双向情感障碍怎么回事？

双向的情感障碍，它是一种情绪性疾病的表现形式，所谓双向情感障碍，就是兴奋激越和抑郁抑制交替进行。在一段时间里病人兴奋，甚至于激越；那么在一段时间里面，他又沉积抑郁，表现得没有任何动力，这样的两个方向的，兴奋完全相反的交替进行的症状的临床表现，我们就说它是双向的情感障碍。

一种既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的精神疾病

以药物治疗为主，配合心理治疗，视情况使用物理治疗

躁狂发作时以心境高涨为主，易激惹；抑郁发作时以心境低落为主

易复发，患者社会功能受损较大，需长期服用药物控制症状或预防复发

双相情感障碍是什么？

定义

双相情感障碍又称双相障碍、躁郁症，指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍（心境障碍），属于精神疾病。主要特点为出现两次或多次的心境和活动水平明显紊乱的发作。

躁狂或轻躁狂发作时表现为心境高涨、精力和活动增加；抑郁发作时表现为心境低落、精力降低和活动减少。

分类

双相情感障碍主要可根据发作特点分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。目前主要按照《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（DSM-5）进行分类。DSM-5将双相情感障碍的概念扩大为双相谱系障碍，涵盖以下几种亚型：

双相障碍Ⅰ型：为最典型的双相情感障碍，即既有狂躁发作又有重性抑郁发作。

双相障碍Ⅱ型：以抑郁发作为主。

环性心境障碍：程度较轻的双向情感障碍，有轻躁狂发作和轻度抑郁发作。

物质/药物所致双相及相关障碍。

其他躯体疾病所致双相及相关障碍。

其他特定的双相及相关障碍。

未特定的双相及相关障碍。

发病情况

双相情感障碍是一种常见的精神障碍。世界卫生组织（WHO）发起的心理健康调查计划显示，双相情感障碍的终身患病率约为24%。

双相情感障碍的发病主要集中于成年早期，发病年龄高峰期为15～19岁。患病率男女比例为1∶12。

正视自己感情这件事，同时也正视现在自己无法处理好情感这件事，尝试着不把他们当成问题，接受他们，才能舒缓自己。

情感缺失是心理学上的一个名词指导意见：情感缺失在缺失的情感如果得不到补偿会产生畸形行为。

渴望去爱，更渴望被爱，其实人活着简简单单就好，不要太把自己当回事，不要被生活琐事束缚的窒息…我觉得敢爱敢恨，性格坦率，很好啊，情感缺失只是借口，或许你缺失的是自信，是对自己的肯定吧。勇敢做自己，勇敢去爱，人生没有彩排，每天都在直播。

找到一种释放情绪的兴趣爱好，沉浸其中，读书，绘画，种花，做义工，听音乐等等，找到能吸引你的就行，再来，就是保持一种哥们的友谊，可以彼此谈心倾听分享。

还有试着全身心投入一段恋爱关系，这两者要看缘分，最后推荐的方式是学习，学习传统文化，从中汲取古人的智慧，修身养性，圆满人格，做自己能消化自己情绪的主人。

应该多和身边的人交流交流 ，好让别人从进你的内心了解你，也可以让自己发现身边那些人的心，他们对你是付出了多少的感情或多或少，都是有付出的也正因为这样你应该慢慢的融入他人的世界 。

不要把自己看的那么卑微那么弱小，至少要对自己有信心吧，给自己确定一个目标 ，好让自己向这个目标奋斗，不要总是拿一些零碎的琐事来耗时间付出自己的爱 ，你将会得到比这更多的一份爱希望你能走出困境， 摆脱烦恼。

朋友之间不是非得互相需要的才是朋友，但是沟通是必要的，这很显然。负面情绪自己消化没什么，可以考虑也跟别人讲讲。当然也要适度。

缺失不缺失并不是关键，每个人都有自己的生活方式，不是说因为很大多数人不一样就是错的。但如果对生命都冷漠，那可能得去看看心理医生了。

即使有问题并不可怕，可怕的是没有意识到，或者意识到了却不改变。鉴于这个年纪，我觉得可能多改进很难了，不过可以考虑做一些需要热情也事情，参加集体活动，做志愿者，即使都可以自己在心里疏导情绪，可是让众人和你相处会觉得舒服，也是好的。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

情绪心理现象由情绪体验、情绪表现和情绪生理这三种因素组成，又与环境、认识和行为等多方面密切联系，所以，其流动性、情境性和个体差异性很大，难于从病理状态去描述情绪障碍。通常分为三类：病理优势情感，情绪反应性异常，情感统一性异常。

　一、病理优势情感

　（一）焦虑

　人们对环境中一些即将面临的，可能会造成危险和威胁的重大事件，或者预示要作出重大努力的情况进行适应时，心理上出现紧张和一种不愉快的期待，这种情绪发生就是焦虑。焦虑是一种很普遍的现象，几乎人人都有过焦虑的体验。没有焦虑的生活并不是我们真正需要的，一定程度的焦虑是有用的，可取的，甚至是必要的。适度焦虑可提高动机水平，增强工作和学习动力；也是对生活持冷漠态度的对抗剂。但就像吃饭是必要的，如果吃的太多，就会肚子痛，过度的、无端的焦虑就属于一种病理性情感。

　在临床上，焦虑指一种与环境不相称的痛苦情绪体验。其症状包括三方面。

　焦虑是焦虑性神经症的核心症状，也是其它神经症的基础。焦虑也可见于其它疾病，如低糖血症、甲亢等均可见类似焦虑症状。

　在临床护理中，认识焦虑有重要作用。因为病人一般的身体症状与焦虑状态下的自主性神经功能障碍极易混淆。这种情况下，必须了解是否有明显的情绪内心体验，如没有不安和恐惧的内心体验，单纯身体表现不能被称为焦虑。另外，对确实表现出焦虑症状的患者在解释症状时，或心理护理中，应避免加剧焦虑，多采取鼓励和必要的保证是有益的，不适当的过度检查也会加剧病人的焦虑。

　（二）抑郁

　抑郁的显著特征是心情低落。和焦虑一样，它是一种极为复杂的情绪障碍，而且正常人也经常以温和方式体验到的情绪状态。作为病理性情绪，抑郁指持续时间较长的，同时使心理功能下降或社会功能受损的消极情绪状态，它有如下主要表现。

　二、情感反应性异常

　1易激惹性：指各种程度不同的易怒倾向，易出现攻击行为。各种脑器质损害如脑外伤、癫痫、老年人脑萎缩等都可能伴随易激惹现象。另外，疲乏、思睡者常伴有易激惹；女性停经前亦有易怒倾向；人格障碍者经常有愤怒冲动行为。当然躁狂症也常见发怒倾向。

　2情感爆发：主要指癔症的精神症状，指受刺激后突然出现情感波动，哭笑无常。

　3情感脆弱：常用于描述脑动脉硬化症的症状，指每因小事而悲伤，不能自制。

　4病理性激情：指一种强烈而短促的激情爆发，伴意识改变或降低，可见于癫痫、脑外伤、精神发育迟滞等。

　三、情感统一性异常

　是一组精神分裂症患者中可见到的情感障碍。如情感矛盾、情感倒错等。

情感性精神障碍是会直接影响到人的正常生活的，情感性精神障碍如果严重起来，人会有明显的抑郁倾向，但情感性精神障碍跟抑郁不同的是，情感性精神障碍还会有焦躁的情况，接下来我们来具体了解一下情感性精神障碍的相关知识吧。

情感性精神障碍的症状

情感性精神障碍有时候会被忽略，那么情感性精神障碍的症状是什么呢？

情感性精神障碍过去也称为心境障碍，是由于各种原因引起，以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一种疾病。基本表现有抑郁发作和躁狂发作，呈两种完全相反的临床状态。抑郁发作表现可分为核心症状、心理症状和躯体症状三方面。核心症状包括心境或情绪低落、兴趣缺乏以及乐趣丧失。

心理症状可分为心理学伴随症状，包括焦虑、自责、自罪、精神病性症状、认知症状，以及自杀观念和行为等；精神运动性症状包括精神运动性兴奋和精神运动性刺激等；躯体症状主要包括睡眠紊乱、食欲紊乱、性功能减退、精力丧失，非特异性躯体症状，疼痛、周身不适等。

情感性精神障碍的原因

情感性精神障碍是一种心理障碍来的，那么情感性精神障碍的原因有哪些呢？

情感性精神障碍的原因有遗传生物学因素和环境因素，这两者共同结合导致患病。情感性精神障碍是一种既有抑郁又有狂躁表现的精神疾类疾病，一般是多种因素交互作用的结果，可以分为I型，II型和环形心境障碍三大类，患病之后患者最典型的表现是情绪不稳定，会在抑郁和狂躁之间不停地切换，甚至有时会有自残的倾向。

对于情感类精神障碍的患者来说，通常有一些情感方面的临床表现，比如说处于抑郁的状态。患者表情淡漠，少语，不喜欢与人沟通和交流。经常把患者自我封闭在一个狭小的圈子当中去不容易走出来也拒绝参加一些社会性的活动，不与人沟通交流。除此以外还有一部分患者表现为冲动易怒，多言多语。

情感性精神障碍表现

情感性精神障碍是有一定的症状的，具体情感性精神障碍表现有哪些呢？

情感性精神障碍的表现有两种，一种是躁狂或轻躁狂的症状。躁狂的表现跟抑郁的情况完全相反，患者有兴高采烈、兴奋、说话多，滔滔不绝难以被打断、患者自我评价非常高，感觉可以做大事、爱管闲事、面部表情丰富、动作多，比如手舞足蹈、整天跑来跑去、不知疲倦等。抑郁发作的症状和躁狂的状态可同时存在，也可以快速地交替发生，但是患者往往以某一种状态为主。

还有一种是抑郁症状，抑郁症状的表现有闷闷不乐、对任何事物不感兴趣、自信心低、自卑、自责、自罪、不想活的想法、甚至自杀的行为、思维迟缓、注意力下降、记忆力下降、反应慢、效率下降，另外会有睡眠不好、入睡困难、早醒、性功能障碍等等。

情感性精神障碍的特点

情感性精神障碍有时候会被搞混，那么情感性精神障碍的特点是什么呢？

情感性精神障碍会出现长时间的失落或者长时间的精神亢奋。情感性精神障碍经常没有任何症状的就会出现狂躁症状。在出现情感性精神障碍的时候，一定要对自己的情绪进行控制，否则的话情感性精神障碍不仅会对自己造成一定的伤害，对周围的人也会有一定的影响。

要知道情感性精神障碍是一组以情感障碍为突出表现的心理疾病，具有反复发作、自行缓解的病理倾向。缓解期精神活动几乎完全正常，不残留人格缺陷。虽可能多次发作，但无精神衰退之虑。情感性精神障碍临床上主要有抑郁症和躁狂症两种基本类型。如果两型同时发生在同一病人身上，则称为“躁狂抑郁症”，简称“躁郁症”。