胸膜的机理

胸膜腔内的压力，不论吸气或呼气时，总是低于外界大气压，故称负压。胸膜腔内仅有少量浆液，可减少呼吸时摩擦。由于胸膜腔内是负压，脏胸膜与壁胸膜相互贴附在一起，所以胸膜腔实际上是两个潜在性的腔隙。

胸膜：属浆膜，分脏胸膜和壁胸膜二部分。

脏胸膜被覆于肺的表面，也叫肺胸膜，与肺紧密结合，并伸入肺叶间裂内。

壁胸膜贴附于胸廓内面、膈上面和纵隔侧面。

壁、脏胸膜在肺根处互相连接移行，紧包肺根形成双层的肺韧带。脏、壁胸膜两部分间的窄隙称胸膜腔，腔内有少量浆液，负压，呼吸时减少磨擦。

胸膜增厚：胸腔感染后在壁层胸膜和脏层胸膜表面，成纤维细胞和胶原纤维形成的一层膜，严重时可导致肺功能丧失

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所谓胸膜粘连就是相对两层的胸膜粘着了，《脏层和壁层》。这种病变是由肺结核、胸膜炎以及胸部损伤后引发的。其原因是在这类伤患者的胸膜腔内往往会有渗出的积液，一旦积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。

　　胸膜增厚和粘连，有局限性和广泛性之分。广泛的脏层的粘连会影响肺的呼吸功能，广泛的壁层的粘连会导致肋间隙变狭，胸廓缩小。局限性的常发生在肋膈角处，导致该处的横膈运动减弱。胸膜也可以出现较广泛的层样增厚和粘连，不但会引起肋间隙缩小，纵膈向患侧移位，脊柱向对侧侧凸，横膈上升，而且会使肺门上提，气管向患侧移位，胸膜粘连除膜状的外，还有一种索状的，主要发生在胸壁与一处肺表面之间。这种粘连是由肺的上部病变造成的。

　　在临床上见到的患者，往往既有胸膜增厚，又有胸膜粘连。其临床症状表现各有所异，但是，普遍会有胸部疼痛或呼吸困难等症状。

　　胸膜粘连也是一种顽疾。有关专家对待这种病变的办法是：以防为主，使用抗菌消炎药控制炎症的发展，如果粘连已经形成症状突出，那就施以手术以松解粘连。长期以来的实践表明，这两种方法的效果都不能令医患双方满意，尤其是手术疗法，不但病人痛苦大，又容易造成新的胸膜粘连和胸膜钙化。

　　胸膜粘连的病理是由于纤维蛋白沉着于胸膜上，或有肉芽组织增生，可导致胸膜增厚，若有相对两层胸膜粘着就成胸膜粘连。胸膜增厚和粘连是胸膜炎或胸膜积液的结果。胸膜增厚可为局限性或广泛性的，广泛的脏层胸膜增厚会影响肺的呼吸功能，广泛的壁层胸膜增厚可使肋间隙变狭，胸廓缩小。

　　所以只要胸膜腔内有渗出的积液，积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。

　　影像学表现：

　　局限性的胸膜增厚和粘连，常见于肋膈角处，使肋膈角变钝、变浅或变平。透视下可见该处横膈运动减弱。

　　胸膜亦可有较广泛的层样增厚及粘连，若厚度不大，又位于前胸壁或后胸壁，则可以不引起明显的X线改变，当胸膜增厚达到一定厚度时，则使患侧肺野密度增高，当转至切线位时，可在胸廓内缘和肺野之间有一层边缘清晰的锐利阴影。大量的胸膜增厚和粘连可引起肋间隙的缩小，纵隔向患侧移位，脊柱向对侧侧凸，横隔上升。病变广泛者可使患例肺门上提，气管向患侧移位。

　　另有一种索状胸膜粘连，在气胸和肺受压萎陷时较易见到，显示为胸壁与一处肺表面之间有一条边缘清晰的索状致密影相连。索状胸膜粘连往往是贴近胸膜的肺部病灶所引起的胸膜改变。常见于结核并好发于上肺。

　　所以产生胸膜粘连的疾病包括：

　　1胸腔内积血（血胸）一般为胸部损伤所致。

　　2胸腔内积脓（脓胸）可由肺炎或肺脓肿向胸腔扩散所致。

　　3腔内乳糜液积聚（乳糜胸）是由胸腔内主要淋巴管（胸导管）受损或肿瘤阻塞导管所致。

　　4吸虫病肺部主要表现为有浸润、囊肿结节及硬结阴影，但亦可发现胸膜粘连增厚;肺炎性假瘤胸部X线片及CT扫描，少数亦可有胸膜粘连影。

　　5矽肺晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连，横膈可呈现"天幕状"影像，可见肺底胸膜粘连。

　　6胸腔内高胆固醇液体积聚发生于某些慢性胸腔积液，如结核病（多见，不再赘述）或类风湿性关节炎（尸解半数以上有粘连性胸膜炎，常见于严重晚期病人）所致者。

　　以上都是病理产生，亦有人为产生的，如：恶性胸腔积液、自发性气胸、复发性非恶性胸腔积液，向胸腔内注入胸膜粘连剂，如强力霉素溶液或滑石粉等，导致两层胸膜相互粘连，消除了液体和气体积聚的空间。