双相情感障碍的病因是什么，是压力大吗

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解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

双向情感障碍它和抑郁症一起走进了我们的认知中，双向情感障碍感觉和抑郁症很像，但又感觉不像，它到底是种什么病

双向情感障碍是什么病

双相情感障碍又称双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍（心境障碍）。双相障碍是一种常见的精神障碍，国外流行病学调查显示双相障碍患病率1%～3%，发病年龄高峰期15～19岁，首次多为抑郁发作，常一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。中国既往的研究(1993年)显示发病率在0083%，不到01%，发病率比国外低。

双向情感障碍的表现症状

1、情绪高亢：这主要是双相情感障碍患者躁狂症发作时的特征，患者通常情况下比常人兴奋，容易在与他人进行交流过程中语速不自觉加快、语调起伏变化较大，从他人视角观察往往发现患者眼睛炯炯有神、面部表情丰富。

2、肢体活动增多：双相情感障碍患者躁狂症发作时往往较之正常人表现出明显的肢体活动增多，在这种情况下患者极有可能出现不合乎情理的伤害他人或者自己的行为。如果患者为学生，则往往在上课期间左右移动、活动频繁以及眼神四处飘忽。

3、幻听臆想：双相情感障碍患者躁狂症较为严重时甚至可能出现幻听以及臆想的现象，患者可能表现出过度兴奋沉迷或者异常害怕惊恐的表情。这时候周边的人应注意保护好自己的人身安全，同时不要轻易接近触碰患者。

4、焦虑失落：当双相情感障碍患者抑郁症发作时，患者可能表现出现异常的焦虑或者情绪低落。患者可能出现明显话语减少、不愿参与社会性活动以及眼神、面部表情呆滞。

5、体重增加：双相情感障碍患者体重增加往往与抑郁症的发作密切相关。患者由于大脑内五羟色胺分泌增多，刺激相应神经产生冲动以及某些特定细胞因子的分泌，可能造成组织脂肪生成增多、降解转化减少。此外在治疗过程中，某些药物的使用也会导致患者体重增加。

双相情感障碍患者躁狂症与抑郁症的发作往往呈现出不规律性，患者情绪波动起伏较大，容易受到外界刺激。因此，在与双相情感障碍患者的日常交往过程中，应小心谨慎观察患者情绪变化，避免做出刺激患者病情加重的行为。

双向情感障碍可以治愈吗

双相情感障碍能否治好笼统的回答是能，是可以治好的。

但是双相情感障碍也是一种比较复杂、比较严重的疾病，最终的治疗效果取决于很多因素，本身病情的特点、病情的复杂程度，不同人病情复杂程度也不一样，还有身体方面其它疾病的情况，家庭、社会的支持，经济状况，家人对他的关心、照顾情况怎么样等等，这些因素都可能和最后的治疗效果有关系。作为家人最需要做的是配合医嘱进行系统治疗，由医生定期复诊、根据病情变化进行方案的必要调整，这样是保证达到最佳治疗效果最好的、最正确的做法。因为双相情感障碍还是有相当一部分患者的治疗效果会达不到治愈、治好的程度，有部分患者可能最后出现精神残疾的结局，在精神残疾里面双相情感障碍也是常见的疾病之一，所以要配合医嘱治疗，对病人进行更多的理解、关怀和适当帮助是保证疗效正确的做法。

双向情感障碍是心理病还是精神病

双相情感障碍属于精神病，属于一类常见的精神障碍；它的表现有躁狂、轻躁狂发作，比如情感高涨、精力旺盛、活动增多、言语增多、思维加快，又有抑郁发作，比如情感低落、快感缺失、精力下降、兴趣减少、活动减少等表现的一种心境障碍；躁狂和抑郁可以交替、循环、混合方式出现，呈反复出现性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，部分有残留症状的患者可转为慢性。

双相情感障碍

3个典型特征

1躁狂和抑郁两症状并存。

抑郁症状是双相患者最为常见的表现症状，但是要确诊双相情感障碍，躁狂症状是必要条件。

躁狂症状发作的时候，人会情绪高涨，甚至容易被激惹。

典型就是“三高”:情绪高、思维能力快、行动速度快。

躁狂状态可能会造成一些破坏性的行为，比如参加危害自身健康的活动、参与犯罪行为、滥交等。

但是更可怕的是，这种状态持续不了多久，就会跌入“三低”的低谷:抑郁症状发作。人会变得情绪低落，甚至发僵。

2情绪过山车，反复发作。

双相情感障碍患者，无时无刻都在坐情绪过山车，在抑郁心情和躁狂心情中的“反复横跳”。

躁狂状态和抑郁状态的反复切换，是双相情感障碍最典型的症状。

3长期存在。

双相情感障碍一日出现，便会长期存在于身体，它不会一下子好起来，而且不知道什么时候会突然发作。

如果没有得到及时的治疗，对生活和工作都会造成严重的影响。

一、双相情感障碍的概念

一般是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示双 向障碍终生患病率为55%-78%，双相障碍是一类临床常见且危害严重的重性精神疾病，多起病于成年早期，该病有明显的家族聚集性，其遗传倾向较精神 分裂症、抑郁症等更为突出，遗传度高达85%，父母若一方患有双相障碍I型，其子女患双相障碍的几率约为25%，若父母双方均患有双向障碍I型，则子女患双向障碍的概率达50%-75%。。双相情感障碍的发病机制尚不清楚，目前认为是遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫、社会心理因素等共同作用的结果。

二、临床表现

典型躁狂发作表现：心情愉悦或容易发脾气，言语增多、高谈阔论，自我感觉良好、自信心膨胀，活动增多、精力充沛、爱管闲事，计划多但虎头蛇尾，行为挥霍或鲁莽，睡眠需要减少，性欲亢进。

典型抑郁发作表现：情绪低落、对前途感到悲观，愉快感缺失即无法从生活中体验到乐趣，兴趣减退或缺失，即对什么都不感兴趣或既往感兴趣的事也变得索然无味， 自我评价下降，觉得自己事事不如人，一无是处，自责甚至自罪，认为自己成了别人的包袱，注意力难以集中，自感记忆力下降，睡眠障碍，食欲下降，精力减退总 觉得乏力，自感脑子反应迟钝，自杀观念或行为。

三、临床现状

它具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率的特 点，该病对患者的婚姻、子女、职业等诸多方面均有严重影响, 15～44岁人群中，在全球范围双相障碍为致残原因的第六位。该病临床上误诊率高、识别率低、自杀风险高，完全治愈率低，很多患者面临着抑郁的慢性迁延、 转相的频繁、转相的突发等。

四、提高识别率，还需要家庭成员的参与

双相障碍从发病到准确诊断的平均延迟时间是 5-10年，超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍，其中60%的患者曾被误诊为抑郁症，近几十年来，大量的国内外研究均证明了双相抑郁与 单项抑郁有诸多不同的临床特征，多数研究显示，与单相抑郁相比相比，双相抑郁患者发病年龄偏早（小于25岁），抑郁发作次数多或频繁发作，伴有非典型症状 概率高，比如食欲旺盛、体重增加、睡眠增加，伴有精神病性症状概率高，共病多见，双相障碍的阳性家族史也是风险因素之一。

造成误诊率高、识别率低的最主要原因是轻躁狂的难以识别，对于轻躁狂状态常被患者感受到抑郁缓解或作为一种快乐的情感体验，持续时间相对短暂和具有自我协调的心境状态，故 轻躁狂患者极少自发报告这种情况，那么这时家庭成员的细致观察就显得非常重要，因此要减少误诊率，提高识别率，除了需要临床大夫需要不断提高临床诊疗能力，同时还需要家庭成员的共同参与。那么作为家庭成员对此能做些什么呢？首先：患者有过首发抑郁之后，要多关注患者情绪的波动、行为的变化、语量的多少、 与人的沟通、内心的体验、言语的内容等的变化，尽可能地回忆患者是否有过持续几天的觉得心情愉悦，或发现脾气的变化，或变得勤快了，或一反过去的羞涩而表 现健谈，爱吹牛，感觉不到困倦，工作能力提高，睡眠需求减少，创造性提高，有很多想法等，并向大夫详细表述。另外：密切接触的家庭成员也可以了解一些简单 易操作的测查量表，并借助这些工具来筛查，有助于早期识别及提高警惕性。比如：32项轻躁狂症状清单。

五、症状缓解后是否需要维持治疗？维持治疗的时间是多长？

精神疾病的治疗要以患者为中心，既要考虑患者短期的症状控制，还要考虑到患者的终极目的就是回归社会，因此维持期的主要任务是防止复发，加强心理、社会及职 业的康复，维持治疗可以降低复发的频率，延长间歇期，维持治疗时间越长，复发的几率越低，那就究竟维持多长时间？对此目前尚无定论，一般根据患者疾病发作 的频率、治疗的敏感性、病程的长短研究报道，双相障碍首次复发的平均时间为29年，一次躁狂发作后有90%复发，躁狂在第一年中的复发率为51%，2年 后为33%，四年后28%，即使维持治疗，在发病后的一年内仍有37%的双相障碍患者复发，5年复发率达73%。对于抑郁来讲，如果在第一次治疗后即获得 痊愈，一年内复发率为33%，如果经两次治疗获得痊愈，一年内复发率为50%，如果经过三次治疗才获得缓解，高达50%的患者会在半年内复发。选择何时试 停药要根据上述情况并结合服药后的不良反应去权衡风险获益比，因此如果患者服药后不良反应不明显，在保证定期检测各项监测指标如心电图、血常规生化内分泌 各项、血药浓度等基础上，尽可能久地维持服药，国外有文献提倡应尽量无限期地持续维持，那是否能长期维持治疗，良好的家庭、社会支持不容忽视。