双向情感障碍症的表现有哪些

双向情感障碍症的表现有哪些

双向情感障碍症的表现有哪些？可能有很多人都不了解双向情感障碍证是什么，其实临床上是表现为躁狂症和痛苦症这两种病症一起发作，但是有很多人都不知道双向情感障碍证会有怎样的表现，下面我分享双向情感障碍症的表现有哪些，一起来看下吧。

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一、双向情感障碍症的表现有哪些

1、情感脆弱：患者常常因为一些细小或无关重要的事情而感到悲伤或兴奋激动，无法克制。常见于脑动脉硬化性精神障碍，也可见于神经症的神经衰弱等功能性精神障碍，情感测试证明这是双向情感障碍症的表现之一。

2、易激惹：患者很容易因为一些小的事情而引起强烈的情感反应。例如生气、激动、愤怒、甚至大发雷霆，持续时间一般比较短暂。常见于脑器质性精神障碍，例如脑动脉硬化性精神障碍。也可见于躁狂状态等功能性精神疾病。

3、强制性哭笑：情感心态学讲解患者在没有任何外界因素的影响下，突然出现不能控制的、没有丝毫感染力的面部表情。患者对此既无任何内心体验，也说不出为什么要这样哭和笑。这是在脑器质性精神障碍时较为常见的一种精神症状。

4、欣快：是在痴呆基础上的一种“情绪高涨”。情感心态学讲解患者经常面带单调并且刻板的笑容，连自己都说清高兴的原因，因此给人以呆傻、愚蠢的感觉。可见于麻痹性痴呆和脑动脉硬化性精神障碍，情感测试证明这是双向情感障碍症的表现之一。

5、病理性激情：是指突然发生的、非常强烈但又短暂的一种情感障碍。它与情感爆发的不同之处：其表现为冲动、伤人、毁物等具有很强的破坏性的行为，多半有一定程度的意识障碍，事后遗忘。多见于癫痫、颅脑外伤、中毒性精神障碍及精神分裂症。

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双向情感障碍症的自我治疗方法

1、自我治疗方法一：净化练习

净化练习是可以帮助双相情感障碍患者剔除旧有思想，改变固有思维模式，从而净化内心的练习方法，效果非常明显，比较简单、明了。

2、自我治疗方法二：静心

静心方法是可以清除的负面情绪，敞开内心，找回生命的本真，你将能接纳自己，接纳社会，获得轻松和快乐。从身体的层面来说，静心更可以修复身体机能及植物神经，它所能带来的功效甚至是一些药物无法达到的。对于双向情感障碍患者的治疗来说，静心是必不可缺的方式。

3、自我治疗方法三：阳光

进行适度的阳光沐浴，对双相情感障碍的患者来说是非常必要的。阳光的照射可以会使身体的毛细血管扩展，加快血液循环，这将使患者的身体组织处于柔性的运动状态，并进而分泌出很多种快乐物质，这不仅可以改善双向情感障碍患者的情绪，也起到增强患者的免疫力，清除有害物质的效果。

4、自我治疗方法四：跑步

跑步是一项非常简单且随时可进行的。如今在国外很多疾病的康复治疗中，跑步已是不可缺少的一项辅助方法，除了可以锻炼人的心脏功能外，还可以促使血液循环的加速。中医上讲，一切的疾病都可归因于气血的淤堵，而跑步则可起到顺通的作用，此外，新陈代谢的促进也可排除体内的垃圾，使身体与心态调整回轻松的状态。

情感双向障碍是一种常见的精神障碍，发病率为1%~3%,它的发生与遗传、环境、性格等多方面因素有关。临床上可分为躁狂型、抑郁型两型。躁狂型情感障碍患者往往表现出情感高涨、情绪高涨时间长，容易兴奋和自我评价过高；抑郁型情感障碍患者会表现出抑郁或者焦虑发作的症状，且不能用自我的观点来看待周围发生的一切。一般来说，双向情感障碍患者更容易出现焦虑或者抑郁。同时抑郁和焦虑的症状也不能分开。因此这种疾病一般是无法治愈的。

1心理治疗

主要是帮助患者摆脱精神疾病心理困扰。要避免因患者对疾病产生过度恐惧、过分敏感、过度焦虑，从而导致其对治疗效果的担心。也要避免因对疾病存在负面看法，从而影响治疗效果。患者需要与专家共同探讨患者心理障碍对药物治疗和其他治疗方法的影响，对病情进行评估，根据患者临床表现对治疗方案做出调整。对于不适合使用药物治疗的患者，则要考虑使用其他特殊医疗措施。

2药物治疗

抗精神病药物治疗是临床治疗中常用的方法，目前应用最广泛的是氯氮平。该药是目前国际上最常用而又有效的抗精神病药物，长期应用可显著改善心境。目前已广泛用于治疗躁狂发作患者。氯氮平不影响大脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素的释放，但具有明显的抑制脑干5-羟色胺和去甲肾上腺素释放的作用。氯氮平的抗抑郁作用比氯氮平更强，而且副作用更小。其他抗精神病药物对躁狂患者疗效不佳，尚有其他原因如长期应用可能会出现嗜睡、精神运动失调等。故对躁狂型情感障碍患者应慎用。

3心理咨询治疗

心理咨询是一种治疗心理疾病的方法。它主要是通过精神科医生和心理咨询师用专业知识和技术，帮助患者解决自己的一些心理问题，包括在治疗过程中所出现的情绪问题以及心理问题的解决等。心理咨询主要针对抑郁症和双向情感障碍患者。抑郁和双向情感障碍是两种不同的心理疾病，所以需要采用不同的治疗方法。治疗的方式不同，疗效也是不一样的，在治疗期间患者需要定期到医院接受精神心理医生的治疗，才能达到良好的效果。

1、情绪高亢：这主要是双相情感障碍患者躁狂症发作时的特征，患者通常情况下比常人兴奋，容易在与他人进行交流过程中语速不自觉加快、语调起伏变化较大，从他人视角观察往往发现患者眼睛炯炯有神、面部表情丰富。

2、肢体活动增多：双相情感障碍患者躁狂症发作时往往较之正常人表现出明显的肢体活动增多，在这种情况下患者极有可能出现不合乎情理的伤害他人或者自己的行为。如果患者为学生，则往往在上课期间左右移动、活动频繁以及眼神四处飘忽。

3、幻听臆想：双相情感障碍患者躁狂症较为严重时甚至可能出现幻听以及臆想的现象，患者可能表现出过度兴奋沉迷或者异常害怕惊恐的表情。这时候周边的人应注意保护好自己的人身安全，同时不要轻易接近触碰患者。

4、焦虑失落：当双相情感障碍患者抑郁症发作时，患者可能表现出现异常的焦虑或者情绪低落。患者可能出现明显话语减少、不愿参与社会性活动以及眼神、面部表情呆滞。

5、体重增加：双相情感障碍患者体重增加往往与抑郁症的发作密切相关。患者由于大脑内五羟色胺分泌增多，刺激相应神经产生冲动以及某些特定细胞因子的分泌，可能造成组织脂肪生成增多、降解转化减少。此外在治疗过程中，某些药物的使用也会导致患者体重增加。

双相情感障碍患者躁狂症与抑郁症的发作往往呈现出不规律性，患者情绪波动起伏较大，容易受到外界刺激。因此，在与双相情感障碍患者的日常交往过程中，应小心谨慎观察患者情绪变化，避免做出刺激患者病情加重的行为。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

想要预防双相情感障碍可以从下面几点入手：一、及时带双相情感障碍患者去精神科或心理科就医。二、尽量避免跟带双相情感障碍患者争吵，以安抚们为主。三、多鼓励带双相情感障碍患者参与社交活动。

一、及时带双相情感障碍患者去精神科或心理科就医。

所谓的双相情感障碍本质上是一种精神病，双相情感障碍患者可能上一刻情绪高昂，但是下一刻可能就变成了抑郁症患者，这其实说白了就是心理方面出现了问题。

这种情况下，就需要带着双相情感障碍患者及时去医院的心理科或者是精神科就医，让医生帮助双相情感障碍患者放松心态，避免患者发展成抑郁发作患者，从而降低他们自杀的风险。

二、尽量避免跟双相情感障碍患者争吵，以安抚们为主。

双相情感障碍患者在自己情绪激动的时候，会觉得自己做的都是对的，尤其是当他们创伤被激活的病人，更不要跟他们发生争吵，更应该多安抚他们。

因为你越是跟他们争吵，他们越是会反应激烈，甚至会更加狂躁，甚至到最后否定自我，发展成为抑郁症患者，这对于相情感障碍患者的病情发展都是非常不利的。

三、多鼓励双相情感障碍患者参与社交活动。

情感障碍患者其实说白了就是太过于矛盾了，他们时而让人感觉是个乐观开朗的人，时而却陷入了自我否定中，所以这种情况下也可以多鼓励他们参与社交活动。

在各种社交活动中，他们的情绪也能得到很好的缓解，从而让他们不再那么否定自己，如果情况乐观的情况下，也是能减少他们双相情感障碍发作的次数的。

对于双相情感障碍患者，我们要客观正确地对待他们，及时带他们就医，避免跟他们争吵，多鼓励他们去参与到社交活动中，这样他们才能慢慢变成一个乐观开朗的人。

双相情感障碍早期5个征兆

1容易动怒，常常会因为一点小事啊，就出现生气、激动、愤怒等非常激烈的情绪，并且自己也控制不住这种情绪。只是发作的时间会比较短暂。

2可能会无缘无故、莫名其妙的哭或笑，但是自己也说不出为什么要这样哭或笑，那么临床上认为呢，这是在大脑功能紊乱时，较为常见的一种精神症状。

3情感脆弱，双相情感障碍患者非常的脆弱，会为了一些小事啊变得悲伤，或者是显得异常的兴奋，或者是莫名的表现出情绪高亢，或者是情绪的低落，自己无法控制。

4一些病理性的激情，患者在发作的时候呢，会出现一些冲动伤人毁坏东西等破坏性的行为。但是事发以后呢就会遗忘，自己不记得以前做过这样的事情。

5双相情感障碍患者还会出现一些思考的困难，记忆力的下降啊，对任何事情都提不起兴趣，有气无力，精力不足等症状，那么严重的还会出现一些悲观厌世，激动不安的情绪。