双向情感障碍怎么回事？

这样确实会影响工作和生活。首先你要从心理上改变自己对情感的模糊。慢慢试着让自己去接受别人的关怀，或者自己可以选择一个特定的人物。学着慢慢的释放自己的情感。

双相情感障碍又称双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍（心境障碍）。

双相障碍是一种常见的精神障碍，国外流行病学调查显示双相障碍患病率1%～3%，发病年龄高峰期15～19岁，首次多为抑郁发作，常一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。中国既往的研究(1993年)显示发病率在0083%，不到01%，发病率比国外低。

鉴别诊断

精神分裂症：此症患者出现兴奋状态时易与躁狂发作混淆，但精神分裂症患者所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与患者自身的情绪和思维也不协调。情绪基调不是躁狂发作时所表现出的高涨而表现为傻乐，无法让他人产生共鸣。

注意重度躁狂发作极易被误诊为精神分裂症，因为重度躁狂发作常常伴有易激惹、妄想等精神病性症状，知、情、意不协调，情感反应不协调，需要观察患者病情变化，仔细问诊患者既往病史，做出正确诊断并不难。

一个双相情感障碍患者曾经说过，“有些人为了活着不得不竭尽全力，那就是我。”一些在双相情感障碍的误解中经历过痛苦的人，更容易理解别人的痛苦。

什么是双相情感障碍？双相情感障碍，又称双相情感障碍，是一种情绪疾病。躁狂发作和抑郁发作是双相情感障碍的两个主要特征。很多情况下，“双相情感障碍”很容易延误诊断，情绪不一致的患者往往会被误诊为精神分裂症。单相抑郁症是最常见的误诊原因，因为轻躁狂很容易被忽视。事实上，冲动行为和逃避思维往往预示着双相情感障碍的发生。

请不要随意判断双相情感障碍，没经历过心理疾病的人，往往会有一些误解和误区。尤其是像“躁郁症”这样字面上给人很大想象空间的词，往往被误解为两极分化。双相不仅仅是情绪的正常波动。很多人会鄙视双相情感障碍，认为这可能是一种“一时高兴一时难过”的状态，甚至有人会随意给别人和自己贴上“双相”的标签。双相情感障碍患者总是在天堂与地狱之间徘徊，这种飞升与坠落的感觉伴随着他们日日夜夜的挣扎。作为正常人，我们会为了刺激而主动玩跳跳机，但是如果你想象自己一辈子都在跳跳机上呢？这可能就是双相患者的痛苦。

双相情感障碍的“拨动开关”，很多人认为双相情感障碍患者在躁狂和抑郁之间转换是一件神奇的事情。有些躁郁症患者也隐约意识到自己找到了“开关”，可以随时选择开启躁狂状态。确切地说，没有真正的“拨动开关”，但当患者从事某种活动时，大脑中激素的分泌水平影响神经活动，从而触发躁狂状态，这其实是一个转化过程。正常情况下，患者无法预测下一秒的状态。情绪波动并没有完全被他们“控制”。双相情感障碍是一种很难完全治愈的精神疾病。从药物治疗中康复的患者在停药后一年内复发率较高。除了生理药物缓解疼痛外，心理治疗在康复中起着重要的辅助作用。

如果患者在保持情绪稳定的同时接受心理咨询或治疗，复发的可能性会大大降低。形式技术和认知行为疗法已被证明是治疗双相情感障碍的有效措施。

家庭环境和社会环境的容忍度是缓解病情的重要因素。躁郁症患者会一直处于躁狂和抑郁交替的状态，这对家人、伴侣和朋友来说都是一件令人心碎和头痛的事情。他们的起起落落是不合理地，会消耗周围人的关心和耐心。亲人的社会支持、宽容和陪伴可以为康复提供良好的环境，是预测患者情绪稳定性的有效指标。最后，愿每个灵魂都有一个可以依偎的人，不孤独。

　　情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

　　美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

　　病因

　　情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

　　（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

　　在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

　　双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

　　遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

　　（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

　　据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

　　（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

　　1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

　　2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

　　3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

双相情感障碍是一种精神疾病，其特点是患者经常出现忧郁和躁狂两种完全不同的情感状态，并且这两种状态的转化往往是突然而来，不可预测的。

该疾病的症状、原因和治疗方法都非常复杂。本文将从定义、症状、原因和治疗四个方面进行详细说明。

双相情感障碍，也被称为躁郁病或躁抑症，是一种精神分裂症的亚型。患者经常会在情绪高涨的时候表现出极度兴奋、冲动和易怒，而在情绪低落时则会表现出沮丧、无助和失望等消极情绪。由于这种情感状态的改变非常迅速和突然，治疗上也非常困难。据估计，全球约有1%的人口罹患双相情感障碍。

症状方面，双相情感障碍的症状可分为躁狂期和抑郁期两个阶段。在躁狂期，患者常表现出异常行为，包括过度自信、冲动、睡眠减少、多话、过度活跃、认知能力下降等。在抑郁期，患者则表现出消极情绪，如长时间的忧郁情绪、难以集中注意力、失去兴趣爱好等。另外，部分患者还会出现幻觉、妄想、强迫行为等症状。

关于双相情感障碍的病因，目前尚无确切答案，但研究表明，遗传、神经化学和心理社会因素都可能与该疾病的发生有关。例如，一些研究表明，家族史可能增加患双相情感障碍的风险。而神经化学方面，一些神经递质失衡和神经元异常活动都可能导致躁狂和抑郁症状的出现。最后，心理社会因素如人际关系、工作和环境等也对该疾病的发生起到重要作用。

治疗方面，双相情感障碍是一种长期、复杂的疾病，需要综合药物治疗、心理治疗和社会支持来进行综合治疗。药物方面，常用的包括稳定剂、抗抑郁剂、抗精神病药和安眠药等，但不同患者药物反应不同，需要根据治疗效果、副作用等情况进行调整。

心理治疗主要包括认知行为疗法、心理动力学治疗、承受能力培训等，可以帮助患者认识到自己的病情和情感状态，并提高自我调节能力。社会支持方面，家庭、朋友和社区的支持也对患者康复起到重要作用。

总之，双相情感障碍是一种严重影响患者生活质量和日常工作的精神疾病。针对不同患者的个体差异和治疗反应，需要定制化治疗计划，同时加强心理和社会支持。随着未来医学科技的发展，相信对于双相情感障碍的研究和治疗将有更深入的了解和新的突破。