情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧,双向情感障碍是其中的一种,也是比较严重的一种,给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种,为此我们一定及时治疗,那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢? 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型,也称双相心境(情感)障碍,指发病以来,既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上,抑郁发作需持续两周以上,躁狂和抑郁交替或循环出现,也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程,每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期,大多数病人有反复发作倾向,部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素:神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证,有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关,特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常,包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加,这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高),自地塞米松抑制试验(dst)出现后,亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素:日常经验发现,不愉快事件可引起情绪低落,特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久,而当事人又有 易感性 时,更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。
双向情感障碍一般指双相障碍,双相障碍属于心境障碍的一种类型,英文名称为Bipolar Disorder(BD),英文别名Bipolar Affective Disorder,指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。
原因未明,生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程,目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响,临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。
扩展资料:
双相情感障碍病因
病因尚不十分明确,遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对此病的发生有一定影响。
1、遗传因素
双相情感障碍的患者生物学亲属患病风险比一般人群明显增加,且血缘关系越近,患病率越高。
2、神经生化因素
递质失衡假说认为5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关,功能活动增高可能与躁狂发作有关。
3、神经内分泌功能
许多研究发现双相情感障碍与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)、下丘脑-垂体-生长素轴(HPGH)的功能异常有关,尤其是HPA功能异常。
4、心理社会因素
应激性事件与双相情感障碍的发生有关,尤其是抑郁发作与患者的性格有很大关系,患者性格多是胆怯的、安全感缺失、不自信、不自立、过度依恋依赖他人、过度在意他人、强大自我缺失等等,性格不良多与家庭教育抚养方式紧密相关。
5、其他
脑电图生化、神经影像学改变等。
-双相情感障碍
-双相障碍
一、双相情感障碍的概念
一般是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示双 向障碍终生患病率为55%-78%,双相障碍是一类临床常见且危害严重的重性精神疾病,多起病于成年早期,该病有明显的家族聚集性,其遗传倾向较精神 分裂症、抑郁症等更为突出,遗传度高达85%,父母若一方患有双相障碍I型,其子女患双相障碍的几率约为25%,若父母双方均患有双向障碍I型,则子女患双向障碍的概率达50%-75%。。双相情感障碍的发病机制尚不清楚,目前认为是遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫、社会心理因素等共同作用的结果。
二、临床表现
典型躁狂发作表现:心情愉悦或容易发脾气,言语增多、高谈阔论,自我感觉良好、自信心膨胀,活动增多、精力充沛、爱管闲事,计划多但虎头蛇尾,行为挥霍或鲁莽,睡眠需要减少,性欲亢进。
典型抑郁发作表现:情绪低落、对前途感到悲观,愉快感缺失即无法从生活中体验到乐趣,兴趣减退或缺失,即对什么都不感兴趣或既往感兴趣的事也变得索然无味, 自我评价下降,觉得自己事事不如人,一无是处,自责甚至自罪,认为自己成了别人的包袱,注意力难以集中,自感记忆力下降,睡眠障碍,食欲下降,精力减退总 觉得乏力,自感脑子反应迟钝,自杀观念或行为。
三、临床现状
它具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率的特 点,该病对患者的婚姻、子女、职业等诸多方面均有严重影响, 15~44岁人群中,在全球范围双相障碍为致残原因的第六位。该病临床上误诊率高、识别率低、自杀风险高,完全治愈率低,很多患者面临着抑郁的慢性迁延、 转相的频繁、转相的突发等。
四、提高识别率,还需要家庭成员的参与
双相障碍从发病到准确诊断的平均延迟时间是 5-10年,超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍,其中60%的患者曾被误诊为抑郁症,近几十年来,大量的国内外研究均证明了双相抑郁与 单项抑郁有诸多不同的临床特征,多数研究显示,与单相抑郁相比相比,双相抑郁患者发病年龄偏早(小于25岁),抑郁发作次数多或频繁发作,伴有非典型症状 概率高,比如食欲旺盛、体重增加、睡眠增加,伴有精神病性症状概率高,共病多见,双相障碍的阳性家族史也是风险因素之一。
造成误诊率高、识别率低的最主要原因是轻躁狂的难以识别,对于轻躁狂状态常被患者感受到抑郁缓解或作为一种快乐的情感体验,持续时间相对短暂和具有自我协调的心境状态,故 轻躁狂患者极少自发报告这种情况,那么这时家庭成员的细致观察就显得非常重要,因此要减少误诊率,提高识别率,除了需要临床大夫需要不断提高临床诊疗能力,同时还需要家庭成员的共同参与。那么作为家庭成员对此能做些什么呢?首先:患者有过首发抑郁之后,要多关注患者情绪的波动、行为的变化、语量的多少、 与人的沟通、内心的体验、言语的内容等的变化,尽可能地回忆患者是否有过持续几天的觉得心情愉悦,或发现脾气的变化,或变得勤快了,或一反过去的羞涩而表 现健谈,爱吹牛,感觉不到困倦,工作能力提高,睡眠需求减少,创造性提高,有很多想法等,并向大夫详细表述。另外:密切接触的家庭成员也可以了解一些简单 易操作的测查量表,并借助这些工具来筛查,有助于早期识别及提高警惕性。比如:32项轻躁狂症状清单。
五、症状缓解后是否需要维持治疗?维持治疗的时间是多长?
精神疾病的治疗要以患者为中心,既要考虑患者短期的症状控制,还要考虑到患者的终极目的就是回归社会,因此维持期的主要任务是防止复发,加强心理、社会及职 业的康复,维持治疗可以降低复发的频率,延长间歇期,维持治疗时间越长,复发的几率越低,那就究竟维持多长时间?对此目前尚无定论,一般根据患者疾病发作 的频率、治疗的敏感性、病程的长短研究报道,双相障碍首次复发的平均时间为29年,一次躁狂发作后有90%复发,躁狂在第一年中的复发率为51%,2年 后为33%,四年后28%,即使维持治疗,在发病后的一年内仍有37%的双相障碍患者复发,5年复发率达73%。对于抑郁来讲,如果在第一次治疗后即获得 痊愈,一年内复发率为33%,如果经两次治疗获得痊愈,一年内复发率为50%,如果经过三次治疗才获得缓解,高达50%的患者会在半年内复发。选择何时试 停药要根据上述情况并结合服药后的不良反应去权衡风险获益比,因此如果患者服药后不良反应不明显,在保证定期检测各项监测指标如心电图、血常规生化内分泌 各项、血药浓度等基础上,尽可能久地维持服药,国外有文献提倡应尽量无限期地持续维持,那是否能长期维持治疗,良好的家庭、社会支持不容忽视。
双向情感障碍属于一种精神疾病,它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾玻目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因,和患者自身的生理遗传因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神
一、双向情感障碍是什么病?
双相情感障碍,俗称躁郁症,从名字就可以看出来,它是躁狂和抑郁症状集于一身的结合体。但是双相障碍是非常复杂的一种疾病,远不能用一句话来概括,甚至在临床上也非常容易被误诊为抑郁症。
A、双相情感障碍有何表现?
双相障碍主要可以分为两种类型:双相I型障碍和双相II型障碍。
双相I型障碍的诊断标准中最重要的一条是必须符合躁狂发作的特征,在躁狂发作前后可以有轻躁狂或抑郁发作。
双相I型障碍的症状表现
在至少1周的时间内,几乎每天的大部分时间里都有明显异常的、持续性的情绪高涨,睡眠减少、精力旺盛,热衷于各种活动。还有可能出现自尊心膨胀,思维飘忽不定,花钱大手大脚,严重时可能会有伤害自己或别人的行为。
双相I型障碍的症状表现
双相II型障碍的诊断标准为存在轻躁狂和重性抑郁发作两种症状。注意区别II与I型的差别在于躁狂症状较轻,而且有严重的抑郁症状。重性抑郁发作的表现为在持续的2周时间内,几乎每天都心情低落,对任何活动都没有兴趣,也无法产生愉悦感,体重突然减轻或增加,睡眠出现问题,注意力不集中,自我评价过低,反复出现自杀的念头等。
小编提醒大家,如果重性抑郁发作前后出现轻躁狂症状,便可诊断为双相II型,但如果轻躁狂症状转变为躁狂,就是双相I型障碍。如果从未出现过轻躁狂或躁狂症状,就可能只是单纯的抑郁症。
二.双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症
不仅大众对双相障碍的理解比较模糊,临床上,双相障碍被误诊为抑郁症的几率也特别高。国外曾有一项指出,有30%-40%表现为抑郁的病人,经过5-10年的回访发现其实是双相情感障碍患者。
为什么双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症?
双相障碍易被误诊为抑郁症的主要原因在于,很多患者首次发病时都表现为抑郁,表现为躁狂或轻躁狂的患者极少。而且在首次发病后的很长一段时间内,患者可能都处于抑郁状态。而当他们真的出现躁狂或轻躁狂症状时,患者或家人反而会觉得情绪变好了,以为是症状出现了好转,患者自身也会感觉精力旺盛,思维敏捷,所以一般不会选择在这个阶段就诊。这种情况下,医生比较难了解到患者有躁狂发作的信息,因此容易误诊。
三、双向情感障碍,怎么治疗?
相比抑郁症,双向情感障碍更为复杂,治疗更棘手,对双相情感障碍患者而言,一生中可能长期处于极端情绪的剧烈波动中,正因如此,疾病带来的情绪反复、身心俱疲和社会压力等,都使自杀的阴霾始终笼罩在患者上空。
双相障碍常常是伴随一生的,不过,庆幸的是,我们现在有很多治疗方法可以控制病情。通过药物治疗或物理治疗调节生理的异常,再辅之以心理治疗,只要患者积极配合,完全能够回归正常的社会生活,而且由于其思维比较活跃,往往能有不凡的成就。
孩子为什么会得双相情感障碍?双相情感障碍是一种慢性和严重的精神疾病,它是根据躁狂、轻躁狂和抑郁的一系列症状来分类的。它是全球十大致残原因之一,在急性情感性发作和亚急性状态中发病率很高。数据显示,BD的终生患病率为21%,亚阈值形式可能影响会影响另外24%的美国人口。症状通常发生在青春期晚期或成年早期,情绪不稳定和循环性是最常见的前驱特征。
自从孩子出现问题如沉迷手机、厌学以来,很多家长都认识了不少专有名词,比如焦虑、抑郁,再比如,双向情感障碍。可是,家长你真的了解双向情感障碍吗?双向情感障碍有哪些症状表现呢?
1、完全听不进别人的建议,变得非常偏执敏感多疑,容易把别人的好意当恶意。
双向情感障碍是比焦虑、抑郁更为严重的情况,目前的研究认为,双相情感障碍是遗传和环境相互作用的结果,遗传病理性、社会性、环境等因素都有可能。
1、家长属于过度批判型。很多的双向情感障碍患者从小就被自己的父母否定。不管做什么都是挑剔,父母永远是对的,你不出去找朋友玩他就会说你怎么不出去,当你出去了,他又会很多个电话打过来。回来还会说,你就知道玩。孩子为什么会得双相情感障碍?当一个人在成长中总是被否定,很难建立起一个完整的自我,就是说孩子不知道什么是对什么是错,最后孩子在心中就会形成一个我怎么都是错。
2、环境因素。比如像社会心理因素,人在一生的不同阶段,可能会出现各种各样的生活事件,包括婚姻状况的改变,或者是丧偶,都有可能诱发双向情感障碍疾病。
双向情感障碍是以抑郁发作与躁狂或轻躁狂发作交替出现,或躁狂抑郁混合发作为特征的一类情感精神障碍。不仅对患者自己的学习、生活影响重大,对周围人、甚至是社会都可能带去伤害。
1、自伤或伤人。双向情感障碍的患者往往抑郁严重,觉得活着没有意义,看不到希望,这种悲观的情绪就会导致病人出现自伤的想法,通过自残来缓解内心的焦躁不安。这种情况严重时,患者还会产生伤害他人的行为。
2、学习状态一落千丈,一看书就烦躁、焦虑,注意力难以集中,根本看不进去。这样的孩子一旦在学习上遇到挫折,信心往往严重受挫,情绪崩溃。
孩子为什么会得双相情感障碍?被诊断为患上双向情感障碍的人也许是在受极端情绪波动的摆布,但并不是无力回天了。药物、理疗和健康的生活方式等可以帮助他们享受充实高效的生活,尤其是加上他们亲近的人的支持时候。
1、双相障碍病情顽固,容易复发,家长要保持警惕,督促孩子按时服药,但也不能给孩子太多的精神压力,觉得自己是个病人。
2、除了服用必要的药物进行治疗,家长还要多与孩子沟通交流,多跟孩子说一些鼓励的话,这样可能会好一点。平时注意保持乐观的心态,不焦虑,不紧张。
3、当情绪出现问题的时候,不要慌张,正视它的存在,像对待感冒、发烧一样,去治疗它。如果身边有人出现了情绪问题,请不要把TA当成疯子、怪物,请给TA一些尊重和帮助。
双向情感障碍的界定是很严格的,家长们不要动不动就觉得孩子精神有问题,这是不严谨的,这种标签对孩子影响很重大。孩子情绪出现问题,是要从多方面分析,是需要家长从孩子自身、家庭教育、师生关系处理、居家环境等全方位帮助孩子系统进行调整的。
双相情感障碍(又称钟摆病),属于心境障碍的一种类型,指既有躁狂发作又有痛苦发作的一类疾病。研究发现,躁狂发作前往往有轻微和短暂的痛苦发作,所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍,只有痛苦发作的才是单相障碍。 DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型,双相I型指有躁狂或混合发作及重性痛苦发作,双相II型指有轻躁狂及重性痛苦发作,无躁狂发作。 值得注意的是,双相痛苦未引起临床医生足够重视,有报道37%的双相痛苦患者被误诊为单相痛苦,长期使用抗痛苦药治疗,从而诱发躁狂、快速循环发作,使发作频率增加。 双向情感障碍症的表现 情绪高涨、易激惹或情绪低落,或呈双相性。 情绪低落者,从轻度悲观到强烈自罪感。 思考困难,缺少决断,缺乏兴趣。 头痛,睡眠障碍,精力不足。 焦虑,病情严重者可有运动迟滞、激动不安、疑病或被害妄想、厌食、失眠。 据统计,约有一半的躁郁症患者发病于青少年阶段,提早发现,才能对病情做最佳控制。若父母双方都有病史,孩子罹患的比率是50%,父母单方有病史,罹患比率则约15%到20%,有家族史者须特别当心。 一般而言,躁病的发病年龄约在二十岁与二十五岁之间,郁病的发病年龄则大约在三十至三十五岁左右。躁病与郁病发作持续时间也不尽相同,通常若不加以治疗,躁病的症状可能持续三至六个月,郁病症状,可能长达六至九个月。 双向情感障碍症是什么意思2 双向情感障碍症的主要表现 1、感情敏感:病人经常由于某些细微或不相干关键的事儿而觉得忧伤或激动兴奋,无法克制。多见于脑血管硬化性精神疾病,也看得见于神经症的'精神衰弱等多功能性精神疾病。情感困惑加老师手机/信,1对1完全免费剖析 2、易激惹:病人非常容易由于某些小的事儿而造成明显的感情反映。比如发火、兴奋、恼怒、乃至火冒三丈,延迟时间通常较为短暂性。多见于脑器质精神疾病,比如脑血管硬化性精神疾病。也看得见于躁狂情况等多功能性精神 类疾病。 3、强制笑哭:病人在没有外部要素的危害下,突然冒出不可以操纵的、没有分毫感召力的脸部情绪。病人对于既无一切心里感受,也说不出来需不需要那样哭和笑。它是在脑器质精神疾病时比较普遍的这种精神病症状。 4、欣快:是在痴呆症基本上的这种“热情高涨”。病人常常满面简单而且呆板的微笑,连自身都说清开心的缘故,因而使人呆傻、愚昧的觉得。看得见于麻木性痴呆症和脑血管硬化性精神疾病。 5、生理性热情:就是指忽然产生的、十分明显但又短暂性的这种情绪障碍。它与感情暴发的不同点:其主要表现为欲望、致死、毁物等具备较强的毁灭性的个人行为,大多数有必须水平的意识障碍,过后忘却。常见于癫痫病、脑颅外伤性、中毒副作用精神疾病及精神分裂。 双向情感障碍症的自身医治方式 1、自身医治方式一:清洁训练 清洁训练是能够协助双相情感障碍病人去除中旧观念,更改具有思维方式,进而清洁心里的训练方式,实际效果比较突出,非常简单、一目了然。加/信好友,1对1完全免费剖析情感问题 2、自身医治方式二:静下心 静下心方式是能够消除消极情绪,拉开心里,找到性命的本色,你将能接受自身,接受社会发展,得到轻轻松松和开心。从人体的方面而言,静下心更能够修补人体功能及植物性神经,它能够产生的作用乃至是某些药品没法超过的。针对双向情感障碍病人的医治而言,静下心是必不可缺的方法。 3、自身医治方式三:太阳 开展适当的太阳淋浴,对双相情感障碍的病人而言是十分必需的。太阳的直射能够会使人体的毛细管拓展,加速血液循环系统,这将使病人的人体机构处在软性的健身运动情况,并从而代谢出很多种多样开心化学物质,这不但能够改进双向情感障碍病人的心态,也具有提高病人的免疫能力,消除有害物的实际效果。 4、自身医治方式四:慢跑 慢跑是这项比较简单且随时随地可开展的。现如今国外许多病症的康复训练中,慢跑已成必不可少的这项辅助方式,除开能够锻练人的大脑作用外,可以促进血液循环系统的加快。中医学上讲,任何的病症都可以归功于血气的淤堵,而慢跑则可具有顺通的功效,除此之外,基础代谢的推动也可清除身体的废弃物,使人体与心态状态调节回轻轻松松的情况。
分类: 健康/养生 >> 心理健康
解析:
情感障碍(affective disorder)近年来在国外改称心境(mood)障碍,主要表现为情感的高涨(躁狂)或低落(抑郁),多数表现为抑郁,一部分表现为躁狂抑郁交替出现,少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现,而且治疗效果较好,因此医生必须能诊断和治疗。
美国1980年代的调查,情感障碍的时点患病率男为4%,女为8%。我国1982年的调查,情感障碍的时点患病率仅0.076%,差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致,在我国,轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病,因而不会去求诊。
病因
情感障碍经多年的研究,也未能发现单一的病因,仅提出许多发现和假说,现分三个方面叙述:
(一)遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象,此种现象可能是由家庭环境影响所致,也可能是由于基因传递所致。
在情感障碍中,有的只表现抑郁发作,称为"单相型";有的表现为躁狂和抑郁交替发作,称为"双相型"。调查表明,双相型的患病率为1%,而单相型为5%~15%。双相型患者的一级亲属中双相型较多,单相型也不少;而单相型的一级亲属中,大多是单相型,双相型很少。这说明,情感障碍是有一定遗传性的,而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。
双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示,单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍(65∶14)。
遗传学的连锁分析发现,部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁,此发现曾轰动一时,可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65%,说明情感障碍是遗传的;又由于还有35%不同病,说明如果本病是由某一基因引起的话,则此基因的外显率是不全的。
(二)心理社会因素日常经验发现,不愉快事件可引起情绪低落,特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久,而当事人又有"易感性"时,更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果,例如在抑郁症的早期,由于不能完成工作学习任务因而受批评,甚至被解雇,因而又使抑郁症症状更突出,使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。
据美国的研究,现在40岁左右的人,其抑郁症的患病率较过去高,其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释,而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈,社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加,是否与升学竞争、经济转轨有关,有待研究。
(三)神经生物学因素 随着检查技术的进步,近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现:
1.神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证,有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关,特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用,单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用,均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物,例如利血平则可使抑郁加重。另一递质,5-羟色胺,亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期,上述递质代谢物(例如MHPG、5-HIAA)的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用,当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。
2.神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常,包括慢波睡眠的缩短、眼快动(REM)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加,这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。
3.神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高),自地塞米松抑制试验(DST)出现后,亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中,有30%~70%在投予地塞米松后不出现抑制作用,因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常(例如TRH→TSH作用,胰岛素→生长激素作用),说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。
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