双向情感障碍的发病原因是什么

双相障碍属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。又称双相情感障碍英文名称 bipolardisorder，BP 英文别称 Bipolaraffectivedisorder 就诊科室精神心理科常见症状抑郁发作，躁狂发作，混合发作病因 听语音双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。临床表现 听语音双相障碍的临床表现按

双向情感障碍，也称为躁郁症或双相障碍，是一种心理疾病，主要特征是情绪波动的极端剧烈，涵盖了两种极端情绪状态：躁狂和抑郁。

躁狂状态：躁狂期是双向情感障碍的一种极端状态，患者可能会表现出异常兴奋、多动、情绪高涨、思维迅速、自信过度、冲动行为等。他们可能经历睡眠减少、多任务处理、冲动购物、过度社交等行为。

抑郁状态：抑郁期是双向情感障碍的另一种极端状态，患者可能会感到极度的沮丧、无助、自责、焦虑和绝望。他们可能经历睡眠问题、食欲改变、注意力集中困难、自我负面评价等。

双向情感障碍的情绪波动往往是周期性的，患者会经历躁狂期和抑郁期的交替。在某些情况下，可能还存在过渡期，即情绪状态的切换过程。

双向情感障碍的具体原因尚不完全清楚，但认为遗传因素、生物化学因素和环境因素都可能对其发病起到一定作用。

诊断和治疗双向情感障碍需要专业的心理评估和医生的诊断。常用的治疗方法包括药物治疗和心理治疗，如药物调节情绪稳定剂和认知行为疗法等。患者也可以通过保持健康的生活方式，建立稳定的日常规律和寻求支持网络来管理疾病。及早诊断和积极治疗对于双向情感障碍患者的康复至关重要。如果您认为自己可能有双向情感障碍，建议咨询专业的医生或心理健康专家以获取准确的诊断和治疗建议。

情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：（一）遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为单相型；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为双相型。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有易感性时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。（三）神经生物学因素随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2．神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细，我就不献丑了不过我记得这种病病因不详，可能（只是可能）和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧，精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好，终生有复发的可能。不管怎么说，作为双向情感精神障碍的患者（也是我进来的原因），我个人比较赞同二楼的答案，特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考，那么多孩子面临着一根独木桥，压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨，一百个孩子有九十九个感冒，可以说主因是雨，但如果一百个孩子淋同样大的雨，只有一个孩子感冒，我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍，又叫躁狂抑郁症，是大脑的一种功能障碍，导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动，而双相障碍患者的情况却非常严重，会损害社会关系，影响学习或工作，甚至导致自杀。但幸运的是：双相障碍是可以治愈的，他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病，18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍，它通常在儿童晚期、或成年早期发生，当然也有例外。疾病发生时，常常不被人所认识，直到多年以后才被正确的诊断和治疗，它象糖尿病和心脏病一样，时一种慢性疾病，需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维，激起可怕不当的行为，损害了合理思想的基础，业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的，但患者对此的体验确是精神性的，它既能给人带来美妙的感受和愉悦，又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭，庆幸自己得到了很好的医疗照顾，感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。

双向情感障碍属于一种精神疾病，它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因，和患者自身的生理遗传因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神疾病。现在研究结果表明，它是一个遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素在这个病的发病中间，还是起到一个最重要的作用，这个双向情感障碍是我们精神疾病遗传度最高的精神疾病之一。仅次于孤独症。咱们孪生子调查，就发现单卵双生的同病率要比双卵双生的同病率高很多。但是目前还没有发现更多的比如单基因或者是性连锁遗传方面的证据。所以还是一个多基因遗传。刚才讲了，它还跟环境因素有一个共同作用，比如像社会心理因素，像人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发情感障碍疾病的出现。那么造成双向情感障碍的诱因有哪些呢？像生活事件，尤其是一些不良的生活事件，比如像恋爱或者是婚姻状况的改变，比如失恋了，或者是受挫受打击了，或者是一些丧偶，丧失亲人，这些都可以引起双向情感障碍的发病。 非遗传性的先天因素，会不会也是双向情感障碍的发病原因呢？这个可能会出现。因为刚才讲了，有一部分人可能没有家族史，但是依然会有这个病发生，往往追溯到母亲怀孕的时候，可能有过母婴期的病毒感染，或者是它在婴幼年期可能出现分离焦虑，或者在他童年期青少年期，出现不良的生活事件，都可以导致双向情感障碍的发生。由此可见，双向情感障碍这个疾病它的诱因比较复杂，包括遗传因素、生化因素、应激事件、季节因素等。