双向情感障碍 双向情感障碍症是什么病 nmn

双向情感障碍，双向情感障碍症是什么病？双相情感障碍听起来有点难理解，但它的“原名”可能每个人都知道，即躁郁症，这是一种典型的心理障碍。一般来说，它会处于抑郁和躁狂状态，有时抑郁，有时躁狂，具有交替混合发作的特点。它是一种有生理基础的严重精神病。双向情感障碍,双向情感障碍症是什么病补充RSHWHO渡氧可以让你平稳自己的情绪和烦躁

双相情感障碍是指一组以显著和久chi的情绪或情绪变化为特征的病，俗称双相情感障碍。有狂躁或低狂躁发作，和抑郁发作的一种情绪障碍。一般来说，病程是阵发性的。抑郁和躁狂经常复发或交替出现。它们也可以以混合的方式存在。患者的日常生活、工作和学习在发病过程中都有不好影响。di一次发作通常是由于压力生活事件（如工作、学习失败、失恋、家庭事故等）。

 RSHWHO渡氧专项脑细 胞 修 复 工程，针对“脑细胞疲劳、焦虑”的，汇集六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑疲劳、神经紧张、抑郁、焦虑、失 眠的脑部核心要素。RSHWHO渡氧富含121种营养和微量元素，其中成分54项，含生物的十缩氨基酸，对压力症状减轻功效已经在临床研究上已证实：

通过了法国安 全控制监督局（DGCCRE）健康认证、通过了韩国健康认证、RSHWHO渡氧成份L-Theanine曾在1998年德国召开的国际食品原料会上获得研究部门大奖。

 经大量随机双盲对照临床针对于， 焦虑人群验证其脑健康平衡康复营养，针对些科研成果发表国际性学术报告，引起业界人士的共鸣。20多项国际zhuan利并发表大量文献详解采用现代科学配方结合现代科学技术的临床依据。

双相情感障碍的发病率高，复发率高，致残率高，共病率高。它对婚姻、子女、职业等方面都有着严重的影响。双相情感障碍属于严重的精神障碍，青少年是发病率较高的人群。国外研究资料显示，双相情感障碍的终生患病率约为百分之24，我国为百分之15。双相情感障碍的发病率在15-30岁之间很高。其中，15-19岁组发病率很高。在全球范围内，双相情感障碍是导致双相情感障碍的第六个原因。误诊率高，认识率低。许多病人和他们的家人都有麻烦。

 持续强度的脑力劳动，脑细胞产生zi由基、ru酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，紊乱造成疲劳综合征脑，难以入睡。

• RSHWHO渡氧可以使大脑表面α波产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉，但RSHWHO渡氧不会引起睡眠状态时发生的θ波数量的增加• 这种放松作用，可以帮助那些有睡眠障碍的人香入睡，尤其是因无法入睡、夜里醒来、早晨醒来过早，不能熟睡能症状而烦恼的人，很为有作用。

一则双盲对照研究发现，对象为57位轻至中度忧郁及焦虑合并症患者，试验结果RSHWHO渡氧有助于降低受试者的汉密尔顿忧郁及焦虑评量指数，具有潜在的抗忧郁及焦虑功效 [10] 。同时可能与RSHWHO渡氧可调节HPA有关。学生、脑力劳动者脑疲劳尤以为甚。据专家调查分析，在我国青少年群体当中，至少有百分之50的人存在着不同程度的脑疲劳，应当引起广大家长与教师的高度重视。

什么是W+NMN

双相情感障碍，又称双相情感障碍，是一种严重的、以生理为基础的精神ji病。患有此病的儿童会经历不寻常的、像过山车一样的情绪变化。有时他们感到很快乐，比平时更活跃，这叫“躁狂”，有时他们特别悲伤，比平时更抑郁，这叫“抑郁”。这种情绪变化是非常显著的。周围的人能感觉到孩子的状态是“不正常的”，而不是“幼稚的”。患有这种病的儿童，无论是在家里还是在别处，都很难与他人和睦相处。W+NMN拥有细 胞 精 准 修 复因子ji活营养,才能产生转化效果。这也是大多数人单独口服NMN没有作用的原因。

W+NMN细 胞 精 准 修 复 因子易通过血脑屏障及肌肉等组织，是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。参与细胞增生、生殖、血红素合成等作用，避免半同胱胺酸堆积可以保护心脏血管

有些人在一段时间内情绪低落、不快乐、不快乐、不感兴趣或不感兴趣、皱眉、觉得生活毫无意义、行动迟缓、不愿与他人交流、逃避社会等，一段时间后，就会变得兴高采烈、乐观热情、兴奋健谈、滔滔不绝，整天都很忙。这两种情况反复发生，给患者带来很大的困扰。、发生痰阻、口干、舌燥、溃疡，扁桃体炎、鼻炎、咽喉炎，这是它ji活人体舌下腺(胃)、腮腺(脾)、腭下腺(肾)的腺体，而末梢组织和表外组织还处于迟钝老化阶段，活跃细胞在腺体内淤积，内外失衡，嘴角溃疡,使用W+NMN口腔细胞ji活营养CREWHO 一呼百畅，可以减轻症状；

 不好生活事件和环境应激事件可诱发，情绪障碍的发生，如失业、失恋、不好家庭关系、长期高压生活条件等。遗传因素可能是情绪障碍发生的一个诱发因素，有这种倾向的人可能是由某些环境因素引起的。出现肝胆气不足、眩晕这是贫血、气虚。研究人员称调节线粒体可以增强细胞的能力、加速血液生成。”当体内循环系统被ji活后，血红素需求量增加，体弱或贫血人群需要同步补充W+NMN血细生成营养BNSWHO（胞源）来平衡体内血红素含量，

误诊率高、识别率低的主要原因是轻躁症的鉴别困难。对于轻躁状态，患者往往感到抑郁的减轻或作为一种愉快的情绪体验，持续时间相对较短，具有自我协调的心理状态，因此轻 躁患者很少自发地报告这种情况。那么仔细观察家庭成员是非常重要的，使用W+NMN时口干，饮水过多，一段时间后可以减轻。2生理炎症，需要同时补充W+NMN生殖系统ji活营养FOBOC(男女通用) 修 复 生殖细胞损伤。

病人常常因为一些小事或不重要的事情而感到悲伤或兴奋，这些事情是无法控制的。常见于脑动脉硬化性精神障碍，也可见于神经衰弱等功能性精神障碍。高血压、高血脂、高血粘度、耳鸣、心慌、胸闷由于原来很慢的血流量加 快 后,血管收缩能力跟不上或不同步而产生的不适反应胸闷，头昏，的有甚至感到头部血管扩张带来的微痛感。这是需要同时补充清血脂W+NMN细胞ji活营养CFSWHO（油盾）来平衡血管压力，清理血脂、降低血粘稠，提升血管弹性

双向情感障碍  双向情感障碍症是什么病？社会对抑郁症的认识越来越好。越来越多的人了解抑郁症患者，愿意给予他们关怀和鼓励。然而，双相情感障碍患者的情绪波动更深，由于躁狂状态的存在，很难区分其情绪状态是否正常，这就带来了更多的误解。病人回归正常世界的打击来自社会的不容许和他人的冷漠。

在凯利·布罗根博士看来，抑郁不是病，它只是一种症状。抗抑郁药的过度使用会永久性地破坏身体的自愈潜能。所以，我们需要一个新的范式来治疗抑郁症：疗愈心理的前提是疗愈身体。

在这种开拓性的、基于科学的整体方法中，凯利·布罗根博士打破了传统医学建立的关于抑郁症病因和治疗的神话。基于她对已经公开的医学研究的解读，结合多年临床实践，布罗根博士提出了自己对抑郁症病因的理解：抑郁症不是因为身体内某些化学物质的失衡造成的，而是个人生活方式导致的危机，只要合理地重新调整，就可以治疗抑郁症。抑郁症的出现是因为身体内多个相互联系的系统出现了不平衡——从血糖到肠道健康，再到甲状腺功能。

一种30日行动计划——饮食干预、靶向营养素供给、排毒、睡眠调整、压力重构技术等——读者可以用以疗愈身体，缓解身体炎症，从而在不服药的情况下缓解抑郁症状。

1抑郁症起源于整体的失衡，而不是单纯的脑内化学物质的失衡。

2以药物治疗为基础的医学会让你生病，也可以进一步说医院治疗让你生病。

3全世界范围内处方药是除心脏不好病和癌症外的第三大死亡原因。

4许多精神病人被告知他们的病因起源于大脑或者与大脑内化学物质的缺失相关，然而这实际上是与免疫-炎症通路相关的生物学机制的失衡有关。

这些病人的血液中炎症标志物升高，显示他们的身体处于防御状态，激活炎症反应的过程能导致不可理解的躯体症状，然后他们被诊断为精神病而不是生理疾病。他们采取一场徒劳的理论和药物治疗方法，却没有针对真正的生物学原因进行治疗。

1抑郁症和所有的相关疾病的临床表现都是因为免疫系统和炎症通路出现了问题，这不是一种神经化学递质缺失引起的疾病。

2当你描述症状时精神科医生或全科医生并不会和你谈论这些，而是匆匆开出抗抑郁药然后让你离开。

3胃肠道系统是个体健康的关键所在。

4公元前3世纪，西方“医学之父”希波克拉底提出：“所有的疾病都起源于胃肠道系统”。

5血液中高水平的炎症标志物表明免疫系统处于高戒备状态，而这会增加抑郁症发生的风险。

6血液中炎症标志物水平越高，抑郁症风险越大。

7抑郁症不是起源于大脑的疾病。

8高血糖是抑郁症最有影响力的高危因素之一。

1肠道细胞是身体细胞的10倍。你体内99%的遗传物质并不是自己的，而是属于你体内微生物系统。

2这些微生物不仅影响体内DNA表达，而且研究发现，部分微生物基因已经变成我们自己基因的一部分。微生物遗传信息嵌入到我们遗传信息中，并且进行复制。

3在我们的生命旅程中，我们和菌群一起进化，所以我们要尊重它们，它们是身体的最好朋友，并且它们和我们的细胞一样是我们身体和心理健康的一部分。

1压力替代害怕。

2“适应负荷”就像它的字面意思一样，弊大于利，我们的机体反应不会因为感受的危险类型或程度不同而发生改变。

3压力让大脑释放信号到肾上腺，接着肾上腺释放肾上腺素，进而导致心律加快，并且激素随血液到达肌肉发挥作用，使机体处于战斗或逃跑状态。

4对压力的感知会引起身体的炎症反应。

5抗抑郁药的更大风险是能够对中枢神经递质转大的破坏。

6服用抗抑郁药会让病情加重，更易让人产生自杀。

7抗抑郁药在动物身上导致癌症。

1我们不仅仅是DNA编码的傀儡，更是遗传基因与环境相互作用的产物。

2虽然DNA编码是静止不变的，但是基因表达却是可变的，并且受环境影响。

3我们有很多机会受环境影响，进而改变我们的遗传密码，最终影响下游表达。

4大量神经系统、免疫系统及内分泌系统的活动被微生物控制，进而控制我们所有的机体活动，而微生物很容易受到破坏并重新适应，特别是环境改变时。

5治疗精神疾病最好的方法是治疗机体本身。

6引起抑郁的主要原因：

①血糖问题和营养缺乏

②甲状腺功能异常，激素分泌异常进而影响大脑功能

③服药诱发的抑郁症（如他汀类、避孕药、质子泵抑制剂如奥美拉唑和艾美拉唑以及疫苗）

7要说用抗抑郁药治疗所有的抑郁症状，这会是非常复杂的事情。

1经过药物治疗的患者遭受“主要社会角色”丧失的比例比未经治疗的患者要高3倍。

2制药公司操控了数据，隐瞒了抗抑郁药会增加自杀风险的事实。

1现代抗抑郁药物的主要原理是：它们增加脑细胞之间的五羟色胺利用率，而五羟色胺这种神经递质与情绪有密切关系。

2五羟色胺理论是一个虚构的事情，它们被利益集团刻意伪造的不合法数据支持。

3迄今为止最好的证据说明抑郁发作期间五羟色胺的释放和利用增加了，而不是减少了。

4药物不仅不能提供帮助，而且会干扰大脑自身的修复机制，抗抑郁药在短期对病情有帮助的。

5对精神问题我们已经证明每个人都有自我治愈的能力，当我们对疾病潜在的神经生物学基础不了解的时候，我们的治疗仅仅只能是一系列的尝试性试验，并且充满了错误。

6很明显，五羟色胺再摄取抑制剂阻止神经细胞突触间隙五羟色胺的清除，进而增加五羟色胺神经元的活性，但尝五羟色胺神经元过度受刺激时，敏感性就下降。当停药时，这种下调不能恢复到正常。目前科学界不清楚这种下调是否是永久性的。

7哪里有纯粹的科学，只不一过是药商喜欢的东西，然后把它命名为科学，结果精神疾病变成了操控科学获取利益的试验场。

美国国立精神卫生研究所曾言：增强或弱化五羟色胺系统的功能本身和抑郁症并没有关系。

1药物的效果中75%来自于安慰剂效应，非药物治疗的效果与药物治疗基本一致。并且药物剩下的25%的效果也归结于“安慰剂效应”。

2生理学的失衡是疾病的根本原因。

3存在即合理，但不幸的是，重要的数据表明它并不合理，并且我们这样做可能弊大于利，有时无为可能是最好的药物。

4人类的本性决定了我们在做完某事后会感觉好些，因为我们认为自己应该好些。

1经过抗抑郁治疗的患者功能恢复比较差。

2抗抑郁药已经确定能够导致暴力行为，包括自杀及杀人。

3产后抑郁服用抗抑郁药更容易自杀。

4抗抑郁药的停用是非常困难的，选择服用抗抑郁药可能意味着终生服药，并且出现持续的大脑和神经系统异常。

5抗抑郁药能够使神经递质功能“产生混乱”紧接着在长期服用药的过程中，机体调节功能通过一系列的生物活动达到适应，这使得几周以后的大脑功能在定性与定量上都异于正常水平。大脑的正常功能在服药后会被药物切中要害，并且永久地改变。

6药物的破坏作用越强，停药后复发的风险就越大。

7抗抑郁药的长期使用会导致病情恶化。（所以当你的医生说：“你看，你生病，你不能够停药”，这时你应该明白你的症状来自于停药，而不是症状复发）

1制药业让我们处于底层。

2被误导的混乱状态中最坏的部分就是，我们现在所谓的精神康复可能会让我们错过真正适应和自我恢复。

3长期抗抑郁治疗的效果比不上日常运动。

1抑郁症是由炎症反应引起的症状，而不是神经化学物质缺乏引起的疾病。

2达到内心平衡的最有力路径是通过平衡肠道菌群实现的。

3抗精神病药能够改变身体内的原始菌落，从而使患者更容易出现其他健康问题。

1炎症反应很可能是引起抑郁症的原因，而不是抑郁症的症状。

2抑郁症患者使用抗炎药的效果好于抗抑郁药。

有证据表明，激活的炎症反应系统促炎性细胞因子及脂多糖会引起抑郁症及其相关疾病。

1脂多糖对机体最具威胁性的物质，它就像鞭子一样能够唤醒炎症反应。

2脂多糖有助于保护细菌，所以它们不会被胆汁中分泌的胆盐消化掉。脂多糖会引起人体强烈的免疫反应，如此强烈以至于有一个术名称“内毒素”。

3脂多糖通过体循环诱发炎症反应。

4在抑郁症患者的血液中，脂多糖抗体明显处于高水平，且抑郁症会伴随胃肠道症状出现。

1肠道菌会参与无数不同的功能调节，从合成营养和维生素到帮助我们消化食物以及阻止我们变胖。

2身体80%的免疫系统来自于肠道相关淋巴样组织。

婴儿通过母亲的菌群传导进入体内。

现代生活习惯所致的严重肠道问题会引起炎症反应

1健康生活、抗炎脂肪以及可口的蛋白质饮食的摄入等能显著降低抑郁症的发病风险。相反，高碳水化合物和高糖饮食能增加炎症的发生。

2糖类加工食品导致了抑郁症发病人数猛增，过度肥胖与抑郁症有关。

3调节饮食习惯和生活方式，改善肠道菌群平衡，减少抑郁发生。

1麸质（Gluten）这个词来源于拉丁文“胶”（glue），是小麦中发现的蛋白质类蛋白，主要存在于大麦、黑麦和玉米中。它们是现在食物中最具致炎效果的。

2麸质与油类一起精加工做成的食物对于大脑和身体都是有毒的，麸质的“黏性”会干扰营养降解和吸收，进而导致消化不良，麸质可能对每个人都会有影响。

奶制品以及小麦可带来深的喜悦，因为这些食物含有吗啡样的外啡肽，易引起免疫反应。

转基因食物，除了必然接触到杀虫剂和除草剂，还有基因转移到肠道菌群的风险，最终使它们成为农药生产工厂。

1我们的机体不能消化人工合成的糖类，这就是为什么它们本身不能提供能量的原因。

2人工合成糖能通过影响正常的肠道菌群的方式导致机体出现代谢综合症。

药物会通过肠道对微生物活动进行抑制，会增加出血可能，耗竭营养物质，增加肠道通透性，恶化免疫系统，引起自动免疫和炎症反应过程。

抗生素会破坏肠道微生物群的平衡。

当甲状腺激素的活性不足或功能不全时，我们就会出现多种抑郁症状，包括疲劳、便秘、脱发、情绪低沉、思维迷茫、浑身发冷、代谢能力低、体重增加、皮肤干燥、肌肉酸痛以及活动减少等。

1自身免疫性甲状腺炎和抑郁症之间的关系不容置疑。

2医生不相信免疫系统相关的一切能够作为改善疾病的杠杆，因此他们既不筛查甲状腺自身的抗体，也不去改变自己治疗的“黄金标准”。

3用抗抑郁药治疗甲状腺炎症，就像把皮肤中的碎片用绷带紧紧地包扎起来，这样会错过从根本解决问题的机会。

4刺激肾上腺的压力源：

①避孕药：通过甲状腺结合球蛋白，进而降低体内可用的甲状腺激素水平。避孕药已经被证明通过消耗关键营养物和抗氧化剂，进而促进炎症发生。

②麸质：对大脑有直接影响，对身体其他器官和组织也会产生间接影响，尤其对甲状腺是一个打击。

免疫系统将甲状腺视作外来入侵者并开始对其进行袭击，这就是免疫系统混乱的原因。

③氟化物：氟化物会被用来治疗甲状腺功能亢进的患者，它会干扰甲状腺组织，破坏其正常产生激素的生理机能，它取代了碘，并耗尽硒，而它们是甲状腺发挥功能的两种极其重要的基本元素。

今天，氟无处不在：水、药物、炊具、牙膏都含氟。

④内分泌干扰物质：今天的工业和农业化学物品，（苯二甲酸酯、防火剂和多氯联苯）都是有毒的物质，能够干扰甲状腺的生物学功能。

1当我们还是一个婴儿时，我们的免疫系统就被刻意抑制了，目的是让我们可以从母乳中学习应对何种物质做出回应，同样重要的是对何种物质不回应。

2容易引起炎症的食物：

①包含麸质的蛋白质（在小麦和黑麦中含有）

②大部分糖类（白砂糖、果糖和玉米糖浆等）

③转基因食物（玉米、大豆和菜籽油）

④不健康的脂肪（又称加工过的油类）

⑤酪蛋白（在大量的奶制品中含有，包括有机奶和奶酪中含有的蛋白）

请记住当机体出现损伤感染甚至心理压力时，血液中具有修复作用的化学物质会被激活，进而引起炎症反应。

3很多情况下，炎症始于肠道功能障碍。

4恢复免疫系统及甲状腺功能失调最有效的方法是消除糖类饮食，并且控制血糖。

5治愈抑郁症的秘诀在于控制血糖（也包括大脑的）防止血糖过高或过低（即血糖大幅度波动）。

混乱的血糖恢复平衡后，不仅可能将你从所谓的惊恐障碍、广泛性焦虑、多动症了人双相情感障碍中拯救出来，而且可以汪你恢复被药物所破坏的身体和大脑。

1胰岛素是重要的激素之一。它最大的作用就是将血液中的碳水化合物分解为能量，从血液转运到细胞中使用。

2当血糖一直很高时，细胞中的胰岛素就维持较高水平，目的是消耗合成过剩的糖类，但这样的话，我们的细胞调节机制就会对胰岛素产生“抵抗”。这样会反馈性地引起胰岛腺分泌更多的胰岛素，高水平的胰岛素将糖类运进细胞，这可能同时会引起血糖骤降，结果是，细胞需要更多碳水化合物和糖类，这是一种恶性循环。

3II型糖尿病中，恶性循环开始渐渐达到顶峰。糖尿病患者不能将血糖运到细胞中以能量储存起来，所以血糖很高。

4如果糖类一直留在血液中，将会造成严重破坏。

你的DNA怎样表达，是受环境因素控制的（一个人的生活方式、生活环境、个人想法）

避孕药可能引起心境障碍，避孕药会引起大脑基础功能改变的原因。

1他汀类药可能会减弱大脑功能并且增加糖尿病、心脏病和抑郁症的风险。

2低胆固醇已经与自杀、抑郁症以及其他神经系统疾病相关联。

3制药业会让你相信使用降胆固醇药物，如他汀类具有重要的预防作用。

1如果维生素B12缺乏，就会患上恶性贫血。

2维生素B12在神经和精神症状中的作用：

甲基化是转移碳四个氢的甲基过程，它参与身体的思考、DNA修复、基因开启和关闭，神经递质的产生和代谢，能量和细胞膜产生、抗感染以及清除环境毒素。DNA甲基化是标记基因表达与沉默的过程。

维生素B12在可能有毒的化合物同型半胱氨酸再循环利用中发挥主要作用。

1泰诺的毒性起源于它能够清除机体重要的抗氧化谷胱甘肽，谷胱甘肽能够帮助控制身体尤其是你大脑的氧化性损伤和炎症反应。

2泰诺的副作用：情感淡漠、肝脏破坏。

1非甾体类抗炎药（布洛芬、菱形普生）是治疗炎症及发热的最常用药物。

2前列腺素可以提高炎症反应，前列腺素减少，非甾体抗炎药就会对肠壁造成严重破坏。

3非甾体抗炎药的副作用是胃肠道的症状，如出血、溃疡、胃部不适。

氟化物可能是一种影响发展中神经的毒性物质，氟化物还可以增加铝和锰的吸收、钙化松果体、破坏海马体以及伤害大脑中某些大的神经元。

1环境中的化学物质，它们犹如体内的激素，并且具有复杂的表现遗传学效应，它们技术地被叫作外源性雌激素。

2内分泌系统的干扰物质包括双酚A、邻苯二甲酸盐、阻燃剂、杀虫剂以及多氯联苯等。

3双酚A可以令男性和女性荷尔蒙失衡，这些不平衡可能导致大量的健康问题，包括不育症、癌症以及情绪障碍和抑郁症。

抑郁、紧张、生态失调可以引起不适症状，而疫苗可以加重炎症反应及其副作用。

双相情感障碍和焦虑症、抑郁症一样，是一种精神情绪类疾病，它的典型特征是躁狂症与抑郁症之间反复交替转变。双相情感障碍的症状复杂多变，往往多种症状交织出现，以下总结出的14个双相情感障碍的身体症状，快来对照一下吧！

记忆力减退

躁狂发作时所做的很多事情，在恢复正常时可能会出现记不清甚至根本不记得的情况。

无法静坐

想象一下，在某次演讲中，你开始坐立不安，然后开始抖腿。这很尴尬是不是？再想像一下，你在非常焦虑的时候，必须依靠跳跃或摇晃整个身体来缓解这种不适。这不是一个小时就能结束的，而是几个小时，甚至几天。

躁狂发作时，内心焦虑不安，难以控制自己的身体，必须通过不停地抖动才能缓解。

睡眠障碍

在躁狂发作时难以入睡，而在抑郁发作时又感觉睡不醒。身体总是处于一种不平衡的状态。要么没有胃口，什么都不想吃，要么就感觉怎么都吃不够。

能量变化大

身体的能量变化非常大，当躁狂发作时，可以同时做4件事情，感觉不到疲惫；而处于抑郁状态时，甚至连床都下不了。

笨手笨脚

有时情绪高涨，感觉自己来去如风，甚至在行走时，都会无意识地撞击橱柜和门，直至摔倒在地上。整个人开始变得笨手笨脚。

心在飞身体却在沉沦

心行走了1万公里，但身体却如同身陷囹圄无法行动。感觉就像刚完成一场马拉松，结果只是举起了胳膊撩了下头发。

躯体不适

睡眠紊乱，食欲紊乱，性功能减退，精力丧失，出现非特异性躯体症状如疼痛、周身不适、自主神经功能紊乱等。

紧张的身体打了结

因为一直处于紧张状态，感觉自己的身体都“打了结”。身体难以放松，长此以往可能会影响身体状态。

无法开口说话

处于双相障碍的焦虑期时，甚至难以表达出一个完整的句子。与人交谈时，经常会重复一些毫无意义的词，比如“呃，嗯，这个，那个……”，有时自己也不清楚自己在说什么。

不停出现嗡嗡声

在躁狂发作时，有的患者会感觉身体到处都是奇怪的嗡嗡声，这也让睡觉成为几乎不可能完成的事情。

1超重

在情绪低落时，会通过不断进食来缓解心情。长此以往，体重自然而然会飙升，难以控制。

1身体与心灵就像在两极

例如，当你处于抑郁状态，无法从床上爬起来时，你的大脑会对你尖叫，试图强迫你起床，但是你的身体却不听话。

然后，在躁狂发作时，你的身体尖叫着让你休息，但你的大脑就只有一句话：“我偏不我偏不！”我们还有很多事情要做啊，必须在凌晨一点整理好房间，这样才有时间完成一本精装笔记本，还能在太阳升起时读完两本小说。

1常见的胃肠道问题

研究表明，在双相情感障碍患者中，肠易激综合征的发生率远高于无精神障碍诊断的患者。容易表现胃食道逆流性疾病，肠易激综合征和消化性溃疡疾病等胃肠道疾病。

1暂时的意识丧失

每当愤怒的时候，有些患者会出现昏厥，也不记得自己曾说过的话或做过的事。也会因极度愤怒或肾上腺素飙升而头痛。有时明明什么都没做，却感到十分疲惫。

若出现以上信号时，需提起十二分的精神！一旦确诊双相情感障碍，尽快寻求专业人士，接受以及配合治疗。同时，日常要保持生活规律，避免熬夜，避免疯玩，避免酗酒，多做中等强度的有氧运动。

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双相情感障碍”也称躁郁症，是一种情感性疾病。指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，是一种发作性、反复性的终生疾病。“双相情感障碍”的特征是剧烈的心境摇摆，患者有33%的时间是处于抑郁状态，11%的时间是处于躁狂状态。处于心境低沉“空虚”的特殊时期（会有无望或悲观的感觉），往往伴有多种植物神经系统紊乱的症状。

　　有60%的患者20岁以前就已出现双相障碍症状，但很多时候“双相情感障碍”容易被延误诊断，心境不一致的患者经常被误诊为精神分裂症。由于轻躁狂发作易被忽视，致使单相抑郁成为最常见的误诊原因。实际上，行为冲动、思维奔逸常常预示着有“双相情感障碍”的发生。

张清彪医生好。擅长：抑郁症伴头痛失眠、早醒、全身不适，郁闷、无兴趣，无愉快体验、不愿见人、心烦、情绪低落。焦虑症伴心悸、胸闷、心烦、紧张不安、过度担心和患查不出的重病疑虑。强迫症伴重复想不必要的事，重复出现不必要的念头、行为和动作。慢性躯体疾病（高血压、冠心病、高血糖）伴发的失眠、焦虑、疼痛、郁闷等各种心理问题。老年性精神障碍、精神分裂症、双相情感障碍儿童多动、抽动、学习困难、孤独症和青少年情绪行为。

　大家对思瑞康熟悉吗，有人会知道思瑞康的不良反应吗下面是我为你整理的思瑞康的不良反应的相关内容，希望对你有用!

　思瑞康的不良反应

　1至少发生一次三酰甘油≥200mg/dL(>2258 mmol/L)。

　2至少发生一次胆固醇≥240mg/dL(>62064 mmol/L)。

　3与其它抗 精神病 药物一样，本品也可能引起体重增加， 主要发生在治疗的前几周。

　4至少发生一次空腹 血糖 ≥70 mmot/L或非空腹血糖≥111 mmol/L。

　5这些不良反应发生率的计算仅来自上市后数据。

　6至少发生一次血小板数≤100x109/L

　7仅在双相抑郁的临床试验中观察到本品导致吞咽困难的发生率高于安慰剂。

　8根据临床试验不良事件 报告 ，血清肌酸磷酸澈酶升高与 神经 阻滞剂恶性综合征无关。

　9十分罕见有 糖尿病 患者在服用喹硫平的治疗期间导致糖尿病加重的报告。

　中性粒细胞减少：在安慰剂对照的单药治疗基线中性粒细胞>15=lO9L患者的试验中，本品治疗的患者中。至少发生一次中性粒细胞致<15x109/L的患者为172%。安慰剂组为073%在所有临床试验(安慰剂对照;开放性;阳性对照;患者基线中性粒细胞数>15x109L)中，本品治疗的患者中至少发生一次中性粒细胞数<0 5x109/L的比例为021%，安慰剂组为O%。本品治疗的患者者中至少发生一次中性粒细胞数≥05x109/l并<1OxlO9/L的比例为075%，安慰剂组为011%)。

　锥体外系症状：在短期、安慰剂对照的精神分裂和双相躁狂患者的临床试验中，锥体外系症状的发生率与安慰剂相似( 精神分裂症 ：本品为78%，安慰剂为8O%;双相躁狂：本品为112%，安慰剂为114%)。

　在抗精神病药物使用中，QT延长、室性心律失常、不明原因猝死、心跳骤停和尖端扭转型室速报道非常罕见，并且认为是同类药物作用(参见警告)。

　甲状腺水平：本品治疗可伴有轻微的、与剂量有关的甲状腺激素水平下降，尤其是总T4和游离T4。总T4和游离T4的下降在喹硫平治疗的第2-4周最显著，长期治疗过程中没有进一步下降，几乎所有的患者在停用喹硫平后对总T4和游离T4的影响可以恢复，而且与疗程无关，仅在高剂量情况下观察到总T3和反T3的少量下降。TBG水平未有改变，并且一般没有TSH的相应升高，这表明本品不会引起有临床意义的甲状腺功能减退。

　本品上市后应用有发生黄疸的报告。

　思瑞康的禁忌

　对本品中任何成分过敏的患者。

　警告

　1患有痴呆相关精神病的老年人

　本品尚未批准治疗痴呆相关精神病的患者。

　在随机的安慰剂对照的非典型抗精神病药物治疗痴呆患者临床试验中，脑血管不良事件的风险大约升髙3倍。该风险升高的机制尚未明确。对于其它抗精神病药物或其它患者也不能排除该风险升高。

　本品用于有卒中风险因素的患者时应谨慎。

　2自杀/自杀念头或临床恶化

　双相情感障碍中的抑郁与自杀念头，自我伤害和自杀(自杀相关事件)的风险升高有关，该风险会持续至病情减轻为止。因为在治疗开始的数周或更长的时间内病情可能不会出现改善，应密切监测患者直至病情改善。通常的临床 经验 表明在恢复早期，自杀风险可能升高。

　在双相情感阵碍的重性抑郁发作患者的临床试验中，喹硫平治疗组与安慰剂组相比(分别为30%和0%)，在25岁以下的青年成人患者中观察到自杀相关的事件风险升高。

　3神经阻滞剂恶性综合征

　抗精神病药物(包括本品)治疗会伴发神经阻滞剂恶性综合征。临床表现包括高热、精神状态改变、肌肉强直、 植物 神经功能紊乱以及肌酸磷酸激酶活性增加。若出现此种情况，应停用本品并给予适当的治疗。

　4迟发性运动障碍

　与其它抗精神病药物一样，长期服用本品治疗也有导致迟发性运动障碍的可能性。如果出现迟发性运动障碍的体征和症状，应考虑减少本品剂量或停用。

　5 心血管 疾病

　本品应慎用于已知有 心血管疾病 、脑血管疾病或其它有低 血压 倾向的患者。

　与其它具有α1肾上腺素能阻断作用的抗精神病药物一样，本品可能导致直立性低血压(伴有 头晕 )，心动过速，在某些患者会有晕厥;这些事件多发生于开始的剂量增加期。在老年患者中直立性低血压现象较年轻患者多见。

　6QT间期延长

　在临床试验以及遵循 说明书 的使用中，使用喹硫平不伴发绝对QT间期的持久性延长。但是，药物过量时(参见药物过量)，观察到QT间期延长。与其它抗精神病药物一样，本品应慎用于有心血管疾病或有QT间期延长家族史的患者。而且，与其它已知会延长QT间期的药物，以及与精神安定药合用时应当谨慎。尤其是用于老年患者，先天性QT延长综合征患者，充血性心力衰竭患者，心脏肥大患者，低血钾患者或低血镁患者(参见药物相互作用)。

　7严重的中性粒细胞减少

　在临床试验中，严重的中性粒细胞减少(中性粒细胞数<05×109/L 报道不常见。绝大部分的中性粒细胞减少在喹硫平开始治疗的数月内发生。没有明显的剂量关系。可能引起中性粒细胞减少的风险因素包括基线白细胞数低以及药物引起中性粒细胞减少的病史。中性粒细胞数<10×109/L的患者应停用本品。应观察患者感染的体征，症状以及中性粒细胞数(直至它们超过15×109/L)。

　8 癫痫

　在临床对照试验中，服用本品的患者的癫痫发生率与服用安慰剂的患者无区别。与其它抗精神病药物一样，当本品用于治疗有癫痫史的患者时应予以注意。

　9困倦

　本品治疗与困倦及相关症状(例如镇静)有关，通常是在治疗的前两周，一般持续给药后即可消除。

　10急性撤药反应

　在评估停药症状的急性安慰剂对照单药治疗的临床试验中，观察到的最常见的撤药症状为：失眠、恶心、头痛、 腹泻 、呕吐、头晕和易激惹。在停药一周后这些反应的发生率明显降低。在突然停用高剂量的喹硫平后，除急性撤药反应外，可能还会出现精神病症状复发，同时还有报告出现非自主运动障碍(如静坐不能，张力障碍和运动障碍)。因此，建议本品在至少一至两周内逐步撤药。

　11对肝脏的影响

　在服用本品的某些患者曾观察到出现无症状的血清转氨酶(ALT,AST)或γ-GT水平增高。如果出现黄疸，应中止使用本品。

　12高血糖

　有高血糖及原有糖尿病加重的报告。糖尿病患者及糖尿病高危人群服用本品时建议进行适当的临床监测。

　13脂类

　在使用本品的临床试验中观察到三酰甘油和胆固醉升高(参见不良反应)。应适当地控制脂类的升高。

　14体重增加

　临床试验中曾发现体重增加的病例。使用本品治疗的患者应定期监测体重。

　临床研究中观察到部分患者有发生体重、血糖或 血脂 代谢参数恶化，这些参数的变化应根据临床酌情处理。

　15 白内障

　犬类长期治疗研究表明，喹硫平可引起白内障的产生。在成人、 儿童 和青少年长期治疗中也发现晶状体改变，但尚未明确是否与喹硫平有因果关系。目前尚不能排除晶状体改变的可能性。因此建议本品治疗开始时或治疗开始后的短期以及长期治疗期间，每隔6个月通过裂隙灯或其它适宜的较敏感的方法检査晶状体，及早发现白内障。

　16高催乳素血症

　在临床试验中，本品治疗组和安慰剂治疗组催乳素水平升高至有临床意义值的发生率分别为36%(158/4416)和26%(51/1968)。与其它拮抗多巴胺D2受体的药物相同，喹硫平可升高某些患者的催乳素水平，而且长期治疗期间可持续。高催乳素血症不论病因如何，均可抑制下丘脑，减少垂体促性腺激素分泌。而这可相应地通过损伤男性和女性患者性腺类固醇生成而抑制生殖系统功能。服用可使催乳素升高化合物的患者中有溢乳、闭经、男性乳房发育和阳瘘的报告。长期高催乳素血症如果与性腺功能减退并存，可导致男性和女性患者骨密度减低。

　17阴茎异常勃起

　上市之前已收到1例使用本品的患者出现阴茎异常勃起的报告。尽管尚未明确是否与本品有因果关系，但已知其它具有α-肾上腺素阻滞作用的药物可诱发阴茎异常勃起，故认为本品也有这一可能性。重度阴茎异常勃起需手术干预治疗。

　18体温调节

　抗精神病药物可扰乱机体降低核心体温的能力，但本品尚未见报 道。本品用于可能使核心体温升高的情况(如运动过度、暴露于极端高温、合并使用具有抗胆碱能活性的药物，或出现脱水)的患者时应给予适当 护理 。

　19吞咽困难

　食管运动功能障碍和误吸被认为与抗精神病药使用有关。吸入性 肺炎 是老年患者，特别是晚期阿尔茨海默型痴呆患者发病和死亡的常见原因。本品和其它抗精神病药应慎用于有吸入性肺炎危险的患者。