双相情感障碍的原因有哪些

一、双向情感障碍是一种什么病

双相情感障碍(又称钟摆病）:属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作，其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症;轻躁狂;躁狂根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是目前临床经常使用的分类。

双相障碍分为：双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作;双相Ⅱ型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重;双相其它型：躁狂或抑郁发作均不严重;环性情绪人格：具有躁狂抑郁双相情绪波动人格特征，其情绪波动幅度轻。

二、双向情感障碍的表现是什么

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。

2躁狂发作

(1)心境高涨：自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

(2)思维奔逸：反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题;目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

(3)活动增多：精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入场所，招蜂引蝶。

三、精神病需要注意什么

药物治疗原则

1、首先使用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主。

2、根据病情需要，及时联合用药，药物联用的方式有两种心境稳定剂联用，心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时，要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。

3、定期监测血药浓度，评估疗效及不良反应。由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量接近，应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时(如次日晨)，以测定谷血药浓度为标准。

4、一种药物疗效不好，可换用或加用另一种药物，要判断一种心境稳定剂无效，应排除依从性差和血药浓度过低等因素，且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效，可换用或加用另一种心境稳定剂。

心理治疗

在实施药物治疗的同时，也要进行心理治疗。在此过程中，医生应密切注意观察患者的情绪变化，并安抚患者的情绪，让患者放松心情，摆脱不良情绪的困扰，回到宁静平和的情绪当中。

四、什么原因导致双向情感障碍

生物学因素

神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

分类: 健康/养生 >> 心理健康

解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 双相障碍的病因 5 双相障碍的诊断 51 诊断要点 6 双相障碍的治疗 61 住院治疗 62 躁狂发作的药物治疗 621 碳酸锂 622 抗癫痫药治疗 623 抗精神病药物 63 抑郁发作的药物治疗 7 参考资料 附： 1 治疗双相障碍的穴位 2 治疗双相障碍的中成药 3 双相障碍相关药物 1 拼音

shuāng xiàng zhàng ài

2 英文参考

bipolar affective disorder [国家基本药物临床应用指南：2012年版化学药品和生物制品]

3 概述

双相障碍也称双相情感障碍（bipolar affective disorder），一般是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍[1]。

德国人Leonhard（1957）首先提出对情感性障碍分二大类：即单相情感障碍和双相情感障碍。所谓双相情感性障碍指既有躁狂发作，又有抑郁发作者。资料表明：人群中患双相的危险率低于息单相的危险率，双相患者的遗传倾向要高于单相。此外，双相患者起病往往较早，预后不如单相好，但对锂盐效果好。根据CCMD－Ⅱ－R，双相情感性障碍又分躁狂相、抑郁相、混合相、快速循环型等亚型。

双相障碍躁狂发作时，表现为情感高涨、言语增多、活动增多；而抑郁发作时则出现情绪低落、思维缓慢、活动减少等症状[1]。病情严重者在发作高峰期还可出现幻觉、妄想或紧张性症状等精神病性症状[1]。双相障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁常反复循环或交替出现，但也可以混合方式存在，每次发作症状往往持续相当时间（躁狂发作持续1周以上，抑郁发作持续2周以上），并对患者的日常生活及社会功能等产生不良影响[1]。

4 双相障碍的病因

双相障碍发病的原因尚不十分清楚[1]。大量的研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响[1]。

5 双相障碍的诊断

双相障碍的特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和活动增加（躁狂或轻躁狂），有时表现为心境低落、精力降低和活动减少（抑郁）。发作间期通常以完全缓解为特征。与其他心境障碍相比，本病在两性的发病率更为接近。由于仅有躁狂的患者相对罕见，而且他们与至少偶有抑郁发作的患者有类似性（在家庭史、病前人格、起病年龄、长期预后等方面），故这类患者也归于双相。[1]

躁狂发作通常起病突然，持续时间二周至四、五个月不等（中数约四个月）；抑郁持续时间趋于长一些（中数约六个月）；但除在老年期外，很少超过1年。两类发作通常都继发于应激性生活事件或其他精神创伤，但应激的存在并非诊断必需。首次发病可见于从童年到老年的任何年龄。发作频率、复发与缓解的形式均有很大变异，但随着时间推移，缓解期有渐短的趋势。中年之后，抑郁变得更为常见，持续时间也更长。[1]

双相情感障碍，目前为轻躁狂 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作符合轻躁狂的标准；及（b）过去必须至少有一次其他情感发作（轻躁狂、躁狂、抑郁或混合性）；

双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合不伴精神病性症状的躁狂发作的标准；及（b）过去必须至少有一次其他情感发作（轻躁狂、躁狂、抑郁或混合性）；

双相情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合伴精神病性症状的躁狂发作的标准；及（b）过去必须至少有一次其他情感发作（轻躁狂、躁狂、抑郁或混合性）；

双相情感障碍，目前为轻度或中度抑郁诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合轻度抑郁发作或中度抑郁发作的标准；及（b）过去必须至少有一次轻躁狂、躁狂或混合性的情感发作；

双相情感障碍，目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合不伴精神病性症状的重度抑郁发作的标准；及（b）过去必须至少有一次躁狂、轻躁狂或混合性的情感发作；

双相情感障碍，目前为伴精神病性症状的重度抑郁发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合伴精神病性症状的重度抑郁发作的标准；及（b）过去必须至少有一次躁狂、轻躁狂或混合性的情感发作；

双相情感障碍，目前为混合状态 诊断要点[1]：

患者过去至少有过一次躁狂、轻躁狂或混合性情感发作，目前或表现为混合性状态，或表现为躁狂、轻躁狂及抑郁症状的快速转换。

51 诊断要点

虽然双相障碍最典型的形式是交替出现的躁狂和抑郁发作，其间为正常心境分隔；但是，抑郁心境伴以连续数日至数周的活动过度和言语迫促，以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越、精力和本能驱力降低，都并不罕见。抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换，每天不同，甚至因时而异。如果在目前的疾病发作中，两套症状在大部分时间里都很突出且发作持续至少两周，则应做出混合性双相情感障碍的诊断[1]。

6 双相障碍的治疗

以心境稳定剂为主的综合治疗[1]。双相障碍几乎终生以循环方式反复发作，其发作的频率远较抑郁障碍为高，尤以快速循环病程者为甚[1]。因此，双相障碍常是慢性过程障碍，其治疗目标除缓解急性期症状外，还应坚持长期治疗原则以阻断反复发作[1]。

61 住院治疗

双相障碍治疗首先是患者的安全必须得到保证，临床医生需要判断患者是否应住院治疗。住院的指征是：有自伤、自杀和伤人等危险；患者总体能力下降致使不能进食且回避环境；症状迅速恶化，如高度兴奋、冲动、自伤等严重损害自身和危及他人等行为；缺少或丧失家庭和社会支持系统的支持。[1]

62 躁狂发作的药物治疗 621 碳酸锂

碳酸锂的主要适应证是躁狂症，它是目前治疗躁狂的首选药物，对躁狂和双相情感障碍的躁狂或抑郁发作还有预防作用[1]。

分裂情感性精神病也可用锂盐治疗[1]。对精神分裂症伴有情绪障碍和兴奋躁动者，可以作为抗精神病药物治疗的增效药物[1]。

急慢性肾炎、肾功能不全、严重心血管疾病、重症肌无力、妊娠的前3个月以及缺钠或低盐饮食患者禁用[1]。

帕金森病、癫痫、糖尿病、甲状腺功能低下、神经性皮炎、老年性白内障患者慎用[1]。

碳酸锂的有效剂量范围为750～1500mg/d，偶尔可达2000mg/d。一般开始每次给250mg，每日2～3次，饭后口服给药，逐渐增加剂量，3～5天内逐渐增加至治疗剂量。一般至少1周才能起效。维持治疗剂量为500mg～1500mg/d。老年及体弱者剂量适当减少，与抗抑郁药或抗精神病药合用时剂量也应减少。由于锂盐的治疗剂量与中毒剂量比较接近，在治疗中除密切观察病情变化和治疗反应外，应对血锂浓度进行动态监测，并根据病情、治疗反应和血锂浓度调整剂量。急性期治疗血锂浓度应维持在08～12mmol/L，维持治疗时为04～08mmol/L，血锂浓度的上限不宜超过14mmol/L，以防锂盐中毒。[1]

碳酸锂的副作用与血锂浓度相关[1]。一般发生在服药后1～2周，有的出现较晚[1]。根据副作用出现的时间可分为早期、后期副作用以及中毒先兆[1]：

①早期的副作用：无力、疲乏、思睡、手指震颤、厌食、上腹不适、恶心、呕吐、稀便、腹泻、多尿、口干等[1]。

②后期的副作用：患者持续多尿、烦渴、体重增加、甲状腺肿大、黏液性水肿、手指细震颤。粗大震颤提示血药浓度已接近中毒水平[1]。

③锂中毒先兆：表现为呕吐、腹泻、粗大震颤、抽动、呆滞、困倦、眩晕、构音不清和意识障碍等。应即刻检测血锂浓度，如血锂超过14mmol/L时应减量。如临床症状严重应立即停止锂盐治疗[1]。

622 抗癫痫药治疗

1）丙戊酸钠：丙戊酸盐对躁狂症的疗效与锂盐相当，对混合型躁狂、快速循环型双相障碍以及锂盐治疗无效者可能疗效更好。丙戊酸盐从小剂量开始，每次200mg，每日2～3次。每隔2～3天增加200mg．剂量范围800～1800mg/d。治疗浓度应达50～100mg/L。常见副作用为胃肠 症状以及镇静、共济失调、震颤等。转氨酶升高较多见，造血系统不良反应少见。极少数患者出现罕见的中毒性肝炎和胰腺炎，为一种罕见的特异质性反应。治疗期间应定期检查肝功能与白细胞计数。目前国产的丙戊酸钠尚没有治疗双相障碍的适应证，应当引起注意。[1]

2）卡马西平：对治疗急性躁狂和预防躁狂发作均有效，尤其对锂盐治疗无效的、不能耐受锂盐副作用的以及快速循环发作的躁狂患者，效果较好。应从小剂量开始，逐渐增加至600～1200mg/d，分2～3次口服。剂量增加太快，会导致眩晕或共济失调。卡马西平具有抗胆堿能作用，治疗期间可出现视物模糊、口干、便秘等副作用。皮疹较多见，严重者可出现剥脱性皮炎。偶可引起白细胞和血小板减少及肝损害。应监测血象的改变。卡马西平由于不良反应严重，临床已较少使用。[1]

623 抗精神病药物

可选用有适应证、具有心境稳定作用及安全性高的抗精神病药物[1]。

传统的抗精神病药氟哌啶醇能较快控制急性躁狂发作。严重发作时肌注氟哌啶醇每日2～3次，每次5～10mg。新型抗精神病药物中，奥氮平、利培酮与喹硫平和碳酸锂合并可治疗躁狂发作，而氯氮平和碳酸锂合并能治疗难治性躁狂症。抗精神病药物剂量视病情严重程度及药物不良反应而定。[1]

63 抑郁发作的药物治疗