1、情绪障碍

考虑情感障碍中的抑郁症。

抑郁症的治疗方法很多，如心理治疗、睡眠剥夺治疗、光疗和电痉挛治疗等，但当代仍以药物治疗为主，心理治疗为辅。需要指出的是抑郁病人常有消极悲观念头，重者轻生厌世，医师应高度警惕并告诫家人严加防范。条件允许最好住院，电痉挛治疗有立竿见影、起死回生的效果，应果断及时采用。

心理治疗：国际上抑郁症的治疗短程以认知行为治疗为主，中程以时限心理动力疗法为主，长程主要是精神分析式的心理咨询和心理治疗。产生抑郁症的心理原因很多，学习压力，人际关系，事业的不顺利，爱情婚姻关系等。一个好的心态和心理素质就比较容易承受住心理和精神上的压力。因此抑郁症的治疗从根源上是对性格和心态上的调整。

事先了解

[2]许多种类抗抑郁药物和心理治疗都可以治疗抑郁症。对有些病人来说，抗抑郁药物更有效；而对另外一些病人来说，心理治疗更为有效；而对大多数患者来说，两者一起使用可能最有效。 特别是对严重抑郁症患者，药物可以用来相对迅速地减轻抑郁症状，而心理治疗则教会患者如何减少自己的抑郁症状，如何那些生活中经常引发抑郁症状的问题。

根据你症状严重程度的不同，大夫可能让你服药，也可能让你进行心理治疗。大多数抑郁症病 人都不需要住院治疗。 对严重抑郁症和那些不能服用抗抑郁药物的病人来说，特别是当抗抑郁药物不能足够有效地减少抑郁症状的时候，电休克常常是一种有效的治疗方法。

抑郁症后首先要使用抗抑郁的药物，坚持服用一段时间以后，再配合心理医生进行心理治疗。进行心理治疗的过程中还是要坚持服药。一般来说，抑郁症确诊后第一次患病如果坚持用药5年以上是可以治愈的。

近年又有一种中医经络疗法出现，这是一种采用无伤害纳米生物技术治疗失眠抑郁性疾病的产品,它通过特殊材料制成的硅芯片，作用于人体的特殊穴位，产生腧穴经络效应。促进(自己)神经系统恢复平衡，全面调整人体神经系统的功能，纠正人体神经系统网络互联的障碍，促进神经递质—5羟色胺的正常分泌，从根本上解决解决失眠、抑郁症的发病基础问题，从而达到治愈失眠、抑郁症的目的。

抑郁症的心理治疗过程

（1）主要问题：求助者最关心、最困扰、最痛苦、最需要改善的问题。通常只有经过多次会面，求助者逐渐产生了对治疗者的信任，才有可能逐渐暴露问题（2）要注意问题之间在时间上的联系：把求助者的过去、现在、将来的信息综合起来考虑。（3）治疗目标的确定：当对求助者的评估资料确定之后，治疗者就要和求助者共同协商治疗的目标问题。（4）治疗目标的实施（5）心理治疗的结束、评估和随访：当治疗者开始确信求助者已经能够独立解决自己的问题、预期的治疗目标已经达到时，就应该着手讨论结束治疗的问题。结束治疗是一个循序渐进的过程。

药物治疗

抗抑郁药是众多精神药物的一个大类，主要用于治疗抑郁症和各种抑郁状态。这里仅介绍疗效确切，普遍公认的两类药物：

1第一代经典抗抑郁药：包括单胺氧化酶抑制剂（maoi）和三环类抗抑郁药（tca）。

2第二代新型抗抑郁药：由于新药发展很快，新药层出不穷，如万拉法星、萘法唑酮等，但目前仍以选择性五羟色胺（5-ht）再摄取抑剂为主，临床应用这类药物也最多最广。

第一代经典抗抑郁药，主要有两种，即单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药。

1单受氧化酶抑制剂

异丙肼是本世纪50年代问世的第一个抗抑郁药物。异丙肼原是一种抗结核药，因有多说、多动、失眠和欣快感等中枢兴奋作用，1957年试用于抑郁病人并获得成功。动物实验证实其可逆转利血平引起的淡漠、少动，同时，脑单胺含量升高。推测其中枢兴奋和抗抑郁作用是因为大脑单受氧化酶受抑制单胺降解减少，使突解间隙单受含量升高的缘故。从而提示了动物行为和大脑单受类递质之间的相互关系，有着重要理论和实践意义，为精神药理和精神疾病病因学研究奠定的基础。

属于这一类的还有异卡波肼、苯乙肼、反苯环丙胺等。这些药物曾一度广为应用，不久因陆续出现与某些食物和经物相互作用，引起高血压危象、急性**肝萎缩等严惩不良反应而被淘汰。

80年代后期出现了新一代半日受氧化酶抑制剂，即可逆性单胺氧化酶一个亚型（mao-a）抑郁剂，它的特点是：1对mao-a选择性高，对另一种同功酶mao-b选择性小，故仍可降解食物中的酷胺，从而减少高血压危象风险。2对mao-a抑制作用具有可逆性，仅8-10小时即可恢复酶的活性，而老的半日胺氧化酶抑制剂抑制时间长达2周之久，因而也降低了与食物相互作用的危险。主要产品有吗氯贝胺，剂量150-450mg/d，分次服。据称疗效与三环类抗抑郁药相当。 虽比老的半日胺氧化酶抑制剂安全，但仍应注意体位性低血压及潜在的食物、药物间相互作用，一般也不作为首选药。

2三环类抗抑郁药

紧接单胺氧化酶抑制剂之后的另一类抗抑郁药，以丙咪嗪为代表。

它的化学结构与氯丙嗪相似，原以为可能是一种新的抗精神病药，但临床试验结果大出所料，该药对精神分裂症无效，却能改善抑郁心境。以后又经大量，双盲安慰剂对照研究证实，从而取代单胺氧化酶抑制剂，一跃成为抑郁症治疗的首选药，垄断抗抑郁药市场长达30年之久。

三环类抗抑郁药共有产品10余种，我国除丙咪嗪外还有阿米替林、多虑平和氯丙咪嗪。马普替林虽为四环结构，但药理作用与三环类抗抑郁药一致。三环类抗抑郁药的适应证为各种类型抑郁症，有效率约70%-80%，起效时间1-2周，剂量范围50-250mg/d，缓慢加量，分次服。因镇静作用较强，晚间剂量宜大些。治疗范围血药浓度丙咪嗪和阿米替林为50-250ng/ml。

三环类抗抑郁药临床应用时间最长，药理作用研究得也最多最充分，简言之，其主要药理作用为：1阻滞单胺递质（主要为肾上腺素和5-ht）再摄取，使突触间隙单受含量升高而产生抗抑郁作用。2阻断多种递质受体，它与治疗作用无关，却是诸多不良反应的主要原因，如阴滞乙酰胆大碱m受体，可能出现口干、视力模糊、窦性心动过速、便秘、尿潴留、青光眼加剧、记忆功能障碍；阻滞肾上腺素a1受体，可能出现加强哌唑嗪的降压作用、体位性低血压、头昏、反射性心动过速；阴滞组胺h1受体，可出现加强中枢抑制剂作用、镇静、嗜睡、增加体重、降低血压；阴滞多巴胺d2受体，可出现锥体外系症状、内分泌改变。

抗抑郁药物副作用较重者，宜减量、停药或换用其他药。一般不主张两种以上抗抑郁药联用，由于本病有较高复发率，症状缓解后尚应维持治疗4-6个月，以利巩固疗效，防止复发。

心理治疗

1,在需要的时候寻求帮助,不要默默承受

2,凡事循序渐进 将大事分割成小块,一次只做一件

4,多参加有益的活动多和朋友聚会聊天

5注意找出你抑郁的主题（例如,寻求赞同,羞[3]耻,不幸福的人际关系,不现实的理想,完美主义）,找到后向它们提出挑战

6使用理性/同情性思维方式挑战自己的观念,要同情自己,建立自信,建立自己社会价值观!上帝之所以会给你这么沉重的十字架,是因为相信你负的起他

7挑战消极观念,建立新的行为模式对挫折与失败做好充分的心理准备

自我治疗

做最感兴趣的事。如果事业上没有获得成功，想办法增进自己的技能，从最感兴趣的事入手；或者再寻找其他成功的机会。有计划地做些能够获得快乐和自信的活动，尤其在周末，譬如打扫房间、骑赛车、写信、听音乐、逛街等。另外，生活正常规律化也很重要。尽量按时吃饭，起居有规律，每天安排一段时间进行体育锻炼。参加体育锻炼可以改善人的精神状态，提高植物神经系统的功能，有益于人的精神健康。

广交良友。经常和朋友保持交往的人，其精神状态远比孤僻独处的人好得多，尤其在境况不佳时，“朋友是良医”。交朋友首先是可以倾诉衷肠的知心，还要结交一些饶有风趣、逗人发笑、使人愉快的朋友。养成和朋友经常保持接触的习惯，这样可以避免和医治孤独和离异感，减轻抑郁症状。

避免服用某些药物。口服避孕药、巴比妥类、可的松、磺胺类药、利血平可引起抑郁症，应尽量避免使用。

另外，多吃些富含维生素B和氨基酸的食物，如谷类、鱼类、绿色蔬菜、蛋类等，对于摆脱抑郁症也有裨益。

1、制定一个切实可行的目标。

这个目标要可行，也就是说，外在条件和自身条件都要具备。最初的计划要比较易于实现，需要的时间、精力比较少。如果这个过程所需要的时间和精力太多，在你对什么都不感兴趣的情况下，你半途而废的可能性比较大。（如果你一想到某个目标就兴致勃勃地准备采取行动的话，你就不必往下看了，你不是这篇文章希望帮助的对象。）如果你住在内陆省份，就先别计划进游大海：如果你只在游泳池里游过泳，就不要计划横渡琼州海峡。这些目标对目前的你而言太远大了些。

现在，我们假定你的目标是“今年夏天学会游泳”。这个目标可行吗？可行的，因为我有好几个朋友都是一个夏天就学会了游泳，他们并不是运动天才；我知道离家不远有个游泳场，开设有游泳课程；我有参加游泳课程所需的这笔钱；这个夏天我有时间。

2、对你的目标精确定义。

只有目标明确，你才能判断是否达到了目标。否则，你总有办法对自己说：“我失败了。”为了重新对生活充满信心，你需要成功的体验。因此，在实施这项行为治疗的过程中，你要确保你会有一次又一次的成功，使你相信你才能力做到你想做到的事情。所以，请你精确定义你成功的标准。

“今年夏天学会游泳”，“今年夏天”是指什么时候？2004年6月一9月。哪种游泳方式？蛙泳。怎样才算是学会？能不借助于任何辅助工具游100米。好了，9月30日，你可以依据这些标准检验你的目标是否达到了。

3、将你的行动计划划分成足够小的步骤，确保你的计划一定可以完成。

为你的目标制定一个详细计划，计划的每一步要达到的目标都足够小，以确定你一定可以做到。比如，你第一步的目标可能是：确定游泳课的上课时间。你可能对这个目标嗤之以鼻，觉得太轻而易举了。但对于某些抑郁很重的人而言，能打起精神做这件事也很不容易了。记住，在确定每一个分目标时，要确保你一定可以完成。每完成一个目标，你就胜利了一次，每一次成功会令你的自信逐渐增长。如果你定的分目标太大，就难免失败，一次又一次的失败会打击你的信心，也许，几次失败之后，你就会对这个计划完全丧失兴趣和信心，半途而废，重又返回到以前什么事也不要做的状态之中去了。

4、用自己的行为定义是否成功。

换言之，目标中不要牵涉到他人的行为。如果你的目标是与人交往，注意不要制定这样的目标：下班后和小李一起喝咖啡。这个目标的不当之处在于：这个目标能否实现取决于小李是否接受你的邀请。你可以控制自己的行为，但不能控制别人的行为。因此，你的这个目标违背了上一条原则，你并不能确定这个目标一定可以实现。依据确保成功的原则，你可以这样修改目标：下班后，邀请小李一起喝咖啡。只要你开口邀请过，那你就成功了。至于小李的反应，并不重要。邀请技巧是另外一个问题了。

5、目标中不要有情感成分。

在这个计划中，重要的是做，而不是你在做的过程中的感受。你可以控制自己的行为，但不能直接控制情绪。而在抑郁状态下，你很难从任何活动中得到愉快的感觉。情绪会受到行为的影响，但这种影响并不是即刻起作用的，需要一定的时日。因此，如果你一定要感到愉快才算是成功，那么，你很可能会失败。不要制定这样的目标："我要愉快地游两圈"，只要"我要游两圈"就足够了。

电痉挛疗法

是一种快速而有效的治疗方法，用一定量的电流通过脑部，激发中枢神经系统放电，全身性肌肉有节奏地抽搐。此法在专业医生的操作下，你几乎不会感受到痛苦，它能使抑郁症状和抑郁情绪迅速得到缓解，总有效率可达70%-90%。

通常电痉挛疗法进行完之后，常常还要继续进行心理疗法和药物治疗。

替代性疗法

对于传统西医不能治疗的抑郁症，可以使用替代性疗法，包含 从饮食运动到社会环境生活方式等一系列手段。包括针灸、意向引导、瑜伽、催眠、草药、按摩、放松疗法、香料按摩疗法、脊柱指压疗法、生物反馈疗法。

单独使用替代性疗法只能对轻度抑郁症有作用，对重度抑郁症效果并不明显。

实验疗法

实验疗法通常不是由医生进行的，其安全性及有效性还未得到证实。

穿颅磁刺激疗法即TMS——由于大脑中的神经传导是需要电流的改变，穿颅磁刺激就利用这个特性，以一种非侵入性、无痛且安全的方式，利用金属线圈，直接对脑中特定区域发出强力但短暂的磁性脉冲，在人脑的神经线路上引发微量的电流。目前未发现对治疗抑郁症有副作用且前景广阔。

女性荷尔蒙补充疗法HRT

女性患抑郁症的比例比男性高，女性经前、产后、绝经后体内激素会发生变化，导致心情变化，常会引起经前综合征，经前不悦症，产后抑郁症。这种方法可以缓解更年期症状，如盗汗，热潮红。荷尔蒙补充疗法本身也可能引起抑郁症，如果你曾经患过抑郁症，在考虑使用这种疗法前应告诉你的医生。

反射疗法

反射疗法是由其实施者对患者手脚固定部位施加压力的一种技术，反射论者认为人体有自身修复功能，手脚中的神经和身体其他部位相联系。通过刺激手脚一定部位，就可以通过反射原理治疗疾病。

运动疗法

不同的运动形式可以帮助人们减少压力，放松心情，减轻抑郁情绪，使你精力充沛，增加平衡性及柔韧性。从总体功能上来讲，运动疗法安全、有效而且简单易行，但进行新的运动项目之前，一定要同你的医生商议。

"迪普音"音乐疗法

迪普音是一种对频率、相位都进行过特殊处理的声音，它的频率与人耳固有频率相同，能够在耳蜗、耳前庭狭窄的空域内引起共振，并通过共振对中耳、内耳进行按摩理疗，对耳神经能起到调剂的作用，减轻耳前庭功能紊乱状态，反馈到人的大脑，中枢神经和脑垂体，帮助内啡肽生成，降低、平抚焦虑不安的情绪。

抑郁症食疗

[编辑本段]抑郁症中医药治疗分型

（1）辨证论治

本病以虚证多见，实证较少，主要病变部位在心脾肝肾。临床首当辨证虚实，根据其临床表现可分为五型辨证论治。

1、肝郁脾虚

主证：多愁善感，悲观厌世，情绪不稳，唉声叹气，两胁胀满，腹胀腹泻，身倦纳呆，舌淡红，苔薄白，脉弦细。

辨证分析：本证因情志不遂，肝郁抑脾所致，情志所伤，肝失条达，脾虚气结，思虑太过，情绪不稳，悲观厌世，唉声叹气；肝气郁滞，气机不畅，故两胁胀痛，肝郁乘脾犯胃，则出现腹胀腹泻，身倦纳呆，舌淡红，苔薄白，脉弦细，均为肝郁脾虚之象。以多愁善虑廉见善太息，胸胁胀满，腹胀腹泻，身倦纳呆为辨证要点。

2、气滞血淤

主证：情绪抑郁，自杀企图，心情烦躁，思维联想缓慢，运动迟缓，面色晦暗，胁肋胀痛，妇女闭经。舌质紫暗或有淤点，苔白，脉沉弦。

辨证分析：本证因气郁日久，血流不畅，痰血停积所致。以情绪抑郁，思维联想缓慢，面色晦暗，胁肋胀痛，舌质紫暗或有淤点为辨证要点。肝血淤滞，肝失条达，则情绪抑郁，时有自杀企图，心情烦躁，痰血停着，心神不宁，故思维联想及运动迟缓。肝郁气滞。则胁肋胀痛，妇女闭经。面色晦暗，舌质紫暗或有淤点，脉沉弦，均为血淤之象。

3、心脾两虚

主证：失眠健忘、兴趣缺乏、心悸易惊，善悲易哭，倦怠乏力，面色淡白或萎黄，少腹胀满、便溏，舌淡苔白，脉细弱。

辨证分析：本证因思虑过度，劳伤心脾所致，心血亏虚，心神失养，神不守舍，故失眠健忘，兴趣缺乏，头昏易惊，善悲易哭。脾气虚则倦怠乏力，脾虚健运失职，则腹胀便溏。面色淡白或萎黄，舌淡苔白，脉细弱，均为气血不足之象。以失眠健忘，兴趣缺乏，心悸怔忡，面色无华，舌淡，脉细弱为辨证要点。

4、脾肾阳虚

主证：精神萎靡，情绪低沉，嗜卧少动，心烦惊恐，心悸失眠，面色苍白，纳呆便溏，妇女带下清稀，舌质淡胖或边有齿痕，苔白，脉沉细。

辨证分析：本证因禀赋素虚，久病失养，或劳房伤肾，下元亏损，命门火衰，脾阳得不到温养所致。阳虚阴盛，故精神萎靡，情绪低沉，嗜卧少动。脾肾阳虚，痰饮内停，上凌于心，心神失守，故心烦惊恐，心悸失眠。面色苍白，阳痿遗精，带下清稀，舌淡胖或边有齿痕，脉沉细为辨证要点。

5、阴虚火旺

主证：情绪不宁，烦躁，易激惹，伴心悸，失眠，多梦，五心烦热，口干咽燥，舌红少苔，脉细数。

辨证分析：本证多由于长期思虚太过或是房劳伤肾，导致阴虚火旺，扰乱心神而致。阴虚火旺，心神被扰，故情绪不宁，烦躁，易惹，阴精亏损，虚神被扰，故情绪不宁，烦躁，易惹，阴精亏损，虚热内生，则见五心烦热，口干，咽燥，舌红少苔，脉细数，均为阴虚火旺之象。以情绪不宁，烦躁，口干咽燥，舌红少苔，脉细数为辨证要点。

这样确实会影响工作和生活。首先你要从心理上改变自己对情感的模糊。慢慢试着让自己去接受别人的关怀，或者自己可以选择一个特定的人物。学着慢慢的释放自己的情感。

双相情感障碍又称双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍（心境障碍）。

双相障碍是一种常见的精神障碍，国外流行病学调查显示双相障碍患病率1%～3%，发病年龄高峰期15～19岁，首次多为抑郁发作，常一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。中国既往的研究(1993年)显示发病率在0083%，不到01%，发病率比国外低。

鉴别诊断

精神分裂症：此症患者出现兴奋状态时易与躁狂发作混淆，但精神分裂症患者所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与患者自身的情绪和思维也不协调。情绪基调不是躁狂发作时所表现出的高涨而表现为傻乐，无法让他人产生共鸣。

注意重度躁狂发作极易被误诊为精神分裂症，因为重度躁狂发作常常伴有易激惹、妄想等精神病性症状，知、情、意不协调，情感反应不协调，需要观察患者病情变化，仔细问诊患者既往病史，做出正确诊断并不难。

关于双相情感障碍

由于情感障碍的覆盖面太广，而其中最重要的又是双相情感障碍，这里就特地详细写一下双相情感障碍。 内容大部分是从研究论文上(Anderson, Haddad & Scott, 2012)翻译摘录，内容基本涵盖了大家想要了解的各个方面（我手都打断了，而且用了一大半下午看论文的时间和部分晚上疯狂打牌的时间_(┐「ε:)_），希望对想了解双相情感障碍或想解决对双相情感疑惑的人们有帮助。

正题

双相情感障碍，最初也被称为躁狂抑郁症，是最难控制的精神类疾病之一。 尽管它也被与天才，创造力相联系，但是它对病人生活的负影响是巨大的，近20年来超过6%的病人死于自杀。

躁狂 （mania） 通常在情绪上升严重并且维持或者伴随着其他精神症状，引起明显的行为功能混乱的时候被使用。轻躁狂则在病状相对较轻的时候使用，并且病人通常不会注意到需要寻求治疗，但是，轻躁狂可以发展为躁狂。

什么是双相情感障碍？

双相情感障碍的特点是反复阶段性发作的情绪波动以及抑郁，同时伴随着行为方式以及能量的变化，影响着认知，生理以及行为症状。

I型双相情感障碍中表现为情绪的起伏（抑郁）以及持续性的躁狂，II型双相情感障碍则主要为抑郁症状，伴随症状较轻的躁狂（轻躁狂）。

抑郁症状通常在情绪起伏时更常见并且持续时间更长，同时伴随内源性的轻度症状，是引发大部分消极情绪的原因。

其他的精神疾病，比如焦虑症，酒精和药物的滥用或错用也很常见。

自杀以及各种自然因素（比如心血管疾病）的几率增加。

治疗通常为药物和相辅的精神治疗相结合。不管是严重发作阶段或者是维持恢复阶段，治疗都会根据躁狂或抑郁情绪哪方占据主导来制定方案。

谁会患双相情感障碍？

最近的覆盖11个国家的全球性调查3表明患病人群的年龄中位数为25岁3，患病率则为 06%（I型双相情感障碍，男性人数居多）和04%（II型双相情感障碍，女性人群居多）。轻微症状的患病率在全球范围内位14%。美国的患病率最高，一次为10%，11%和24%。 青春期前的躁狂较为少年，通常来说，青年时期的情绪障碍会在成年后发展为抑郁以及躁狂 (Duffy et al, 2010)。

什么导致了双相情感障碍？

I型双相情感障碍的遗传率为075，大部分为常见等位基因变异导致，并且一部分基因与精神分裂的基因相重合 (Sullivan, Daly & O'Donovan, 2012)。 基因的显性是由基因与环境因素相影响导致。儿童时期遭受物理或者性虐待的话发病率为正常人群的2倍，并且发病更早症状更为严重 (Etain et al, 2008)。生活经历或者长期的压力也是引发情绪变化的重要因素 (Martinowich, Schicesser, & Manji, 2009)。

什么使得双相情感障碍如此具有挑战性？

同时伴随其他精神类疾病，其中以焦虑症最为常见。超过1/3的病患，尤其是发病较早的病人，同时有酒精或者药物紊乱障碍。

并且，相较于其他疾病阶段，严重的病患通常对患病的严重性估计不足，而且易拒绝治疗，这给治疗增加了极大难度。躁狂时的暴力行为也会对他们造成危险并会引发犯罪行为。 相反，轻躁狂却经常逃出了医疗系统的注意，即使被发现，也易被拒绝接收治疗。因为病患易将这种轻躁狂看做是积极的并与个人充沛的精力和创造力相联系。

当病患因为抑郁症状寻求治疗时，之前的躁狂发作经常不背发现。因此确切的诊断可能会被推迟数年，这间接导致了无效的，有危害的治疗。从抑郁症到双相情感障碍的“转变几率（conversion rate)" 大约为每年1%， 而且未被发现的双相情感障碍在对抗抑郁药物无效的抑郁患者中发生的概率更高。

快速循环状态（rapid cycling, 每年4次或者更多的情绪发作）是病情严重性与治疗反应不佳的标识。 即使病人处于正常状态，轻微到重度的认知能力减退，比如语言学习，记忆力，和行为能力也会出现并且引起功能缺陷。

蓄意自残行为-- 与抑郁，混合症状，精神错乱，物质滥用联系尤为密切，在30-40%的病患中出现。在最近的大型调查中，在中位年龄18岁以上的人群中，男性的自杀率为78%，女性的自杀率为48%，比抑郁症以及精神分裂还高。

双相情感障碍如何被诊断？

最关键的诊断因素为轻躁狂或躁狂的发病历史。值得注意的是，主要的易怒情绪可能被躁狂覆盖，精神症状也可能被误认为是精神分裂症状。所以诊断需要极仔细的过往病史了解并且进行精神测试，并且与其他相关资料相结合。同时，情绪的波动可能被忽视或者不被上报。 轻躁狂也可能被忽视，病人可能只会在反复发作或者有不良影响，他人施压的情况下菜去寻求医疗帮助。双相情感障碍与其他精神疾病的症状共同点也会导致其被误诊，比如注意力缺陷多动障碍（ADHD）与双相情感障碍症状非常相近，由于ADHD更为普遍，所以在确诊双相情感障碍时必须确定病人有明显的情绪发作（躁狂，欣快）阶段。精神分裂也是如此，因为其病症与情绪波动联系很大。

为了避免误诊，在儿童和青年的诊断过程中，需要有明确地躁狂发作并且有明显的欣快情况（不只是易怒）和发病阶段 (Novick, Swartz, & Frank, 2010)。

对于大多数人群，个人量表，比如情绪障碍问卷，或者轻躁狂量表可以帮助了解之前的轻躁狂和躁狂症状。

怎么分辨双相和单相情感障碍？

如果不考虑病史，个人因素的话两者很难被区分。一个研究总结了两者的特点，如下(Mitchell, Goodwin, & Johnson, 2008)

I型双相情感障碍特征：不寻常的抑郁症状（轻躁狂，食欲增强，感到虚弱麻痹无法行动）；情绪不稳定；精神病特征或者病例上的愧疚感；心理行为上的迟缓；较早的发病时间（<25岁)；多次发作的抑郁；具有双相情感障碍的家庭病史。

单相情感障碍特征：睡眠减少或是失眠；食欲减退，体重减低；正常或增加的活动频率；身体出现问题；较迟的抑郁发病(>25岁）；抑郁发病阶段较长（>6个月）；没有家庭病史。

如何控制双相情感障碍？

急诊目的在于缓解症状并且减少病患对自己或是他人的伤害行为。长期治疗目的在于预防未来的发作并且帮助病人恢复到发病前的状态，增强身体健康，减少自杀几率。在躁狂或轻躁狂与抑郁症之间循环的病人尤其难治疗，在急诊中，稳定情绪是最为关键的治疗要素。

药物在轻度病症中的药效并未很好的被证实。特殊的精神疗法在减少复发，治疗抑郁情绪和增强机体功能方面非常重要。其他重要的方面包括与治疗医生建立良好的相互关系，持续的治疗与关注，记录病情状况等等。

由于在如何治疗同时发作的精神类疾病（如焦虑症）方面缺乏足够的证据，通常的流程为稳定情绪然后仔细的治疗特定的疾病。

什么药有效呢？

大部分研究局限于治疗躁狂和双相情感障碍上，在轻躁狂和轻微情绪波动上证据则较少。大部分药物对某一极的病状更为有效，所以病人在“情绪稳定”阶段时（通常会被推荐使用锂或者一种抗惊厥剂）可能不会被同时治疗其他病症。

精神心理疗法扮演了什么角色？

目前尚没有确切的证据能表明选择哪一种疗法。各种疗法都有其特定的疗效，但是都需要与医生的了解程度，病情状况，病人是否遵守疗程，病人的生活作息等等来具体确定。认知行为疗法（CBT）帮助病人认识和解决错误的思想和行为方式；家庭疗法则注重于增强问题解决能力以及应对方法上；人际关系与社会疗法则注重于解决人际关系以及日常交际的问题；心理知识教育则给病人提供了了解自己病情的机会，有益于病人自我调整与治疗。同时有证据表明认知矫正（通过行为训练来增强认知表现）不仅对双相情感障碍有作用，对精神分裂患者也有作用 (Anaya et al, 2012)。现今的挑战为如何去根据病人的需求来结合合适的治疗方式。

什么时候应该去寻求医疗帮助？

在出现严重病情的时候，需要去寻求专业的情感障碍医生与护理人员的帮助，以治疗严重的病状，控制以及减小危害，进行确诊，提出或者审视长期的治疗计划。

在以下情况中，病人需要接受专业看护：当病人在医疗服务或治疗过程中出现困难；有频繁的复发，对病情掌控力弱，或者持续的症状发作；有严重的其他精神症状发作，比如焦虑，酒精或药物滥用；需要控制自杀情况或者控制对他们的危害性。

病情稳定的病人需要在以下情况寻求专业看护：准备怀孕或者已经怀孕；对于治疗产生副作用或者需要更换药品；准备更换或者停止治疗；要求与专业医生进行接触。

情绪的波动如何控制？

躁狂通常需要专业的医疗护理以减轻危害并且提供治疗。这有时需要强制性的介入，严重的行为紊乱可能需要被使用抗精神药物或者苯二氮或者两者并用。安静的环境需要被提供以排除外界刺激。轻度的躁狂可能通过专业机构的互助小组来治疗。

第一步需要了解任何发病原因比如药物停用，突然的生活刺激等等。处方的抗抑郁药需要被停用因为可能导致情绪波动。任何疗法在过往病史中的效果和耐受性需要被审视 (Goodwin, 2009)。

抗精神病药物是治疗躁狂的第一方案，尤其是在严重的情况下。一个多重治疗的元分析研究表明 (Cipriani, et al, 2011)，抗精神病药物，锂，抗惊厥和癫痫药和立痛定的药效比安慰剂更强。最有效的药物为氟哌丁苯（haloperidol），利培酮（risperidone)和奥氮平（olanzapine)；所有的都比抗惊厥药物有效，同时氟哌丁苯也比锂更有效。第二代抗精神病药物，利培酮，奥氮平和喹硫平有更少的弃药可能。

如果将药物相结合疗效也会更好。研究表明 (Smith et al, 2007) 抗精神病药物与锂或者抗惊厥要相结合比单一的锂，抗惊厥药物或者精神病类药物疗效要好很多。苯二氮(Benzodiazepines）可能在短期会被用于治疗冲动行为以及失眠，但其本身缺乏抗躁狂的特性。

在双相情感障碍患者中，抑郁如何被控制？

对于躁狂来说，需要解除处方药并且审视治疗病史。从病史中选取合适的药物并且防止药物导致的情绪波动。研究表明25， 奥氮平和奥氮平与氟西汀（fluoxetine)的混合疗法是非常有效的。并且有研究发现抗抑郁药物在双相情感障碍病患中药效与安慰剂差不多 (Sidor & Macqueen, 2011)。 抗抑郁药物需要与抗躁狂药物相结合来减少情绪波动的几率。选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）也是一种选择因为其不易引起躁狂发作。除非病史表明持续使用抗抑郁药物对病人有疗效，建议考虑在抑郁症状解决后停用抗抑郁药物 (Goodwin, 2009)。 同时，考虑在药物治疗的同时结合心理治疗。

在分娩阶段的双相情感障碍女性有什么不同？

如上文提到，分娩阶段患者需要去寻求专业看护。一个大型研究发现23%的女性患者在分娩阶段会发生复发， 在产后几率更高，为52%，大部分复发症状为抑郁 (Sharma & Pope, 2012)。 如果情绪稳定剂停用，几率还会上升，研究表明相较于继续服用情绪稳定剂的孕妇复发概率为30-37%，未继续服用稳定剂的女性复发概率高达85-100%。锂和抗惊厥药物会提高婴儿畸形的概率，抗惊厥药物导致畸形的概率最大，并且会导致神经发育的延缓。所以这类药物在孕期是被禁止使用的，如果使用，需要考虑避孕措施。其他药物也相似，如锂需要在产科医生的监督下使用，如果可能，在前3个月避免服用药物。抗精神病药物是孕期的一个用药选项，并且认知疗法在抑郁患者中是最被提倡的 (NIHCE, 2006)。同时，在哺乳阶段，锂，奥氮平，拉莫三嗪是被禁用的。

如果治疗没有作用怎么办？

在治疗效果不佳的情况下，审视诊断并且尝试去了解并发疾病，比如药物或酒精滥用，不配合治疗（将近半数双相情感障碍没有按医嘱进行治疗）。同时，根据专业医生指导加大药物剂量或者更换替代药物。同时配合配合精神治疗并且将环境因素的影响降到最低。有研究表明ECT（电击疗法）对双相情感障碍以及单项情感障碍具有疗效，ECT也是抑制躁狂的方法之一，在药物治疗无用或者病情相当严重时可以采用ECT。

双相情感障碍的治疗预期是什么样的？

大部分病人在发病后第一阶段康复，但是大约80%在5到7年内复发，大部分病人在20年内有过3次以上的发病经历 (Wittchen, Mhlig & Pezawas, 2003)，同时有持续到老年的危险性。在长期的跟踪研究中，26-32%的时间中，病人经历中度到重度的功能缺失。病情加剧与功能缺失在病状严重，发病较早并且有认知功能减退的病人中更为明显 (Treuer & Tohen, 2010)。治疗会在发病的早期更有效果，早期的干预和长期的治疗尤为重要。尽管如此，大部分病人还是有很好的疗效并且有完整的健康的生活，但是同时，他们也需要关注并且控制会引起复发的因素。

关于对于是否应该使用精神类药物的疑惑，请看我之前的一个相关回答。

怎样评价抗抑郁药以及它的安慰剂效应？ - 叶赌徒的回答

谢谢阅读：）。这篇文章可作为参考了解用，具体的治疗以及诊断还是需要咨询专业的医生。

References

Anderson, IM, Haddad, P M, & Scott, J (2012) Bipolar Disorder BMJ 345: e8508 (原文）

Duffy A, Alda M, Hajek T, Sherry SB, Grof P Early stages in the development of bipolar disorder J Affect Disord 2010;121:127-35

Sullivan PF, Daly MJ, O’Donovan M Genetic architectures of psychiatric disorders: the emerging picture and its implications Nat Rev Genet 2012;13:537-51

Etain B, Henry C, Bellivier F, Mathieu F, Leboyer M Beyond genetics: childhood affective trauma in bipolar disorder Bipolar Disord 2008;10:867-76

Martinowich K, Schloesser RJ, Manji HK Bipolar disorder: from genes to behavior pathways J Clin Invest 2009;119:726-36

Novick DM, Swartz HA, Frank E Suicide attempts in bipolar I and bipolar II disorder: a review and meta-analysis of the evidence Bipolar Disord 2010;12:1-9

Mitchell PB, Goodwin GM, Johnson GF, Hirschfeld RM Diagnostic guidelines for bipolar depression: a probabilistic approach Bipolar Disord 2008;10:144-52

Anaya C, Martinez AA, Ayuso-Mateos JL, Wykes T, Vieta E, Scott J A systematic review of cognitive remediation for schizo-affective and affective disorders J Affect Disord 2012;142:13-21

Goodwin GM Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: revised second edition—recommendations from the British Association for Psychopharmacology J Psychopharmacol 2009;23:346-88

Cipriani A, Barbui C, Salanti G, Rendell J, Brown R, Stockton S,et al Comparative efficacy and acceptability of antimanic drugs in acute mania: a multiple-treatments meta-analysis Lancet 2011;378:1306-15

Smith LA, Cornelius V, Warnock A, Tacchi MJ, Taylor D Acute bipolar mania: a systematic review and meta-analysis of co-therapy vs monotherapy Acta Psychiatr Scand 2007;115:12-20

Sidor MM, Macqueen GM Antidepressants for the acute treatment of bipolar depression: a systematic review and meta-analysis J Clin Psychiatry 2011;72:156-67

Sharma V, Pope CJ Pregnancy and bipolar disorder: a systematic review J Clin Psychiatry 2012;73:1447-55

National Institute for Health and Clinical Excellence Bipolar disorder: the management of bipolar disorder in adults, children and adolescents, in primary and secondary care CG38 2006 Bipolar disorder: The management of bipolar disorder in adults, children and adolescents, in primary and secondary care

Wittchen HU, Mhlig S, Pezawas L Natural course and burden of bipolar disorders Int J Neuropsychopharmacol 2003;6:145-54

Treuer T, Tohen M Predicting the course and outcome of bipolar disorder: a review Eur Psychiatry 2010;25:328-33

预防双向情感障碍的三种方式

　预防双向情感障碍的三种方式，双向情感障碍的防治能够有效的减少人群中相应疾病的发生和复发，帮助那些不了解该疾病的人预防和及时发现此类疾病。一起看看预防双向情感障碍的三种方式。

预防双向情感障碍的三种方式1

　针对未患病的公众和病人家属来说，科普教育和社区防治是重要的防治方法。科普教育是通过网络、专业的咨询和讲座等方式对责这种疾病相关的识别、治疗以及康复方法的整个过程的全面了解。一般一些专业的医疗网站以及专门的咨询和治疗机构能够提供有关疾病性质，治疗方法，康复的前景等专业信息。

　社区防治则分为三个部分，首先是病因预防，通过减少和消除可能产生的致病因素，比如由环境和个人性格所导致的诱发病因。其次是对发病对象早期症状的及时发现、诊断以及治疗。最后则是对患者本身的照顾、理解，减少复发的可能。

　对于病患家庭的预防主要为专门针对该疾病的家庭教育和干预。患者在患病的长时间过程中，家庭成员及其所代表的社会支持有着重要的作用和力量。家庭成员对该疾病的系统化的学习和了解能够提高其应对病患，解决问题的能力以及正确用药，正确对待药物导致的不适反应，降低对该疾病的过高期望等等。对于患者本身来说，也需要进行职业和心理的干预。很多人对心理性的疾病有着不全面甚至是偏执的认识，患者和家属也会因为疾病而产生自卑等错误的心理。

　通过心理治疗和恰当的干预手段，可以改变患者和其家属所抱有的对疾病的错误认知以及由此产生的自卑心理，提高病患的自尊心，从而进一步改变她们的不良态度和行为。

　职业治疗则是针对患者社会功能的下降，通过对患者工作适应的评估和工作技能的训练和提高，让患者能够从疾病状态过渡到就业和保持职业的状态。

　总而言之，预防此类疾病的方式首先是通过专业的渠道获得对此类疾病的正确认识，使公众，患者及其家属保持正常的、科学的心态，不因专业知识的缺乏而产生患者的社会歧视和病耻心。

　其次则是尽可能减少除了遗传因子之外其他的可控性因素比如环境压力以及个人心理承受能力等等。

　最后则是对于患者及其家人的家庭干预，心理治疗和职业治疗干预等等。目的是为了提高患者和家人的应对能力以及使患者回归到正常的心理和社会功能状态。

预防双向情感障碍的三种方式2

　双相情感障碍指的是既有狂躁症又有抑郁症症状的一种精神疾病，患病的原因受到多方面因素的'影响，主要以环境因素，心理因素，以及遗传因素为主，临床表现比较复杂，发病成间歇性，而且具有一定的反复性和不确定性，想要治疗这种疾病主要有以下三种方式可以选择。

　 1、药物治疗

　药物治疗主要是遵循综合治疗，联合用药的原则，根据具体的症状表现选择对症的药物，例如如果表现为急躁，易怒等狂躁症的症状可以使用一些心境稳定剂，常用的是碳酸锂，拉莫三嗪等药物，都具有一定的抑制作用，如果表现为精神压抑等抑郁症的症状，可以服用丙戊酸盐调整心理状态，如果出现抑郁症和狂躁症交替出现，则可以使用氯氮平，利培酮进行治疗。

　 2、心理治疗

　心理治疗的主要方式是心理教育干预，认知行为治疗，以及家庭治疗等，主要是针对患者在发病过程中产生的各种心理问题进行疏导和开解，帮助患者控制情绪，避免出现过激的反应和行为，这种治疗一般需要贯穿整个治疗过程，对于一些情况比较严重的患者，在治愈之后的一段时间之内还要继续接受治疗，避免反复。

　 3、物理治疗

　物理治疗目前比较常用的两种方式是电抽搐治疗和光照治疗，前者一般用于治疗处于急性期的重度患者，主要是通过电磁波或者是电流对神经产生刺激，抑制神经异常兴奋，但是这种治疗属于入侵性治疗，会产生比较严重的后遗症。后者一般适用于季节性的情感障碍，对于抑郁症的症状疗效更为明显一些。

　针对双相情感障碍的治疗方式就是以上的这三种。双相情感障碍是一种很严重的慢性疾病，患者在治疗的过程中会经历比较多的反复过程，即便是早期就接受治疗，预后也会受到一定的影响，不能够达到治愈的效果，所以治疗只能够起到缓解的作用，而在治疗结束之后，也要长时间的进行心理方面的治疗，避免再次复发。

双向情感障碍兼有抑郁与狂躁的表现叫做双向情感障碍，因此治疗就要针对抑郁和狂躁两方面来治愈了，最有效的办法就是让自己的心静下来然后放松，严重的可去看心理医生。

静思想象方法可以消除负面情绪，敞开心扉，找到生命的本质。你将能够接受自己，接受社会，享受轻松和快乐。

在物理层面上，冥想可以修复身体机能和自主神经，甚至可以通过一些药物来实现其效果。对于双向情感障碍患者的治疗，静想是不可或缺的方式。

其他的治疗办法：

适度的日光浴对双向情感障碍患者至关重要。阳光可以使人体的毛细血管扩张，加速血液循环，从而使患者的身体组织处于灵活的运动状态，然后分泌各种快乐物质。

这不仅可以改善双向情感障碍患者的情绪，它还可以增强患者的免疫力，并去除有害物质。每天半小时的阳光将为患者的身心提供良好的润滑。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

意识疗法里面提到活在当下，活在当下的目的就是为了活出自我，只有活出了自我人们才会出理头脑的絮叨，只有活出了自我的人才会停止无意识的抱怨，只有活出了自我那些抑郁症啊焦虑症啊强迫症呀一下子全都好了！

在精神分析心理学里面把我分为:自我，本我，小我，超我，在意识疗法里面只提到了小我跟自我，抑郁症等心境障碍下的人们看似活在自己的头脑里面很自我，实际上他是没有自我的，事实是在小我的操控下，被情绪主宰被欲望控制被思想牵制！

任何外界的不顺遂都会触发潜意识层面的情绪让自己处在情绪里不能自拔，我们说抑郁症是以神经递质摄取不平衡导致的持续负向情绪为特征的心境障碍，当人长期处在负向情绪区间里面难以自拔的时候，他就是抑郁症了！

同时他们很容易被欲望所牵制，欲望跟思维相结合在头脑里形成无数的念头，处在抑郁症状态下的人们，，他的念头是非常多的，所以他们一直向外去寻索，弥补内在的匮乏感，这种匮乏感更多源自于精神上的匮乏感而不是物质上的匮乏感，他们更多希望得到精神上的肯定以及精神上的认同感，对于物质反而没那么关注，他们想开创自己的事业，他们想实现自我的价值，他们想获得别人的认可！

但是这种追寻往往以失败而告终，因为他的念头是非常多的，就像佛教里面说的弹指一挥间就有十万八千个念头，所有的念头加起来如同恒河沙数，你怎么可能将这些念头一一实现呢？这些未被实现的念头连同未被满足的欲望，一同被压制进你的潜意识让你对这个世界产生更大的疏离感！

当一个人感觉被这个世界抛弃的时候他会有两种选择，一个就是远离人群离群索居，上次看新闻说终南山的道士大多是年轻人，而且这个数量逐年在增加，透过这种现象说明一个本质，也就是说当一个人活不出自我，他便会去逃离这个不能给他带来自我实现的现实世界，跑到深山老林，躲避世间的尘嚣，但是内心是否获得宁静，是否不再有那么纷杂的念头，如鱼饮水冷暖自知！

另外一种情况就是当他不能做实现自我的时候，人就会很焦灼，他会不自觉的进入他的思维，进入他的头脑世界，并在头脑思维的世界里编织作为受害者的故事，自绝于这个社会，自绝于这个现实世界，但是他们又不甘心就这样堕落这样沉沦，于是当意识到了以后他们会寻求自救！

所以到这个时候你会发现这不仅仅是简单的生理上的躯体症状，也不是深层次的心理问题，他上升到一个哲学的问题，那就是人活着究竟是为了什么？一个自我实现的人他会抑郁吗？我想不会的，他没有时间去抑郁，因为他要将时间投身于他所做的当下的事情上去，他会高度的活在当下，他会甘之如饴！

记得有档李敖接受采访的节目，主持人问他从终日将自己关在书房里写作不觉得很郁闷吗？回答说我哪有时间郁闷啊，当我沉浸于写作的时候时间一下子就过了，我才发现时间不够用呢，这是一种深层次的意识状态深层次的心身合一状态，当你处在这种状态的时候时间似乎不起作用，你哪有时间去抱怨这个世界的灰暗这个世界的不公这个世界的冷酷？

对于抑郁症的终极疗愈就是活出自我，在意识疗法里面提到这就是觉知，一个觉知的人他就像是第三人跳出来看着你的人生，看着这个世界，不急于参与其间制造更多的喧嚣，不被情绪控制而不被欲望牵制不被思维主宰，因为生活在头脑中欲望的我思维当中的我以及情绪中的我都是小我，在小我的操控下你活不出自我！

那么如何才能活出自我呢你就得不断问自己三个问题我在做什么？我能做什么？我想做什么？当这三个问题的答案逐渐变得越来越清晰的时候，也就是你自我逐渐复苏的时候，这是一个极大的蜕变过程！

所以在传统中医里面也有这么一个观点，也就是说下医他是治病，中医治人，上医治国，同样的如果我们不幸患上了抑郁症焦虑症强迫症如果我们仅仅把它当成一种生理疾病来治疗的话，你顶多只能控制它的一个躯体症状，在森田疗法里面也提到，不要将治疗强迫症作为疗愈的靶心，那样做你只会脱靶！

通过药物它可以控制你的躯体症状，但是你的强迫思维链条如果没有得到切断，你内在的思维模式，你潜意识下的情绪，你头脑中的限制信念没有得到挖掘浮显跟解构，他们还是会卷土重来的，这也是为什么目前抑郁症在临床上的复发率在87%以上！

同样的有人想通过思维去控制自己的思维控制自己的情绪控制自己的欲望，每次的控制都会加强他这种思维上的认同，都会让他们变得更有力量，到最后发现所谓的活出自我只不过是头脑的一个幻想！

那么意识疗法里面的一个终极目的是为了出离头脑活在当下，活在当下为了活出自我奠定一个基础，因为你不可能在你的头脑层面活出自我，你只能通过当下的世界才能活出自我，实现自我，找到你人生的位置，找到你生命的意义，而财富荣耀都不过是生命完整之后所带来的额外馈赠！如果你一开始就去追求这个，那未免有些本末倒置你会变得更加的匮乏！更加的欲求不满！在这炼狱般的尘世间饱受煎熬！