状、体征甚至尿检查无异常，以低热为唯一表现。及时检测尿Addi细胞计数清晨第一次中段尿培养及菌落计数，如尿白细胞＞5/HP,细菌培养阳性，菌落计数＞105可以确定诊断。

3慢性病灶感染 如副鼻窦炎、牙龈脓肿、前列腺炎胆道感染、慢性盆腔炎等。以不规则低热多见常伴有局部症状体征，当病灶清除后症状消失。

4艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HlV）侵犯和破坏人体免疫系统，损害多个器官的全身性疾病。可通过血液和体液传播性传播。临床表现复杂，其基本特征是HlV造成人体细胞免疫受损使机体处于严重的、进行性的免疫缺陷状态，从而并发各种机会性感染和恶性肿瘤表现为长期不规则发热，慢性腹泻超过1个月，对一般抗生素治疗无效消瘦，原因不明全身淋巴结肿大，反复细菌真菌、原虫等感染，结合流行病学资料及时进行抗HlVP24抖抗原检测。

5巨细胞病毒感染 可持续低热，类似传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎依据抗CMV IgM检测诊断。

6甲状腺功能亢进 表现早期低热伴心悸、脉搏快、多汗食欲亢进、消瘦、手颤甲状腺肿大，局部杂音等。检测T3T4、rT3等。对无突眼的甲状腺功能亢进需进行131I摄取试验以除外甲状腺炎时激素外溢引起血中T3、T4水平升高。

7恶性肿瘤 中年以上者有不明原因低热，血沉增快，应注意肿瘤检查如原发性肝癌。肺癌、肾癌及结肠癌等

8神经功能性低热 多见于青年女性，夏季明显。一日间体温相差＜O．5℃清晨上午体温升高，下午低，常伴有神经官能症症状一般情况良好，体重无变化，虽经各种药物治疗无效可自愈。其诊断主要依据动态观察，排除各种器质性疾病

9感染后低热 急性细菌性或病毒性感染控制后，仍有低热、乏力食欲缺乏等，与患者植物神经功能紊乱有关。

除以上病因外还可有伪热。

四反复发热

1布氏杆菌病 流行病学资料是诊断的重要依据，如发病地区、职业与病畜（羊、牛、猪）接触史饮用未消毒牛、羊奶，进食未煮熟的畜肉史临床表现为反复发作的发热，伴有多汗，游走性关节痛神经痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等血、骨髓培养阳性，血清凝集试验1：100见以上免疫吸附试验1：320以上，可助诊断。

2疟疾 以间日疟、三日疟较常见。遇阵一发性寒战高热、大汗，间日或间2日周期发作者及时查血涂片找疟原虫，可确诊。

3淋巴瘤 病变在内脏者，常表现为周期性发热（PeI-Ebstein热型）见于霍奇金病。有的浅表淋巴结肿大不显著而以深部淋巴结肿大压迫邻近器官出现的症状，如纵隔淋巴结肿大引起肺不张及上腔静脉综合征等。及时进行骨髓涂片检查找到Reed-Sternberg细胞或骨髓活检均有助诊断。

4回归热 临床表现为周期性发热、起病急、寒战高热持续2－9d后体温骤降，大汗，无热期持续7－9d又突然高热，症状再出现，反复2－3次全身酸痛、肝脾肿大，重者有出血倾向黄疸，结合发病季节，有体虱存在或有野外生活蝉叮咬史须考虑到本病。根据血、骨髓涂片找到回归热螺旋体即可确诊

五超高热病因与鉴别诊断

当体温调节中枢功能衰竭时可发生超高热对人体各组织器官，尤其脑组织损伤严重，引起脑细胞变性广泛出血深度昏迷，于数小时内死亡，需要积极抢救

1中暑或热射病。

2中枢神经系统疾病 如病毒性脑炎、脑出血及下丘脑前部严重脑外伤等。

3细菌污染血的输血反应。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病分类 5 急性前列腺炎的病因 6 急性前列腺炎的病理变化 61 卡他性前列腺炎 62 滤泡性前列腺炎 63 实质性前列腺炎 64 前列腺脓肿 7 急性前列腺炎的临床表现 8 急性前列腺炎的并发症 81 急性尿潴留 82 急性精囊炎或附睾炎及输精管炎 83 精索淋巴结肿大或有触痛 84 性功能障碍 85 其他 9 诊断 91 临床症状 92 体征 93 直肠指诊 94 实验室检查 941 前列腺液常规检查 942 尿常规检查 943 病原体检查 944 其他检查 945 B超 10 需要与剂型前列腺炎鉴别的疾病 11 急性前列腺炎治疗方案 111 一般治疗 112 抗生素治疗 113 对症治疗 114 手术治疗 12 急性前列腺炎患者日常保健 13 参考资料 附： 1 治疗急性前列腺炎的穴位 2 治疗急性前列腺炎的中成药 3 急性前列腺炎相关药物 1 拼音

jí xìng qián liè xiàn yán

2 英文参考

Acute prostatitis [湘雅医学专业词典]

3 概述

前列腺炎（prostatitis）分为急性和慢性两类[1]。急性前列腺炎是前列腺的急性感染性疾病[1]。

前列腺炎因细菌感染的病例不到40%。急性前列腺炎发病后患者可出现乏力、厌食、呕吐、寒战发热等全身症状；会阴或小腹部胀痛、并向腰部、下腹、背部及大腿等处放射；排尿时可出现尿频、尿急、尿痛、尿滴沥、排尿不畅或中断；直肠胀痛、下坠感，大便时尿道流白；以及 痛和血精等。若上述症状延缓一周以上，体温高而不降，血象升高，则应怀疑前列腺脓肿形成。

发病机制、病理生理学改变还不十分清楚[1]。发病可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、职业、社会经济状况以及精神心理因素等有关[1]。

前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性[1]。50岁以下的成年男性患病率较高[1]。

4 疾病分类

泌尿外科

5 急性前列腺炎的病因

急性前列腺炎是前列腺的急性感染性疾病[1]。发病多在全身或局部抵抗力减弱时，致病菌由身体其它部位的病灶经血运或经尿道进入前列腺。

致病菌以大肠杆菌为主，约占80%。细菌感染途径为血行感染或直接蔓延。其中经尿道直接蔓延较多见，主要病因有：

（1）淋菌性尿道炎时，细菌经前列腺管进入前列腺体内引起炎症。

（2）前列腺增生和结石使前列腺部尿道变形、弯曲充血，失去对非致病菌的免疫力而发生前列腺炎。

（3）尿道器械应用时带入细菌或上尿路炎症细菌下行，致前列腺感染。

其次为血行感染，常继发于皮肤、扁桃体、龋齿、肠道或呼吸道急性感染，细菌通过血液到达前列腺部引起感染。

6 急性前列腺炎的病理变化

急性前列腺炎病理变化主要是以多形核白细胞浸润、破坏前列腺腺体，或前列腺导管及其上皮和邻近的间质为其特点。是由细菌感染所致。

61 卡他性前列腺炎

感染由前列腺排泄管向腺腔蔓延，充血、水肿、渗出增加。腔内腺上皮伴轻度炎细胞浸润，腺管上皮增生和脱屑。

62 滤泡性前列腺炎

各个腺泡腺管有上皮脱落和脓细胞浸润，由于炎症发展而充血水肿加剧，管腔狭窄闭塞，可形成假性脓肿或小脓肿。整个腺体变软，肿胀具有弹性。

63 实质性前列腺炎

病变再发展，间质内嗜酸性细胞浸润，扩展到实质，形成小脓肿。上皮坏死脱落，腺腔因而不易分辨。间质炎蔓延到一叶或整个腺体。

64 前列腺脓肿

实质炎发展为局限脓肿，或身体它处炎症经血行感染及淋巴感染而引起前列腺脓肿。约1/2病例脓肿继续增大，最后向尿道、会阴或直肠穿破。

7 急性前列腺炎的临床表现

急性前列腺炎发病急，有全身感染症象或脓毒血症表现，高热、白细胞升高，尿频、尿急、尿痛、尿道痛、会 和耻骨上疼痛，直肠胀满，排便困难，偶因膀胱颈部水肿、痉挛可致排尿困难，甚至尿潴留。

8 急性前列腺炎的并发症

急性前列腺炎容易引起的并发症主要有：

81 急性尿潴留

急性前列腺炎引起局部充血，肿胀，压迫尿道，以致排尿困难，或造成急性尿潴留。

82 急性精囊炎或附睾炎及输精管炎

前列腺的急性炎症很容易扩散至精囊，引起急性精囊炎。同时细菌可逆行经淋巴管进入输精管的壁层及外鞘导致附睾炎。

83 精索淋巴结肿大或有触痛

前列腺与精索淋巴在骨盆中有交通支，前列腺急性炎症时波及精索，引起精索淋巴结肿大且伴有触痛。

84 性功能障碍

急性炎症期，前列腺充血、水肿或有小脓肿形成，可有 痛、疼痛性勃起、 减退、 痛、阳痿、血精等。

85 其他

急性前列腺炎严重时可伴有腹股沟牵涉痛、严重者可有肾绞痛。

9 诊断

对有典型临床表现的病人，需作直肠指诊，可触到前列腺肿大，表面光滑，张力大，且有明显压痛，急性前列腺炎仅可作指诊检查，切勿行前列腺 ，以防炎症扩散，尿液检查可见脓细胞，红细胞，B超检查亦有助于诊断。

91 临床症状

急性前列腺炎常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会 和耻骨上疼痛，尿路 症状和排尿困难，甚至急性尿潴留[1]。

92 体征

急性细菌性前列腺炎可有耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆的膀胱[1]。直肠指检可发现前列腺饱满、触痛、局部温度升高和外形不规则等，此时禁忌行前列腺 [1]。

93 直肠指诊

前列腺呈饱满、增大、质地柔软、有轻度压痛。患病时间较长的，前列腺会变小、变硬、质地不均匀，有小硬结。同时应用前列腺 的方法获取前列腺液，做一个常规检查。

直肠指诊可触及肿胀、饱满的前列腺，压痛明显。有脓肿形成时，两侧腺叶不对称，可能有局限性波动。急性期切忌前列腺 ，防止感染向附睾、睾丸扩散，或细菌进入血液引起菌血症。

94 实验室检查 941 前列腺液常规检查

白细胞>10个/HP，卵磷脂小体数量减少[1]。

前列腺液中白细胞在显微镜高倍视野中超过10个，卵磷脂小体减少，可诊断为前列腺炎。如果同时作细菌培养，可以对慢性前列腺炎做出明确诊断和分类。如前列腺炎液细菌培养结果为阳性，则诊断慢性细菌性前列腺炎;反之，则为慢性非细菌性前列腺炎。

942 尿常规检查

尿常规检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法[1]。

943 病原体检查

急性前列腺炎应行中段尿细菌培养+药敏试验和血培养+药敏试验；慢性前列腺炎行“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验及沙眼衣原体和支原体检测[1]。

尿道分泌物可涂片染色镜检和做细菌培养。尿液镜检常见较多红细胞或成堆脓细胞。三杯试验的第1杯尿微混,镜检可见白细胞，第2杯尿色清，无白细胞,第3杯尿混浊,有大量白细胞和脓细胞。

944 其他检查

常规可能会出现白细胞增多、 不液化、血精和 质量下降等改变；部分前列腺炎患者会出现血PSA升高[1]。

慢性前列腺炎时前列腺液pH增高、锌含量降低，对诊断也有一定帮助。

945 B超

可表现有前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等[1]。

显示前列腺组织结构界限不清楚、紊乱，可以提示前列腺炎。

经过上述的几项检查，我们可以对前列腺炎做出诊断、鉴别和分类。另外，根据检查的结果对另一类前列腺疾病做出诊断：前列腺痛，它在临床上具有慢性前列腺炎的症状，尤其是盆腔、会 疼痛明显，而前列腺液检查正常，培养无细菌生长。因此，有前列腺炎症状的患者，不要盲目地自己诊断，应到医院做相应检查诊断来指导治疗和用药，减少不必要的浪费。

10 需要与剂型前列腺炎鉴别的疾病

前列腺痛：无实质性病变，表现为会 和耻骨上区疼痛和压痛，有排尿障碍等尿路表现，前列腺触诊正常，前列腺液镜检正常，前列腺液及尿液培养无细菌。

前列腺溢液（又称无菌性前列腺炎，前列腺漏或慢性前列腺充血）：大小便终末有乳白色分泌物从尿道流出常合并精神症状，但直肠指检前列腺液镜检均正常，细菌学检查阴性。

前列腺癌：晚期可出现尿路症状,直肠指检发现前列腺有坚硬的肿块,表面高低不平，前列腺液涂片，穿刺活检均可发现癌细胞。

前列腺结核，症状与前列腺炎相似，但有结核病史，直肠指检前列腺呈不规则结节状，附睾肿大变硬，输精管有串珠状硬结，前列腺液结核杆菌直接涂片或结核杆菌培养可以找l到结核杆菌，前列腺活体组织检查可见结核结节或干酶样坏死，

前列腺结石：出现腰骶部，会 疼痛及性功能紊乱如阳痿，早泄等症状，直肠指检可扪及前列腺有结石摩擦感，骨盆X线平片有阳性结石阴影，可资鉴别。

11 急性前列腺炎治疗方案

病人应卧床休息，多饮水以及通便等一般处理，膀胱 症状严重者可给镇痛解痉药物和热水坐浴以缓解症状，抗菌药物可选用青霉素，氨芐青霉素，先锋霉素以及西力欣等。

急性前列腺炎经一般对症处理及抗炎治疗后，症状常于1～2周内消退，如症状不见好转或反而加重，前列腺肛指检查触诊更为肿胀且有波动，B超检查可见脓肿形成，经会阴穿刺抽出脓液者，应经会 行脓肿切开引流。

111 一般治疗

应卧床休息34天，大量饮水，禁忌饮酒和食用 性食物。可行热水坐浴或会 热敷，并保持大便通畅。禁忌性生活。

112 抗生素治疗

在未明确致病菌前，应首先静脉使用喹诺酮类抗菌药物：左氧氟沙星（500mg，静脉滴注，一日1次）；环丙沙星（500mg，静脉滴注，每12小时1次），或头孢菌素类广谱抗菌药物：头孢曲松钠（1～2g，肌内注射或静脉滴注，一日1次）；头孢呋辛（075～15g，肌内注射或静脉滴注，每8小时1次）。氨芐西林（每日4～12g，静脉滴注，分2～4次给药）[1]。疗程5～10日[1]。如疗效不满意，再根据细菌培养结果及药敏结果及时调整药物[1]。待发热等症状改善后，改用口服药物（如喹诺酮类抗菌药物），疗程至少4周，症状较轻的2～4周[1]。

1）当病人全身症状明显，体温较高，血中白细胞明显升高时，应通过静脉给药，使用1周后改用口服药直到1个月;

2）应选用能够弥散进入前列腺内且快速有效的静脉用广谱抗生素，迅速控制症状，以防转为慢性前列腺炎。待细菌培养结果出来后，再选用敏感抗生素。

常用的广谱抗生素有头孢菌素类和氟喹诺酮类抗感染药物。

常用的静脉用药物有舒普深20g，静脉滴注，每日23次;新瑞普欣30g，静脉滴注，每日2次;左氧氟沙星20g，静脉滴注，每日2次;莫西沙星（拜复乐）400mg，静脉滴注，每日1次等。

常用的口服药物有达力新05g，每日2次;利复星02g，每日2次;拜复乐04g，每日1次等。

113 对症治疗

注意全身支持治疗，卧床休息，多饮水，退热止痛[1]。

1）如发生高热，应对症给予退热药，如消炎痛栓1/2粒，肛塞，PRN;百服宁1片，PRN等。

2）如膀胱 症状明显，可选用：渡洛捷02g，口服，每日3次;哈乐02mg，口服，每日1次。

3）如发生排尿困难或尿潴留，应行暂时性耻骨上膀胱穿刺造口以引流尿液，或采用细软的硅胶导尿管留置导尿。

114 手术治疗

如果急性前列腺炎已形成前列腺脓肿，则应经直肠或经会 行切开引流术。如果脓肿局限于前列腺内，可用尿道镜行前列腺穿刺排脓术，然后注入广谱抗生素。

急性前列腺炎伴有尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘术，尽量避免经尿道留置导尿[1]。并发前列腺脓肿形成者应行外科引流[1]。

12 急性前列腺炎患者日常保健

1多饮水多饮水就会多排尿浓度高的尿液会对前列腺产生一些 ，长期不良的 对前列腺有害，多饮水不仅可以稀释血液，还可有效稀释尿液的浓度。

2不憋尿，一旦膀胱充盈有尿意，就应小便，憋尿对膀胱和前列腺不利，在乘长途汽车之前，应先排空小便再乘车，途中若小便急则应向司机打招呼，下车排尿，千万不要硬憋。

3节制性生活，预防前列腺肥大，需要从青壮年起开始注意，关键是性生活要适度，不纵欲也不要禁欲，性生活频繁会使前列腺长期处于充血状态，以至引起前列腺增大，因此尤其是要在 比较旺盛的青年时期，注意节制性生活，避免前列腺反复充血，给予前列腺充分恢复和修整的时间，当然，过分禁欲会引起胀满不适感，同样对前列腺也不利。

4多放松，生活压力可能会增加前列腺肿大的机会，临床显示当生活压力减缓时，前列腺症状会得到舒缓，因而平时应尽量保持放松的状态。

5洗温水澡，洗温水澡可以舒解肌肉与前列腺的紧张，减缓不适症状，经常洗温水澡无疑对前列腺病患者十分有益，如果每天用温水坐浴会 1―2次，同样可以收到良好效果。

6保持清洁，男性的阴囊伸缩性大，分泌汗液较多，加之 通风差，容易藏污纳垢，局部细菌常会乘虚而入，这样就会导致前列腺炎，前列腺肥大，性功能下降，若不及时注意还会发生严重感染，因此，坚持清洗会 是预防前列腺炎的一个重要环节，另外，每次同房都坚持冲洗外生殖器是很有必要的。

7防止受寒，不要久坐在凉石上，因为寒冷可以使交感神经兴奋增强，导致尿道内压增加而引起逆流。

8避免磨擦，会 磨擦会加重前列腺的病状，让患者明显不适，为了防止局部有害的磨擦，应少骑自行车，更不能长时间或长距离地骑自行车或摩托车。

9调节生活，应尽量不饮酒，少吃辣椒，生姜等辛辣 性强的食品，以避免使前列腺及膀胱颈反复充血，加重局部胀痛的感觉，由于大便秘结可能加重前列腺坠胀的症状，所以平时宜多进食蔬菜水果，减少便秘的发生，必要时用麻仁丸类润肠通便的药物帮助排大便。

13

1 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:

（1）全身情况：发热（>383℃）或低体温（<36℃）；心率增快（>90次/分）或>年龄正常值之上2标准差；呼吸增快（>30次/分）；意识改变；明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg，持续时间超过24h；高血糖症（血糖>77mmol/L）而无糖尿病史。

（2）炎症指标：白细胞增多（>12×109/L或白细胞减少（<4×109/L）或白细胞正常但不成熟细胞>10%；血浆C反应蛋白>正常值2个标准差；血浆降钙素原>正常值2个标准差。

（3）血流动力学指标：低血压（收缩压<90 mmHg，平均动脉压<70 mmHg或成人收缩压下降>40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差）；混合静脉血氧饱和度（SvO2）>70%；心脏指数（CI）>35 L/min/m2。

（4）器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<05 ml/kg/h）；肌酐增加≥442μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>15或活化部分凝血活酶时间>60s)；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。

（5）组织灌注参数: 高乳酸血症（>3 mmol/L）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。

需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。

2 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。

3 脓毒性休克: 其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：

（1）收缩压< 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；

（2）毛细血管再充盈时间> 2s；

（3）四肢厥冷或皮肤花斑；

（4）高乳酸血症；

（5）尿量减少。