发生双向情感障碍病的原因是什么

情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧，双向情感障碍是其中的一种，也是比较严重的一种，给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种，为此我们一定及时治疗，那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢？ 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双相心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素：神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高)，自地塞米松抑制试验(dst)出现后，亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素：日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有 易感性 时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。

第一次发作双相情感障碍的典型年龄在15至19岁之间。双相情感障碍是一种情绪障碍，指的是一种伴有躁狂和抑郁的疾病。一般来说，它是情绪的起伏，所以双相情感障碍也被称为"躁狂抑郁"和"情绪波动"。在我国被列为严重精神疾病之一，青少年和中年人群的发病率较高。遗传因素有很大的影响，约40%的患者有家族史的情绪障碍，且过分苛刻，会影响人的人格形成，更有可能产生焦虑，患病的几率也可能会增加。

此外，失业、失恋和亲属死亡等意外事件也会引起症状。目前，中国的发病率高达2%，这是导致成年人残疾的最重要原因之一。此外，自杀的风险是普通人的100倍，应该得到家庭和社会的足够重视。　　

双相情感障碍的主要原因一般有以下几种：

一、社会因素

不利的生活事件和环境压力事件会导致情绪紊乱的发生，如失业、失恋、家庭关系不良、长期处于生活状态的高度紧张等。一般说来，双相情感障碍的病因尚不十分清楚。目前，遗传和环境因素在两相情感障碍的发病机制中起着重要作用。

二遗传因素

发现先证者一级亲属双向障碍的发生率是正常一级亲属的几倍，血缘关系越近，患病率越高。

三生物因素

一些研究证实，双相情感障碍患者存在中枢神经递质代谢异常和相应的受体功能异常，如脑内5-羟色胺等神经递质含量异常，尤其是缺乏5-羟色胺(5-HT)功能活性，这不仅是双相障碍的基础，也是双相障碍的质量指标。

此外，双相情感障碍一般是发病过程中出现的，每次发作后都会出现间歇性缓解，许多患者或家庭成员容易受到影响，认为双相情感障碍有恢复的可能性。事实上，一旦缓解期结束，患者将再次进入发病状态。在很长一段时间内，病情将逐渐进入慢性状态，对患者造成严重的心理和身体伤害。

双相情感障碍，俗名也叫“躁郁症”，是一类躁狂与抑郁交替发作的精神障碍，心情一阵晴天，一阵阴天。在《美国精神疾病诊断与统计手册》（第5版，以下简称DSM -V）中，双相情感障碍被归入“双相及相关障碍”这大类中，并细分为：双相I型障碍、双相II型障碍，在该大类下的还有环性心境障碍、物质/药物所致的双相及相关障碍、由于其他躯体疾病所致的双相及相关障碍、其他特定的双相及相关障碍、未特定的双相及相关障碍。平常所说的双相情感障碍则包括双相I型障碍和双相II型障碍。

双相情感障碍有哪些临床表现？

人人都有喜怒哀乐，但是对于双相情感障碍患者来说，他们的一些情感被放大，导致出现精神疾病。要想认识双相情感障碍，首先我们需要理清以下几个概念：

躁狂：躁狂的主要表现为“三高”，即情绪高涨、思维奔逸、活动增多。患者感到轻松愉悦、思维敏捷、精力充沛，就像置身于天堂。DSM-V中对于躁狂症状的时间标准是至少持续一周，且存在于每天大部分时间内。

轻躁狂：比躁狂发作的临床表现轻，其病程、严重程度和社会功能损害水平尚未达到躁狂的诊断标准。DSM-V中对于轻躁狂症状的时间标准是至少持续4天，且存在于每天大部分时间内。

重性抑郁：与躁狂相对，抑郁的主要表现为“三低”，即情绪低落、思维迟缓、活动减少。患者多有无用、无助、无望的感觉，对任何活动缺乏兴趣，不能从中获得愉快体验，就像活在地狱中一样。DSM-V中对于重度抑郁症状的时间标准是至少持续存在两周，且存在于每天大部分时间内。

双相情感障碍是一种既有躁狂症发作，又有抑郁症发作的心理障碍，其临床表现复杂，其复杂性体现在情绪低落或者高涨、反复、交替、不规则呈现的同时，伴有注意力分散、轻率、夸大、思维奔逸、高反应性、睡眠减少和言语增多等紊乱症状。还常见焦虑症、强迫症、滥用金钱，还会出现幻听、被害妄想症、精神高度紧张等精神病症状。

一、大脑化学和生物学

双相情感障碍与人类大脑的神经系统组件也有着密切关联。神经递质是大脑的化学信号，它们在我们体内帮助神经细胞传递“邮件”和信号。这些化学物质发挥着至关重要的作用，维持着我们健康的大脑功能。而它们中的一些个体，就起到调节情绪和行为的作用。根据一些较早的研究显示，与双相情感障碍有关的三个主要的神经递质是：血清素、多巴胺和去甲肾上腺素。当我们大脑内部的这些化学物质失去平衡时，就会促使我们陷入躁狂或抑郁的状态，或轻度躁狂情绪发作。

二、主要包括生物学及心理学因素

生物学因素包括遗传、性别、年龄、罹患的躯体疾病等；心理学因素包括性格特点、童年生活经历及生活事件等。抑郁患者的亲属患病概率是普通人群的10-30倍，遗传度可达40%-70%，女性患病概率是男性的2倍。情感障碍好发于20-50岁，单相抑郁发病年龄大于30岁，双相情感障碍发病年龄小于20岁。患有某些慢性躯体疾病的患者，如心脑血管疾病、癌症等，严重的疼痛会增加其患抑郁风险，同时产后抑郁风险较高。冲动、焦虑的性格，童年创伤经历，不幸生活事件等都可增加抑郁风险。

双向情感障碍，也称为躁郁症或双相障碍，是一种心理疾病，主要特征是情绪波动的极端剧烈，涵盖了两种极端情绪状态：躁狂和抑郁。

躁狂状态：躁狂期是双向情感障碍的一种极端状态，患者可能会表现出异常兴奋、多动、情绪高涨、思维迅速、自信过度、冲动行为等。他们可能经历睡眠减少、多任务处理、冲动购物、过度社交等行为。

抑郁状态：抑郁期是双向情感障碍的另一种极端状态，患者可能会感到极度的沮丧、无助、自责、焦虑和绝望。他们可能经历睡眠问题、食欲改变、注意力集中困难、自我负面评价等。

双向情感障碍的情绪波动往往是周期性的，患者会经历躁狂期和抑郁期的交替。在某些情况下，可能还存在过渡期，即情绪状态的切换过程。

双向情感障碍的具体原因尚不完全清楚，但认为遗传因素、生物化学因素和环境因素都可能对其发病起到一定作用。

诊断和治疗双向情感障碍需要专业的心理评估和医生的诊断。常用的治疗方法包括药物治疗和心理治疗，如药物调节情绪稳定剂和认知行为疗法等。患者也可以通过保持健康的生活方式，建立稳定的日常规律和寻求支持网络来管理疾病。及早诊断和积极治疗对于双向情感障碍患者的康复至关重要。如果您认为自己可能有双向情感障碍，建议咨询专业的医生或心理健康专家以获取准确的诊断和治疗建议。

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解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。