哪种神经胶质细胞是一种位于中枢神经系统中的特殊巨噬细胞？

小胶质细胞，是一种存在于脑与脊髓中的神经胶质细胞，约占脑细胞数量的10-15%。作为存在于中枢神经系统中的巨噬细胞类群，小胶质细胞是中枢神经系统中反应最快、也是最主要的免疫屏障。小胶质细胞在中枢神经系统的分布区域通常与其他神经胶质细胞（如星形胶质细胞）互不重叠。

小胶质细胞对维持中枢神经系统的正常功能十分重要：它们能清除中枢神经系统中的神经炎性斑、病原体，以及损伤或无功能的神经元与轴突。小胶质细胞能通过细胞表面存在的一种特殊钾离子通道感知到细胞外钾离子浓度的微小变化，进而使其得以对中枢神经系统的潜在微小病变及时做出反应，以防止这样的微小病变扩大为足以威胁机体生命的疾病。

生物学特性

尽管存在一些争议，但目前学界一般认为小胶质细胞发育起源于中胚层间充质系细胞，后迁入中枢神经系统，是一种适应了中枢神经系统中特殊微环境的巨噬细胞，表面分子大都与骨髓源性巨噬细胞相同。小胶质细胞的形态变化很大，能与中枢神经系统中的神经元与非神经元细胞发生细胞间的相互作用。此外，作为一种免疫细胞，小胶质细胞也能与T细胞发生相互作用进而诱导免疫反应。在脑部健康时，小胶质细胞起到调节突触功能的作用，也与成体神经发生相关。

成年后，居于脑实质中的实质小胶质细胞很少得到来自中枢神经系统以外的补充，但位于血管周围的血管旁小胶质细胞却是通过骨髓细胞的迁入得到补充的。

临床意义

小胶质细胞与阿尔兹海默症（老年痴呆）、帕金森氏症、艾滋痴呆综合征，以及视网膜变性等疾病有关。小胶质细胞功能异常会导致其分泌活性氧自由基等物质破坏周围神经细胞，造成神经退行性病变。由小胶质细胞分泌的炎性因子很可能是使帕金森氏病患者体内神经退行性病变恶化的因素之一。

小胶质细胞的类似机制也可能使阿尔兹海默症的神经退行性病变加重，但同时也有证据显示小胶质细胞能够抑制阿尔兹海默症的早期发生。在艾滋病患者中，中枢神经系统中的1型艾滋病病毒主要储存于小胶质细胞中。被艾滋病病毒感染后的小胶质细胞会发生活化，分泌具有细胞毒性的免疫调节因子、使神经系统功能紊乱，最后造成神经退行性病变。

目录 1 拼音 2 概述 3 星形胶质细胞 31 纤维性星形胶质细胞 32 原浆性星形胶质细胞 4 少突胶质细胞 5 室管膜 1 拼音

shén jīng jiāo zhì

2 概述

神经胶质也称神经胶质细胞或胶质细胞，是神经组织中除神经元以外的另一类细胞，包括脑和脊髓中的大胶质细胞（星形胶质细胞和少突胶质细胞）、小胶质细胞和室管膜，周围神经系的神经节卫星细胞和Schwann细胞。星形胶质细胞，少突胶质细胞和室管膜由胚胎神经管的神经上皮发生。小胶质细胞来自中胚层。周围神经系的卫星细胞和Schwann细胞来自神经嵴。中枢神经系的神经胶质细胞有突起，胞体比大多数神经元小，突起不分树突和轴突。它们的数量远比神经元多，脑内约是神经元10倍或50倍以上。其功能所知不多，较普遍认为少突胶质细胞和Schwann细胞生成神经纤维的髓鞘;有些细胞分隔和包围神经元的胞体和突触，起隔离绝缘作用;有些细胞参与物质输送和保持神经细胞周围环境的稳定;星形胶质有较强的分裂能力，能修复损伤;小胶质于炎症和损伤时能变成吞噬细胞，吞噬异物和组织碎片。近年研究表明，有些细胞的物质代谢活跃，可能对神经元的生理活动起重要的协助作用。

神经胶质一词为Virchow（1846）创用，他发现脑和脊髓神经细胞间有含星形和梭形小细胞的大量弥漫的间质组织，相当于别的器官中的纤维性结缔组织。但这种组织腻软，其性质与纤维性结缔组织有明显差别，故称neuroglia，意即中枢神经系中的胶状组织。本世纪初，Cajal和del Rio Hortega等发明了新的金属浸染法，他们和别的学者通过光镜研究对神经胶质细胞提供了丰富的知识，此后neuroglia一词则限于指神经胶质细胞。但许多学者仍设想中枢神经系中有较多的与结缔组织基质相似的物质。电镜的研究表明，中枢神经系由神经细胞和神经胶质细胞构成，细胞间只有约20nm的狭小间隙，细胞间质极少。光镜下观察普通染色法的标本，只能见神经胶质细胞的核。用银和金浸染法，能显示它们较完整的形状及它们与神经细胞和血管的关系。神经胶质的分类没有满意的形态标准，因星形胶质细胞与少突胶质细胞间见有中间类型，也有人认为小胶质细胞不是真正的神经胶质细胞。

3 星形胶质细胞

也称星形胶质，此种细胞最大，数目最多。胞体呈多边形。细胞核较大，圆或卵圆，着色较浅，有时能见核仁。由胞体向四周发出多个突起。有的突起末端膨大，称足板，附着于毛细血管外面。有的突起伸到脑和脊髓表面，末端展成薄片，互相连成薄层胶质界膜。胞体和突起中含细丝，称胶质原纤维;有时见一些着色深的小体，称胶质粒。光镜下将此种细胞分为二型。

31 纤维性星形胶质细胞

也称蜘蛛细胞，多见于脑和脊髓的白质。突起细长，分枝少。细胞内含原纤维多;

32 原浆性星形胶质细胞

又称苔藓细胞。主要存在于脑和脊髓的灰质，突起分支多而短曲，细胞内含原纤维少。有时在灰质和白质交界处见介于两型之间的混合性细胞，称原浆纤维性星形胶质细胞。它伸入灰质的突起象原浆性的，伸入白质的突起象纤维性的。

电镜下见纤维性星形胶质细胞中含许多直径8～9nm的胶质丝，在胞体中交叉成网，突起中常聚集成束。光镜下的原纤维相当于成束的丝。它们的主要成分是酸性胶质原纤维蛋白，与张力丝和中间丝的性质近似，可能是支持性的结构。胞体内有稀疏的粗面内质网，较少的游离核糖体和不发达的高尔基复合体。线粒体多呈长形，形状不一，分布于胞体和突起内。也见溶酶体。光镜下所见的胶质粒是较大的线粒体或溶酶体。胞体和足板中有许多糖原颗粒，受物理或药物 时糖原增多。突起常伸入神经纤维间，将其分隔成束。伸到血管的足板可完全包裹血管，并可形成半桥粒。中枢神经系的胶质界膜厚15μm，组成此膜的突起的胞质含微丝。胶质界膜与软膜间有间隙，内含胶原纤维和软膜细胞的突起。胞体和突起的相邻面有缝隙连接和粘著点。原浆性星形胶质细胞含胶质丝较少，别的细胞器与纤维性星形胶质细胞相近。胞体和突起的边界凹凸不平。小突起常成薄片状围绕突触和突触小球。

星形胶质大概有支持作用。它们增殖能力强，在脑和脊髓损伤时能填补缺损或包围损伤区，并显吞噬作用。已知脑与血管间有物质通透的屏障，称血脑屏障。先前推测起屏障作用的结构是包围血管的足板，但近年认为屏障主要是血管内皮细胞和细胞间的闭锁小带。原浆性星形胶质的突起包围突触和突触小球，起隔离突触的作用，使信息传递不互相干扰。有些星形胶质含钾很多，是钾离子的贮存库，能调节神经细胞周围环境的离子浓度。位于突触附近的星形胶质能摄取多余的神经递质。小脑的Bergmann胶质细胞和视网膜的Müller细胞是特殊形状的星形胶质，在神经系统发生时似能引导神经细胞迁移。

4 少突胶质细胞

这种细胞是del Rio Hortega （1921）定名。它们比星形胶质细胞小，胞体呈球形或多角形，有几个细短突起，分支少。核较小，多呈圆形，着色较深，偏居细胞一侧。胞质少。它们常存在于白质和灰质的神经纤维间，排列成行，称束间少突胶质细胞;成群分布于小血管周围，称血管周少突胶质细胞;位于神经元胞体周围，称神经元周卫星细胞。电镜下，胞质呈中等密度，比星形胶质细胞色深。束间细胞的核染色质聚集成团; 灰质中细胞的核染色质较细小并分布均匀。胞质中粗面内质网丰富，为多层扁囊环绕细胞核;有许多游离核糖体。高尔基复合体发达，位于核的一侧。有许多较小的线粒体。胶质丝和糖原颗粒很少。有许多直径25nm的微管，在胞体中交叉分布，在突起中平行成束。根据胞质的密度和核的染色质配布，可将细胞分为三型，浅型细胞较大，着色浅，是未成熟的细胞，有活跃的细胞分裂能力;暗型细胞小而着色深，为成熟的细胞，成年时此种细胞多;中间型细胞的形态介于两型之间。

已知此种细胞生成中枢神经纤维的髓鞘。在神经纤维发生时，细胞的突起各伸向不同的轴突并展成薄片，以螺旋状紧密卷绕轴突，形成髓鞘的一个结间体。中枢神经纤维髓鞘的构造和生成方式与周围神经纤维基本相同（参见“神经纤维”条），但其特点是，细胞的每个突起生成一个结间体。据估计，一个细胞的突起可在不同神经纤维上生成20个以上结间体。细胞内丰富的细胞器大概参与合成髓鞘生成时所需的物质。神经元周卫星细胞紧贴神经元胞体，提示它们对神经元起提供营养和维持生存的作用。有人曾对不同功能状态下的神经细胞和周围卫星细胞的氧化酶和核酸的堿基成分含量变化做化学分析，发现两者的这些物质变化密切相关，认为这二种细胞有共生作用。但有些学者不支持这个见解。另有人认为，在神经组织损伤后，少突胶质细胞也有吞噬作用。小胶质细胞 此种细胞是del Rio Hortega（1919）用碳酸银浸染法首先显示和定名的。它们比星形胶质细胞小。胞体呈梭形或多边形，胞质少。核呈长形或三角形，着色深。由胞体发出几个长而弯曲的突起，突起又发出许多棘状短突。它们存在于灰质和白质，以灰质中较多。许多细胞散在，有些位于神经元和血管附近，约占神经胶质总数的5～10%。

较早的电镜观察未见符合光镜特点的小胶质细胞，其后的研究在识别出星状胶质细胞和少突胶质细胞之外，能见一些较小而着色深的细胞，但又怀疑是样品处理造成的人工假象，经改进样品处理方法后，仍能见类似的细胞，因而认为是小胶质细胞。它们的胞体比星形胶质细胞和少突胶质细胞小。细胞核小，呈卵圆或扁形，染色质颗粒粗大。细胞质较少且密度较大，呈薄层位于核的四周。胞质内见粗面内质网，为一些弯曲的长扁囊。高尔基复合体明显，居于核的一侧。有少数微管，但无胶质丝和糖原颗粒。常见致密的板层小体，深染的均质颗粒、溶酶体和脂褐素。

关于小胶质细胞的起源和功能见解不一。Hortega认为它们起源于中胚层分化的软膜，在胚胎发生期末，伴随血管进入中枢神经系。它们平时处于不活跃状态，呈现为典型的小胶质细胞。在中枢神经系受感染或损伤时，它们变成大而圆的巨噬细胞。这个见解得到一些学者的赞同，并广泛引用在许多有关神经系统的论著中。有些研究者认为，它们同别的神经胶质细胞一样，也来自神经外胚层，并可能是存留于成体中的幼稚神经胶质细胞。另有人认为，它们源于小血管的周细胞。近年有些研究表明，小胶质细胞同其他器官中的巨噬细胞一样，起源于血液的单核细胞，也是属于单核吞噬细胞系统的成员（参见“单核吞噬细胞系统”条）。中枢神经系中吞噬细胞的来源与损伤的程度有密切关系。如损伤未累及血管，吞噬细胞大概主要来自原有的小胶质细胞，如血管受损，多数来自血细胞，小部分来自原有的神经胶质细胞。文献中关于小胶质细胞的名称也颇混乱。所称“静止性小胶质”主要指正常时存在的功能不活跃的细胞，即典型的小胶质细胞。“反应性小胶质细胞”则涵义较广，主要指中枢神经系受损伤时出现的吞噬细胞，这些细胞并非都来自小胶质细胞。

5 室管膜

室管膜是衬贴于脑室和脊髓中央管腔面的一层上皮。哺乳类的室管膜来自胚胎期神经管的室管层。此层起初只产生室管膜细胞，在中枢神经系发育旺盛时，也产生成神经细胞和神经胶质细胞。最后，室管层细胞停止分裂，分化成室管膜。室管膜主要由室管膜细胞组成，它们多为柱状或立方形，没有突起。在第三脑室底等处，有较多的长突细胞，它们与胚胎期的成胶质细胞相似，细胞基部有突起伸到脑室周围的神经毡，或伸到中枢神经系的外表面。室管膜细胞间常见神经末梢，偶见神经细胞。胚胎期有许多细胞聚集于室管层周围，组成室管下层。出生后和成年时此层仍存留于脑室的某些区域，称室管膜下层。此层成自星形胶质细胞，它们的突起的配布有一定方向。在侧脑室前角，此层含许多小细胞，有活跃的细胞分裂能力，能发生神经胶质细胞，并可能是某种脑肿瘤的来源。

室管膜细胞占大多数，排成单层，为扁平、立方或柱状细胞，因所在部位而异。细胞游离面有许多纤毛，长15～20μm，直径04μm，有快速的拍击运动。纤毛之间有微绒毛和细短的胞质突起。细胞侧面较平直或凹凸相嵌，近游离面处常见粘著小带和闭锁小带，也见缝隙连接。核大，卵圆形，位于细胞中央，核仁明显，染色质颗粒细小。线粒体多在细胞顶部。高尔基复合 于核上方。粗面内质网稀疏，游离核糖体散在。许多粗约8～10nm的细丝，有时结成一束绕于胞质中。微管很少。常见溶酶体。长突细胞以第三脑室底较多。细胞基部有长突起伸到室管膜下层的血管，或伸到脑外表面。胞体多呈柱状，位于室管膜细胞间。核卵圆形，位于胞体中央。胞质着色较深，不含细丝，有微管。有聚集成群的游离核糖体，粗面内质网稀少，高尔基复合体明显，常见溶酶体。细胞游离面有许多微绒毛，纤毛较少。有人见有些细胞的突起伸到弓状核的血管，或到正中隆起两侧脑表面，并见突起内有微管、线粒体，脂滴和滑面内质网。另有人见突起伸到第三脑室漏斗隐窝的毛细血管，并见突起内有许多小泡和颗粒。也有人见弓状结节漏斗纤维末端止于长突细胞和别的神经胶质细胞的突起，形成类似于化学性突触的结构。

分类：中枢神经系统胶质细胞、周围神经系统胶质细胞（神经胶质细胞分布区域的不同）

（一）中枢神经系统胶质细胞

分类：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞（依据中枢神经系统胶质细胞形态特征和分布部位）

（二）周围神经系统中的施旺细胞、脊神经节中的卫星细胞

　　1．星形胶质细胞、2．少突胶质细胞、3．小胶质细胞、4．室管膜细胞

　　1．星形胶质细胞 星形胶质细胞（astrocyte）是胶质细胞中体积最大的一种，与少突胶质细胞合称为大胶质细胞（macroglia）。细胞呈星形，核圆形或卵圆形，较大，染色较浅（图 7－13）。星形胶质细胞可分两种：①纤维性星形胶质细胞（fibrous astrocyte），多分布在白质，细胞的突起细长，分支较少，胞质内含大量胶质丝（glial filament）。组成胶质丝的蛋白质称胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein， GFAP），用免疫细胞化学染色技术，能特异性地显示这类细胞。②原浆性星形胶质细胞（protoplasmic astrocyte），多分布在灰质，细胞的突起较短粗，分支较多，胞质内胶质丝较少。星形胶质细胞的突起伸展充填在神经元胞体及其突起之间，起支持和分隔神经元的作用。有些突起末端形成脚板（endfeet），附在毛细血管壁上（图 7－12），或附着在脑和脊髓表面形成胶质界膜（glia limitans）

　　星形胶质细胞之间的细胞间隙狭窄而迂回曲折，宽约15～20nm，内含组织液，神经元借此进行物质交换（图7－14）。星形胶质细胞能吸收细胞间隙的K+，以维持神经元周围环境K+含量的稳定性，它还能摄取和代谢某些神经递质（如γ-氨基丁酸等），调节细胞间隙中神经递质的浓度，有利神经元的活动。在神经系统发育时期，某些星形胶质细胞具有引导神经元迁移的作用，使神经元到达预定区域并与其他细胞建立突触连接。中枢神经系统损伤时，星形胶质细胞增生、肥大，充填缺损的空隙，形成胶质瘢痕（glialscar）。

　　2．少突胶质细胞 在银染色标本中，少突胶质细胞（oligodendrocyte）的突起较少（图7－12），但用特异性的免疫细胞化学染色，则可见少突胶质细胞的突起并不很少，而且分支也多。少突胶质细胞的胞体较星形胶质细胞的小，核圆，染色较深（图7－13）。胞质内胶质丝很少，但有较多微管和其他细胞器。少突胶质细胞分布在神经元胞体附近和神经纤维周围，它的突起末端扩展成扁平薄膜，包卷神经元的轴突形成髓鞘，所以它是中枢神经系统的髓鞘形成细胞（图7－18）。新近研究认为，少突胶质细胞还有抑制再生神经元突起生长的作用。

　　3．小胶质细胞 小胶质细胞（microglia）是胶质细胞中最小的一种。胞体细长或椭圆，核小，扁平或三角形，染色深（图7－13）。细胞的突起细长有分支，表面有许多小棘突（图7－12）。小胶质细胞的数量少，约占全部胶质细胞的5％左右。中枢神经系统损伤时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。血循环中的单核细胞亦侵入损伤区，转变为巨噬细胞，参与吞噬活动。由于小胶质细胞有吞噬功能，有人认为它来源于血液中的单核细胞，属单核吞噬细胞系统。

　　4．室管膜细胞 室管膜细胞（ependymal cell）为立方或柱形，分布在脑室及脊髓中央管的腔面，形成单层上皮，称室管膜（ependyma）。室管膜细胞表面有许多微绒毛，有些细胞表面有纤毛（图7－14）。某些地方的室管膜细胞，其基底面有细长的突起伸向深部，称伸长细胞（tanycyte）。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 注解 附： 1 治疗反应性精神障碍的穴位 1 拼音

fǎn yìng xìng jīng shén zhàng ài

2 英文参考

Reactive mental disorders

3 注解

反应性精神障碍与反应性精神病（reactive psychosis）为同意语。属于心因性精神病（psychogenic psyhosts）的范畴。最早的Winmmer（1916）分析了精神创伤对本病的致病作用，提出了心因性精神病的概念。这是一类由相当强烈并持续一旦时间的精神创伤性生活事件直接引起的精神障碍。

本病的临床表现与发病应激源密切相关，个伴有相应的情感体验，容易被人所理解。病因方面剧烈的精神创伤或生活事件，或持续的困难处境，皆可为本病发生的直接原因。

根据本病的临床症状和病程长短，大致可分以下几种类型：

（1）急性心因性反应：：皆由来势迅猛的精神冲击导致发病，精神症状在遭受 后数分钟或数小时出现。

（2）延迟性心因性反应：由应激性事件或处境而引起的延迟性反应，临床症状有三方面的主要表现：①创伤性体验的反复重现后持续性的警觉性增高；③持续的回避。③病程可有波动性，但大多数患者能恢复。少数可呈慢性病程，预后不良。

（3）持久性心因性反应：是由于应激源长期存在而诱发的反应。本型临床表现以妄想常见，内容有被害妄想、被监视、援引观念等。有的患者则以情感障碍为主，如易伤感，沮丧，愿向他人倾诉等。也有的患者以生活习惯和行为模式改变为主要症状。本型病程较长，至少持续3月，有的可长达几年，预后较其他两型为差。

治疗反应性精神障碍的穴位 环谷

胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性的影响：将SD大鼠48只随机分为空白对照组、炎

膑骨

胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性的影响：将SD大鼠48只随机分为空白对照组、炎

髀厌

胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性的影响：将SD大鼠48只随机分为空白对照组、炎

百虫窠

出现，用孕酮处理后有所增加，表明雌激素增强卵巢的反应性，在此基础上针刺血海，可能通过某种机制兴奋下丘

分中

神经组织是神经系统的主要组成成分，它包括神经细胞和神经胶质。

神经细胞是神经系统的结构和功能单位，又称为神经元，他们具有接受刺激，传导冲动和整合信息的功能，有些神经元还有内分泌的功能。

神经胶质又称为神经胶质细胞，数量约为神经元的10~50倍，主要分布于神经元之间，无传导冲动的功能，而对神经元起支持，营养，绝缘和保护等作用。

你好;他的症状就是癫痫,僵蚕是一种中药他本人不适应吃就不要吃,吃了会引起中毒

癫痫包括多组疾病和综合征,是由多种原因引起的一种慢性脑功能障碍性疾病。不论病因如何，均以病程中有反复发生的大脑神经元过度放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征，以肌肉抽搐和(或)意识丧失为其重要表现，另外还可表现为感觉、行为、自主神经(即植物神经)等方面的障碍。具有发作性、复发性及通常能自限的特点。

什么叫癫痫发作

癫痫发作是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部位，致使神经细胞群一次过度或超同步突然短暂放电，并相应地出现一次临床表现，临床上把这种每一次的异常表现过程叫一次癫痫发作。

什么叫癫痫综合征

癫痫综合征是指在特定的年龄、不同病因或促发条件下,某些临床表现和体征通常固定地组合在一起所出现的痫性疾病。如少年肌阵挛性癫痫、学龄前林-戈(Lennox�Gastaut)综合征、婴儿痉挛症等。

什么叫发作先兆

所谓先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状，而且在大发作后，常能回忆起昏迷前所出现的症状。

临床上先兆症状的出现，实质上是发作的首发症状，具有定位意义，另外，当发现有大发作的先兆症状时，即预示着癫痫将很快发作。

什么叫自动症

自动症是指在癫痫发作的过程中或发作之后，病人的意识尚处于混浊状态时所出现的一些或多或少的不自主、无意义、无目的的刻板样动作，清醒后不能回忆。临床表现形式多样，可能是重复原先正在进行的动作，也可能是新的无意识动作，或者是对幻觉、错觉的反应动作。常见的有：

(1)饮食性自动症：临床上最多见，常为口部重复动作，如吸吮、咀嚼、舔食、伸舌、清喉等。

(2)习惯性自动症：无意识地重复某种简单的动作,如搓手、抚面、解扣、脱衣、摸口袋、移动桌椅等。

(3)姿态性自动症：无意识地重复某种简单姿态。

(4)神游症：为激动性自动症,多发生在白天，此时患者对周围环境有部分感知，并可做出相应反应，可在较长时间内进行复杂而协调的活动，如行走、奔跑，乘坐或驾驶车辆，简单交谈，购买物品等，一般持续数分钟，若不予注意，常难以发现。

(5)梦游症：是自动症在夜间发作(参见相关条文)。

(6)言语性自动症：多为简单语言的重复或叫喊等。

(7)朦胧状态：这种发作的表现极复杂，是癫痫病人常见的发作性精神障碍，常为突然发病，意识不清，对周围环境定向力不好，对事物感知力不清，不能进行正常接触，可出现幻觉、妄想，多有情感障碍，如恐慌、愤怒、行为紊乱，甚或毁物伤人等，发作时可有植物神经症状。

什么叫原发性和继发性癫痫

癫痫的病因至今尚未完全明了，历来的病因分类都将其分为原发性和继发性两种。前者是指病因未明的一类，又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐原性癫痫或真性癫痫等；而后者病因明显，又称继发性癫痫或症状性癫痫。然而，随着科学技术的进步，一些原因未明的癫痫患者的病因必然被发现，这就是说，现在被认为是原发性的癫痫当中，必然或多或少地还包含有继发性癫痫在其中，之所以称其为原发性，只是因为目前还没能找出它的具体原因罢了。

什么叫难治性癫痫

关于难治性癫痫的概念，目前尚无统一的认识。一般认为对癫痫发作选用适当的药物单独使用无效，改为联合用药，药物血浓度控制在有效范围内，坚持正规治疗在3个月至2年以上仍不能控制，且经检查无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变者，即属于难治性癫痫。

什么是癫痫的患病率和发病率

所谓患病率是指在1000个调查对象中患该病的人数。在人的一生中，只要曾经患过，不论现在的病情是否被控制都包括在内。

所谓发病率是指每年每10万人口当中该病的发生人数。

关于癫痫的患病率和发病率，国内几次癫痫流行病学调查的结果都不尽相同，但其差异多不超过05％。1986年我国六城市调查结果显示癫痫患病率为457‰，1985年22省、自治区的农村人口调查结果显示癫痫患病率为366‰，其中18岁以下者占全部癫痫病患者的75％～80％。就癫痫的发病率而言，我国城市为35/10万，农村约为26/10万，估计每年新发生病例接近40万人。

癫痫是一种遗传性疾病吗

关于癫痫病是否遗传，国内外的许多学者都从很多方面进行了研究，如不同病因的癫痫家系成员的患病率、不同发病类型癫痫亲属患病率、癫痫家系成员的发作类型与先兆发作类型的一致率、家系脑电图、双生子癫痫发病的一致率及癫痫家系的染色体研究等。得出的一致结论是：癫痫存在家族聚集性，也就是说，癫痫存在遗传倾向，不仅是原发性癫痫如此，继发性癫痫也是如此。国内通过对癫痫家系的调查发现：癫痫患者一级亲属患病率大约在1％～5％左右。患者亲属的患病率是正常人群的5～10倍。原发性癫痫患者一级亲属的患病率高于继发性癫痫。在原发性患者中患者子女的患病率比父母和同胞高，而继发性癫痫患者的父母、同胞和子女也明显高于一般群体的发病率。

癫痫和年龄有什么关系

癫痫患者的患病率和发病率及发作类型与年龄都有一定的关系。我国六城市曾做流行病学调查，结果显示：癫痫的患病年龄在儿童期及青年期随着年龄增长而增长，至中年最高，然后下降。这种患病年龄的趋势与美国Carlisle和日本Niigata的报告类似。这可能是因为癫痫起病多在儿童和少年期，而且直接死于癫痫者很少，存活病例的积累便使中年组的患病率增高,同时在老年期，由于癫痫患者又死于其他疾病,所以人群中积累的癫痫病例减少而使患病率下降。

就发病年龄来讲，各地报道也不一致，四川省城乡42万人的流行病学调查结果显示儿童及青春期的发病率较高。

国外文献也认为，癫痫发病以儿童多见。还有人认为，癫痫随年龄和大脑发育而变化，新生婴儿为不规则发作；婴儿痉挛常在婴儿期发病；3岁以后儿童多为小发作、跌倒发作或肌阵挛发作；3～10岁儿童有全身强直�阵挛发作、局部发作或失神发作，随着年龄增长失神发作减少，而由全身强直�阵挛发作，尤其是颞叶局限性发作所取代。

癫痫和性别有什么关系

关于癫痫患者的性别，一般认为对癫痫发病没有什么影响。如果不以性别人群为基数计算，仅考虑其在人群中出现的频率，我国11次有性别记载的流行病学调查,共调查5025084人,其中男性患者是4916人,女性患者3992人,性别比值为12315∶1,显示男多于女。另外，就国内有性别记载的就诊癫痫患者总病例中，男性12178人,女性7697人，男女比值为15824∶1，同样说明男性患者多于女性。目前对其差异的原因尚不清楚，但可能与男性更易发生头部外伤有关。

癫痫和地域有什么关系

癫痫的发生和其所生活的地区无任何关系,地区的差异不是构成癫痫发生的因素,据个别地区调查，城镇人口癫痫患病率为45‰，农村为58‰，农村高于城市，但也有的调查认为城市离于农村，而且就城市与城市，农村与农村相比较，癫痫的患病率和地区无明显差异，从根本上来讲，地区分布和癫痫无任何关系。

大脑的大体结构和功能如何

大脑位于颅骨腔之内，其表层为灰质(即大脑皮质),内部为白质、基底节和侧脑屋,其表面凹凸不平，有很多深浅不同的沟裂，沟裂间的隆起部称为脑回。整个大脑以矢状缝为界分为左右两个半球,每个半球又借中央沟、外侧裂、顶枕裂将其分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶。

两侧大脑半球结构是对称的，但功能又不完全对称，一般大多数人的语言中枢在左侧半球，习惯上把其称为优势半球。

额叶主司随意运动、语言及精神活动,紧靠中央沟前的中央前回皮质为运动中枢,自上而下代表对侧的下肢、躯干、上肢和头面口舌。顶叶紧靠中央沟的中央后回皮质为感觉中枢，主司对侧感觉，顺序与前者一致。颞叶主要与听觉、嗅觉、味觉及精神情感有关。枕叶主司视觉。

这些解剖与功能上的大体分工，为癫痫的定位提供了诊断上的基础和依据。

癫痫和脑部结构有什么关系

临床上各种类型的癫痫发作的基础均为脑神经元的发作性异常放电。其基本特征是局部(即癫痫灶)产生的异常放电向外部扩散，当达到一定的惊厥阈值时即出现癫痫发作。其发作类型及表现与脑部的解剖与结构有一定的关系，病灶的位置及范围不同，临床表现各异。不论病灶在何处，所有源于病灶的异常放电均是沿着一条特殊的途径产生和传播的，这一途径就是各种癫痫发作的共同解剖结构基础。现已证实，与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统：①前脑系统：主要包括边缘系统，如杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹等，这一系统与单纯阵挛或强直�阵挛癫痫中的阵挛成分有关。②脑干系统，主要包括纵贯中脑、桥脑和延脑的网状结构，本系统可能与强直�阵挛发作和阵挛等的发生和传播有关。

癫痫发作的电生理基础是什么

大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触，形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质，通过突触间隙，作用于另一神经元的胞体和树突的受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。

正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K＋)和钠离子(Na＋)的浓度分布是不均匀的。K＋多在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na＋通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K＋渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，称做“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。

癫痫发作的病理基础是什么

多数癫痫病人的脑组织存在有病理改变，即所谓“癫痫病灶”。

在“癫痫病灶”中，神经病理改变主要为限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等导致局部脑组织崩解，供血障碍，神经细胞外液成分改变，组织结构发生紊乱，从而使细胞的生理功能、生物化学结构和新陈代谢等发生异常，给局部细胞电生理改变打下基础。

典型的大脑皮层癫痫病灶有中心区和环形中间带，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生，已不具有神经的兴奋性，所以也没有电活动。环形中间带的神经细胞数目减少，并由于供血不足及代谢紊乱而发生变性，具有过度兴奋性，有异常的电活动，是引起癫痫放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织而传播，这就构成了癫痫发作的病理基础。

癫痫发作的生物化学基础是什么

电解质分布失衡、神经递质紊乱及细胞能量代谢障碍等生物化学改变都可以成为癫痫活动的基础。

神经细胞的膜电位决定于细胞内外钾、钠离子的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等)，细胞膜通透性增强，钾离子由细胞内转移到细胞外，而钠离子进入细胞内，使神经元的兴奋性增高，发生长时间的去极化和阵发性放电，导致癫痫活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强，而导致癫痫发作。

神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙，作用于另一神经元细胞体和树突的受体，可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类，兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用；抑制性递质可以使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少发生惊厥的可能性。但在病理情况下，当兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化，引起癫痫性放电。

细胞能量代谢是指充足的脑血循环供应了葡萄糖和氧，而葡萄糖和氧给神经细胞提供了能量，以维持细胞的基本功能和结构的完整性，保持细胞内外钾、钠离子的正常分布和运转，维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血循环发生障碍，则神经细胞处于缺乏葡萄糖和氧的情况下，能量代谢减损，细胞的功能和结构受到影响，细胞内钾丢失、钠增加，细胞出现去极化兴奋性增高，导致癫痫发作。

这些都构成了癫痫发作的生物化学基础。

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