双相情感障碍的原因有哪些

一、双向情感障碍是一种什么病

双相情感障碍(又称钟摆病）:属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作，其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症;轻躁狂;躁狂根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是目前临床经常使用的分类。

双相障碍分为：双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作;双相Ⅱ型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重;双相其它型：躁狂或抑郁发作均不严重;环性情绪人格：具有躁狂抑郁双相情绪波动人格特征，其情绪波动幅度轻。

二、双向情感障碍的表现是什么

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。

2躁狂发作

(1)心境高涨：自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

(2)思维奔逸：反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题;目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

(3)活动增多：精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入场所，招蜂引蝶。

三、精神病需要注意什么

药物治疗原则

1、首先使用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主。

2、根据病情需要，及时联合用药，药物联用的方式有两种心境稳定剂联用，心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时，要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。

3、定期监测血药浓度，评估疗效及不良反应。由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量接近，应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时(如次日晨)，以测定谷血药浓度为标准。

4、一种药物疗效不好，可换用或加用另一种药物，要判断一种心境稳定剂无效，应排除依从性差和血药浓度过低等因素，且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效，可换用或加用另一种心境稳定剂。

心理治疗

在实施药物治疗的同时，也要进行心理治疗。在此过程中，医生应密切注意观察患者的情绪变化，并安抚患者的情绪，让患者放松心情，摆脱不良情绪的困扰，回到宁静平和的情绪当中。

四、什么原因导致双向情感障碍

生物学因素

神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

双向情感障碍早期症状有哪些

　双向情感障碍早期症状有哪些，现在很多人精神压力比较大，当情绪没及时缓解的时候，很容易会出现一些心理问题。接下来我为大家收集了一些关于双向情感障碍早期症状有哪些的相关资料，大家一起来了解一下吧！

双向情感障碍早期症状有哪些1

　发生双向情感障碍，最初的症状是有情感比较脆弱，而且非常容易发怒。患者常常因为一些细小或无关重要的事情而感到悲伤或兴奋激动，无法克制。常见于脑动脉硬化性精神障碍，也可见于神经症的神经衰弱等功能性精神障碍。很容易因为一些小的事情而引起强烈的情感反应。例如生气、激动、愤怒、甚至大发雷霆，持续时间一般比较短暂。常见于脑器质性精神障碍，例如脑动脉硬化性精神障碍。也可见于躁狂状态等功能性精神疾病。

　 一、双向情感障碍症是什么

　双相情感障碍(又称钟摆病)，属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有痛苦发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的痛苦发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有痛苦发作的才是单相障碍。

　DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性痛苦发作，双相II型指有轻躁狂及重性痛苦发作，无躁狂发作。

　值得注意的是，双相痛苦未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相痛苦患者被误诊为单相痛苦，长期使用抗痛苦药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。

　 二、双向情感障碍症的表现

　情绪高涨、易激惹或情绪低落，或呈双相性。

　情绪低落者，从轻度悲观到强烈自罪感。

　思考困难，缺少决断，缺乏兴趣。

　头痛，睡眠障碍，精力不足。

　焦虑，病情严重者可有运动迟滞、激动不安、疑病或被害妄想、厌食、失眠。

　据统计，约有一半的躁郁症患者发病于青少年阶段，提早发现，才能对病情做最佳控制。若父母双方都有病史，孩子罹患的比率是50%，父母单方有病史，罹患比率则约15%到20%，有家族史者须特别当心。

　一般而言，躁病的发病年龄约在二十岁与二十五岁之间，郁病的发病年龄则大约在三十至三十五岁左右。躁病与郁病发作持续时间也不尽相同，通常若不加以治疗，躁病的症状可能持续三至六个月，郁病症状，可能长达六至九个月。

双向情感障碍早期症状有哪些2

　 一、双向情感障碍病症（什么叫双向情感障碍？）

　情绪障碍分成单边情绪障碍即单边神经衰弱，和双重的情绪障碍即双重神经衰弱或是精神分裂症。单边神经衰弱以心情低落主导，而双相痛苦症要繁杂的多，病人除开具有痛苦症状外，通常还随着躁狂发病。

　“双相”，全称‘躁狂痛苦症’。有几回发病是痛苦症，另一个几回确是心态过多激动，乃至不可以自动化控制，展现躁狂情况。

　 二、双向情感障碍的主要表现

　“双相”与一般神经衰弱的关联性：他们全是发病性的疾病。通常每一次发病延迟时间数日，乃至会有不断几个月时间的。通常历经1个发病期之后自主减轻，减轻期彻底恢复过来，并且自身彻底可以了解发病时的异常，自身自心也期待再不发作，但却通常数次发病，这一非病人自己能够操纵。

　“双相”与一般神经衰弱的差别：有50%的焦虑症患者，发病并不是很经常，乃至将会一辈子只发病一回，总得来说躁狂痛苦症，也就是说说白了的双相痛苦症的发病频率要高得多。而假如病人是初次发病，并且是痛苦症性的'发病，那麼没办法区别两者关联，直要等你出现心态过多激动，能够诊断为“双相”特点。

　1、感情敏感：病人经常由于某些细微或不相干关键的事儿而觉得忧伤或激动兴奋，无法克制。多见于脑血管硬化性精神疾病，也看得见于神经症的精神衰弱等多功能性精神疾病。

　2、易激惹：病人非常容易由于某些小的事儿而造成明显的感情反映。比如发火、兴奋、恼怒、乃至火冒三丈，延迟时间通常较为短暂性。多见于脑器质精神疾病，比如脑血管硬化性精神疾病。也看得见于躁狂情况等多功能性疾病。

　3、强制笑哭：病人在没有外部要素的危害下，突然冒出不可以操纵的、没有分毫感召力的脸部情绪。病人对于既无一切心里感受，也说不出来需不需要那样哭和笑。它是在脑器质精神疾病时比较普遍的这种精神病症状。

　4、欣快：是在痴呆症基本上的这种“热情高涨”。病人常常满面简单而且呆板的微笑，连自身都说清开心的缘故，因而使人呆傻、愚昧的觉得。看得见于麻木性痴呆症和脑血管硬化性精神疾病。

　5、生理性热情：就是指忽然产生的、十分明显但又短暂性的这种情绪障碍。它与感情暴发的不同点：其主要表现为欲望、致死、毁物等具备较强的毁灭性的个人行为，大多数有必须水平的意识障碍，过后忘却。常见于癫痫病、脑颅外伤性、中毒副作用精神疾病及精神分裂。

　 三、双向情感障碍的痊愈方式

　身心健康专家指出，相对性于单相电神经衰弱最关键的是想方设法领着病人从痛苦症情况中走出去，这一除开用药治疗外应大量的辅之以认知行为疗法，根据关爱和户外活动游戏使病人的心身体会到衣食住行的温暖。

　而针对双相躁狂痛苦症病人而言，由于发病将会比较经常，因此主要的是根据药品调节情绪，防止在偏激心态发病时导致损害，在心态得到操纵后，再辅之以心态指导，慢慢使其能自身把握，稳定情绪化是首先，以后能够再想方设法开展事件的认知行为疗法。

　在单相电和双相型的痛苦症期，都是出现显著的精神实质健身运动和植物性神经系临床症状。病人主要表现精神实质自主运动缓慢，或逻辑思维、语言及-般姿势的迟缓，乃至会发展趋势到痛苦症性木僵的程度，这时全部独立姿势彻底消退。约有15%神经衰弱有无精神疾病性病症，最常见于痛苦症。期待大伙儿铭记，倘若发觉症状，要立即采取有效。

自2015年起，由世界双相障碍协会和国际双相障碍基金会发起，将每年的3月30日定为世界双相情感障碍日。

什么是双相情感障碍？

双相情感障碍（Bi-Polar Disorde），也曾被称为“躁郁症”，它是指有躁狂或躁狂发作，并有抑郁发作的一类心境障。患者会心境在躁狂，即心境高涨、膨胀易激惹、精力旺盛这样的高能状态，和情绪低落、思维迟缓、意志行为减退这样的低能抑郁状态中交替。

何为躁狂？

在持续至少一周的，大部分时间里有明显异常且持续的

心境高涨 ：兴奋、欣快，热情、乐观，兴趣盎然。

易激惹 ：不耐烦、易怒、容易跟人产生争吵、包括肢体冲突。对于青少年来说，也可表现为爱发脾气。

精力旺盛 ：精力充沛、不知疲倦。

在此期间，至少存在3项症状：

自尊心膨胀或夸大：自我感觉良好，高估自己的能力，去做一些其实没有能力做的事情。

对睡眠的需求减少 ： 晚上睡得很少，但依旧精神饱满 ；这有别于失眠，会让人白天困倦。

比平时更健谈 ：可以喋喋不休，语速加快，说话漫无边际。

思维奔逸 ：思维跳跃、联想的速度加快，感觉说话的速度跟不上脑子想的速度。

注意力无法集中 ：注意力并不持久，容易被别的事物吸引。

意志行为增加 ：活动增多，坐立不安，在学习工作中制定不现实的计划。

不计后果的行为 ：如 无节制地购物、轻率的性行为、鲁莽的投资 。

假如躁狂发作的状态影响到工作、学习和生活，或者需要住院或及时救医。

躁狂症发作时，做事很冲动不计后果，易动怒，有自我夸大妄想，觉得自己很有能力，说话语速快，语量多，抑郁症发作时，有自杀的想法，自责，兴趣丧失，失眠早醒等等。正因双相情感障碍的状态落差大，患者自杀率比抑郁症自杀率还高，自杀率更是正常人的10倍。患者在最开始的时候是一定要使用药物治疗控制患者的情绪，躁狂状态时保证患者平静下来，心理治疗没办法在前期替代药物治疗的作用，即使在后期心理治疗时，仍然需要规律服药。

首发的双相情感障碍的治愈率是100%，但是多数病人需要5-10年才能诊断，也会被容易误诊为抑郁症，病人也会容易忽略自己的轻躁狂症状，所以家人的细致观察尤为重要。并且尤为重要的是，双相情感障碍是容易复发的疾病，药物治疗要坚持服用下去，一般来说初次发病患者需服用2-3年的药物，如果复发，需服用5年药物，如果再次复发，经常复发，就需要长时间服药。而且复发率高达90%，复发次数越多对大脑损害越重，维持治疗可以降低复发的频率。学会处理自身情绪也是可以做到预防的一方面，通常这类病人会因单相抑郁出现，在治疗过程中发现躁狂相，如果身边人有这类倾向，最好对患者进行细致观察并陪同去医院就诊，客观呈现病史（有无家族遗传史）。

临床表现

1躁狂发作：以心境高涨为主，与其处境不相称，可以从高兴愉快到欣喜若狂，某些病例仅以易激惹为主。病情轻者社会功能无损害或仅有轻度损害，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。

主要临床表现有：

①注意力不集中或随境转移；

②语量增多；

③思维奔逸（语速增快、言语迫促等）、联想加快或意念飘忽的体验；

④自我评价过高或夸大；

⑤精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静，或不断改变计划和活动；

⑥鲁莽行为（如挥霍、不负责任，或不计后果的行为等）；

⑦睡眠需要减少；

⑧性欲亢进。

2抑郁发作: 以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。

主要临床表现有：

①兴趣丧失、无愉快感；

②精力减退或疲乏感；

③精神运动性迟滞或激越；

④自我评价过低、自责，或有内疚感；

⑤联想困难或自觉思考能力下降；

⑥反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；

⑦睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；

⑧食欲降低或体重明显减轻；

⑨性欲减退。

3混合发作：躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现，通常出现在在躁狂与抑郁快速转相时，一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑郁相。在目前疾病发作中，两类症状在大部分时间都很突出，也应归为混合性发作。

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情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

3月30日，是世界双向情感障碍日 ，也是著名画家梵高的生日，同时他也是一位双向情感障碍患者。 除了梵高，达芬奇、海明威、诗人海子等知名人物均曾为双相情感障碍困扰，所以 双相情感障碍亦被称为“天才病”。

什么是双向情感障碍？

双向情感障碍是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。与每个人都会经历的情绪起伏波动不同，双向障碍的情绪起伏波动会更大，有严重的抑郁和躁狂。

躁狂发作时，表现为情感高涨，兴趣与动力增加，言语行为增多；而抑郁发作时则出现情绪低落，兴趣减少，疲乏，思维行为迟滞等核心症状。

双向障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁常反复循环、交替往复或不规则等多样形式出现，也可以出现抑郁与躁狂同时存在的混合发作。

躁狂发作持续1周以上，轻躁狂发作持续4天以上，抑郁发作持续2周以上，并对患者的日常生活及社会功能等产生不良影响。

据世界卫生组织统计，全球双向障碍的平均发病率为2%-3%，部分国家或地区可高达5%-7%。双向障碍主要发病于成人早期。综观国内外调查数据，大多数患者初发年龄在20-30岁之间，25岁以前发病更多见，发病年龄高峰集中在15-19岁。在中国，双向障碍患者占各类精神障碍患者总数的1%-15%。

情绪一时高涨，一时低落就是双向情感障碍吗？ 不一定！教你从4个方面进行初步判断！

由于精神心理疾病的诊断不能单独借助于实验室检测，主要依赖于对病人的观察，如果发现周围人有情绪反复无常的表现，可从以下4个方面初步判断他是否有双相障碍的可能：

有抑郁和躁狂的表现

抑郁发作时，闷闷不乐或悲痛欲绝，提不起兴趣，全身乏力，消极自卑，脑子反应迟钝等；躁狂发作时，反应敏捷，言语增多，滔滔不绝，自我感觉良好，爱管闲事，行为鲁莽冲动等。

抑郁表现持续时间两周以上，躁狂表现持续一周以上，并且每天大部分时间都有抑郁和躁狂的表现。

职业、社会功能明显受影响，病人感到痛苦或给别人造成麻烦。比如，难以维持学业，无法继续工作等。

需要排除某些躯体疾病及用药、毒品等引发的情绪反常。

如何区分双向情感障碍与抑郁症？

双向情感障碍，与我们常说的抑郁症有很大区别。首先，双向情感障碍是两种情绪状态交替、混合发生的结果，而抑郁症往往表现为一种单向的情绪，不会出现亢奋、活跃、好管闲事的躁狂行为。

其次，双向情感障碍的发病年龄相对较早，一般25岁以前就出现了发病的现象。再者，双向情感障碍的发作次数相对较多。

最后，双向情感障碍还可能伴随着一些不太典型的表现，比如吃得多、睡得多、肢体出现灌铅感等等。

得了双向情感障碍能治好吗？

目前，随着治疗手段的发展和药物的开发，双向情感障碍的治疗已经很规范了，而且药物的安全性高，双向情感障碍如果发现得早，并且及时规范治疗，患者的治愈率会提升很多，反之则可能会反复发作。

双向障碍诊断的关键在于识别既往轻躁狂发作，因为患者来求治时多为抑郁发作或躁狂发作，轻躁狂发作因为对患者社会功能的影响不严重，极少被患者及其监护人意识为病态，所以极少求治，使用负性描述询问时常被否认，甚至轻躁狂发作可能成为患者希望达到的一种状态。

因此，再次提醒：如果出现以下症状，无论是患者本人还是家属均需要警惕：

双向障碍表现为抑郁或躁狂交替出现，抑郁发作时，闷闷不乐或悲痛欲绝，提不起兴趣，全身乏力，消极自卑，脑子反应迟钝等；

躁狂发作时，反应敏捷，说话滔滔不绝，易发脾气，精力和活动增加，睡眠需要减少，自我感觉非常好甚至夸大，爱管闲事、行为鲁莽冲动等。

其次，抑郁表现持续时间两周以上，躁狂表现持续1周以上（轻躁狂持续4天以上）并且每天大部分时间都出现，这些表现不仅影响到当事人的职业和社会功能，如维持学业及完成工作任务困难，而且让当事人感到痛苦。

早期识别有助于提高治疗应答率、减少复发、改善预后，因此一旦识别出既往轻躁狂/躁狂发作，应把握时机做出准确诊断，使双向障碍患者获得规范有效的治疗。

#健康2021##怎样判断抑郁症是否转成双向情感障碍##健康科普排位赛#

情感性心境障碍是指患者在多种因素作用下的情绪调节障碍，发病原因和遗传因素、人格特征、生活环境以及社会和心理因素，都是造成情感性心境障碍的诱因。这是因为患有情感性心境障碍患者的神经发生变化，导致甲状腺功能低下，这类患者就很容易受到外在因素影响发生情感性心境障碍。

　　由于情感性心境障碍和遗传、人格、社会或居住环境有关，这类患者发生疾病后，应该以自身的日常生活、行为习惯、工作环境和饮食情况来判断发病原因。由于这属于一种精神性疾病，发生疾病后需要先了解清楚原因，再来确定治疗方案。所以，早期的病因分析非常重要，下面就来了解一下 ，情感性心境障碍的原因有哪些？

　　第一、情感性心境障碍也称为情绪障碍，是一组精神障碍，其特征在于情绪变化异常，并伴随着异常情绪的相应认知和行为变化。临床上，包括抑郁症、躁狂症和躁郁症等类型，因此，不同类型的发病原因不同。如果患者通过检查，发现家族中有人发生过情感性心境障碍，说明自身的发病原因和遗传因素有关。

　　第二、情感性心境障碍主要临床特征是情绪的明显和持续起伏，通常伴随着思维和行为的相应变化。因此，在临床上，它可以分为四种类型，抑郁发作、躁狂发作、躁郁症和持续性情绪障碍。其中，抑郁发作和狂躁发作应该都和后天人格形成以及生活环境有关。

　　第三、情感性心境障碍发生后，每一位患者的情况都不同，临床表现会有很大差异。所以，发病原因也有很大差异，比如发病较温和的疾病，可能是某些负面生活事件形成的，而较严重的疾病，可能是由于反复发作不良事件后，长期无法处理，才形成了情感性心境障碍。

　　情感性心境障碍是由多种因素引起的，较常见的原因是遗传因素和人格特征因素。另外，生活环境或社会因素，也可能会导致这种疾病发生，尤其是生活压力较大的患者，很容易出现神经递质失调或精神调节系统异常。在出现这些情况后，得不到正确调整，就很容易使心理上产生疾病。