武术蹲马步时股四头肌的收缩形式是？

武术蹲马步时股四头肌的收缩形式，等长收缩

时由于长度不变，因而不能克服阻力做机械功。等长收缩可以使某些关节保持一定的位置，为其他关节的运动创造条件。要保持一定的体位，某些肌肉就必须做等长收缩，如做蹲起动作时，肩带和躯干的肌肉发生等长收缩以保证躯干的垂直姿势。在更复杂的运动中，身体姿势不断发生变化，因此肌肉的收缩形式也不断发生变化，往往是等长收缩和等张收缩都有的混合形式。

1、向心收缩就是在举重训练过程中向上举起重物,肌纤维长度变短时肌肉所处的收缩状态。一个典型的例子就是卧推,当你举起重物将其从胸部向锁骨方向上推,这就称为向心收缩或者称作运动的阳性期。

2、离心收缩是肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩。肌肉在阻力下逐渐被拉长，使运动环节向肌肉拉力相反的方向运动的收缩方式。是动力性收缩的一种，又称作退让性收缩，其产生的最大肌肉力量比向心收缩要大。

3、等长收缩是指长度保持恒定而张力发生变化的肌肉收缩。在该收缩状态下，肌肉张力可增至最大。但由于不存在位移，从物理上讲肌肉并没有对外做功，然而仍需要消耗大量的能量。

4、等张收缩，张力保持恒定而长度发生变化的肌肉收缩。人体实现各种加速运动和位移运动的基础。当外加负荷较大时，肌肉克服负荷的时间较长，收缩速度较慢，当肌肉张力达到最大值仍无法克服外加负荷时，肌肉收缩速度为零，此时即出现等张收缩。

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肌肉训练

胸部训练

平卧举

起始姿势：仰卧长凳，将杠铃放在乳头上方。

动作过程：将杠铃垂直上举至两臂完全伸直，胸肌彻底收缩，静止一秒钟，慢慢下落。

呼吸方法：上举时呼气，下落时吸气。

注意要点：注意不要用过大过猛的抗力，前几次用力要小些，再逐渐加大，以避免颈部扭伤。切勿让颈部有任何旋转。

上斜卧举

起始姿势：头朝上斜卧长凳30-45度，两手正握杠铃置于胸部上方。

呼吸方法：上举时呼气，徐徐下落时吸气。

下斜卧举

起始姿势：头朝下斜卧长凳，两手正握杠铃置于胸部下方。

呼吸方法：上举时呼气，徐徐下落时吸气。

腹部训练

1、侧身弯腰运动

直立。双腿分开，两臂左右平举，上体前屈，用左手去够右脚，右臂自然上举，两腿和两臂都不要弯曲，吸气，然后还原，呼气。再换方向重复一次，连做8次。

2、屈腿运动

仰卧位。双臂左右平贴地面，两腿伸直后同时屈膝提起，吸气，使大腿贴近腹部，然后呼气，缓缓还原。重复8次。

3、举腿收腹

主要是锻炼下腹部肌肉。上身平卧，腿伸直并尽可能抬高，接着再缓慢放下。这一练习做完后，双膝弯曲继续做同样的动作。重复8次。

4、坐式屈团身

仰卧位主要为锻炼上、下腹部肌肉。双腿伸直，上身后仰，保持身体平衡，然后屈膝收腹，使腹肌极度折屈。练习中，双脚始终不能触及地面或床面。

-向心收缩

-离心收缩

-等长收缩

-等张收缩

-肌肉

强直性肌营养不良疾病概述强直性肌营养不良由Delege（1890）首先描述。肌强直表现受累的骨骼肌收缩后松弛显著延迟，导致明显的肌肉僵硬，肌电图出现特征性连续高频电位放电现象。临床表现本病可发生于任何年龄, 但多见于青春期后, 男多于女。主要症状为肌无力、肌萎缩和肌强直。萎缩和无力表现为四肢不灵活, 前臂及手部肌肉萎缩，下肢有足下垂及跨阈步态。萎缩还可发展至面肌、咬肌、颞肌和胸锁乳突肌,故病人面容瘦长, 颧骨隆起, 呈斧状脸，颈消瘦而稍前屈。部分病人可有讲话及吞咽困难。肌强直分布不如先天性肌强直那样广泛。多限于上肢肌肉和舌肌。肌萎缩与肌强直之间并无明显的关系。大部分病人有白内障、多汗、秃发、基础代谢率下降、肺活量减少、消瘦、月经不调、阳痿、性欲下降和不孕等。尚可有胃肠道平滑肌功能障碍，部分病人智力衰退甚至痴呆。症状体征1、强直性肌营养不良症1型（MDI） 通常在30或40岁时显现症状，尽管儿童早期也可出现。男性多于女性，且症状较重。主要症状是肌无力、肌萎缩和肌强直，前两种症状更突出。肌无力见于全身骨骼肌，前臂肌和手肌无力伴肌萎缩和肌强直，有足下垂及跨阈步态，行走困难易跌跤；部分病人构音障碍和吞咽困难。肌萎缩常累及面肌、咬肌、颞肌和胸锁乳突肌，病人面容瘦长，颧骨隆起，呈斧状脸，颈部瘦长稍前驱。肌强直常在肌萎缩前数年或同时发生，分布不如先天性肌强直广泛，仅限于上肢肌、面肌和舌肌。检查可证明肌强直存在，如患者持续握拳后不能立即将手松开，需重复数次后才能放松；用力闭眼后不能立即睁眼，愈咀嚼时不能张口等。用诊锤扣击肌肉的肌呈持续收缩，局部有肌球形成，多见于前臂和手部伸肌，持续数秒后恢复原状，此体征对诊断本病有重要价值。2、强直型肌营养不良症2型（MD2）偶有患者临床表现与强直应肌营养不良症类似，但无肌强直性蛋白激酶基因重复性扩增。临床特征与MD1相似，表现显著的肢体远端肌、面肌、胸锁乳突肌的肌无力和肌萎缩，伴肌强直，也可有白内障、额秃、睾丸萎缩、糖尿病、心脏异常和智力异常等。3、近端肌强直性肌病表现肌强直、近端为主肌无力和白内障，病程不如MD1严重，也曾报道肌肉严重受累并有听力丧失的变异型。4、许多患者伴白内障、视网膜变性、眼球内陷眼睑下垂、多汗、消瘦、心脏传导阻滞、心律失常和基础代谢率下降等，约半数伴智能低下男性常见睾丸萎缩，但生育力很少下降，因此本病能在家族中传播。玻璃体红晕为早期特征性表现。本病进展缓慢，部分病人因肌萎缩及心、肺等并发症在40岁左右丧失工作能力，常因继发感染和心力衰竭死亡；轻症者病情可长期稳定。疾病病因强直性肌营养不良症1型是一种多活动受累的常染色体显性遗传病，基因缺陷位于染色体19q132－19q133基因三核苷酸（CTG）重复序列扩增，这种扩增的三核苷酸重复构成了诊断试验的基础。这一基因编码的蛋白被称为肌强直性蛋白激酶。基因外显率为100％。全球患病率为3－5/10万，发病率约为1/8000活婴，是成人最常见的肌营养不良症，无明显地理或种族差异。肌强直的发病机制不清，认为是广泛的膜异常，包括骨骼肌膜、红细胞膜、晶状体膜和血管膜等。至少在某些病例，肌纤维膜异常似乎与跨肌纤维膜氯离子电导率降低有关。除表现多组肌群肌萎缩和肌强直外，还有晶状体、皮肤、心脏、内分泌和生殖活动等多活动。强直型肌营养不良症2型的遗传方式不同。一组相关的强直性病变近端肌强直性肌病通常为显性遗传，也有散发病例，与萎缩性肌强直蛋白激酶（DMPK）基因无关，基因定位于3q213染色体。病理生理典型肌肉病理改变为细胞核内移，呈链状排列，肌细胞大小不一，呈镶嵌分布；肌原纤维往往向一侧退缩形成肌浆，肌细胞坏死和再生不明显。诊断检查▲辅助检查 1、肌电图出现典型肌强直放电，受累肌肉出现连续高频强直波逐渐衰减，肌电图扬声器发出一种类似俯冲轰炸机或链锯样声音；67％的患者运动单位时限缩短，48％有多相波。心电图常可发现传导阻滞及心律失常 2、血清CK和LDH等肌酶滴度或轻度增高。 3、肌活检显示轻度非特异性肌源性损害。 4、基因检测具有特异性，患者染色体19q133位点DMPK基因CTG三核苷酸序列异常重复扩增超过100（正常人为5－40），重复数目与症状严重性相关。

1、试述肌肉收缩基本原理。

　考点兴奋在同一肌细胞上的传导机制。

　解析不同肌肉组织在结构和功能上虽有差异，但收缩机制基本相同。现以骨骼肌为例来说明肌细胞的收缩功能。

　肌肉的长度缩短或主动张力增加，称为肌肉收缩。肌肉的活动都是以收缩形式完成的。为适应功能上的需要，肌细胞在结构上有其相应的分化。肌细胞外形纤长，内部纵向并列着许多肌原纤维。肌原纤维由许多肌节串联而成。肌节是肌肉收缩的基本单位。

　肌细胞的收缩过程如下：

　1肌节的组成肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有ATP酶的性质，并有两个结合位点，一个与ATP的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。

　2肌丝滑行过程当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。

　在整体内骨骼肌的功能直接受神经系统控制。当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋收缩状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。

肌细胞从兴奋到收缩的全过程包括三个基本过程：

1、肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋-收缩偶联

当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化使终池大量释放Ca2+。

2、横桥运动引起肌丝滑行

当肌质的浓度升高时，肌钙蛋白结合足够的，使原肌球蛋白的双螺旋体从肌动蛋白结构的沟沿滑到沟底，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。

横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，激活横桥上的ATP酶的活性，在Mg2+参与下，结合在横桥上的ATP分解放出能量，横桥牵引细丝向粗肌丝中央滑行。

3、收缩肌肉的舒张

当刺激终止后，终池不断地将肌质中的收回，肌质浓度下降，与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白、原肌球蛋白恢复到原来构型。

肌动蛋白上与横桥结合的位点重新掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

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肌细胞的特点

肌细胞的结构特点是细胞内含有大量的肌丝，具有收缩运动的特性，是躯体和四肢运动和体内消化、呼吸、循环、排泄等生理活动的动力来源。肌细胞内的基质称“肌浆”，肌细胞的内质网称肌浆网，肌细胞的细胞膜称“肌膜”。

肌纤维之间有少量结缔组织、血管、淋巴管及神经在构成肌肉组织时，各肌肉细胞一般外形为纺锤状乃至纤维状，特称为肌（肉）纤维。

海绵动物虽然缺乏肌肉组织，但硅角海绵类除体表的扁平上皮细胞多少有点收缩性外，在体表流出孔的周围，存在着称为肌细胞（myocyte）的长纺锤形的收缩性细胞。

此外，钙质海绵类的小孔细胞也有收缩性。这些和某种原生动物细胞的整体都能收缩共同构成了肌细胞的萌芽形态。发展到腔肠动物，水螅型的外胚叶细胞层中具有上皮肌细胞，可认为是真肌原纤维。

这里最普通的圆柱形上皮细胞，即支柱细胞，基底部延长而成纺锤形，只有这部分存在肌原纤维，它是由体表的上皮细胞向肌细胞分化过程中的形态。至于水母型则已完全成为纺锤形的肌细胞。扁形动物以上的动物已明显分化为皮肌层、器官肌等等。

-肌细胞

-兴奋性

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L-10moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。

同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

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肌肉收缩形式

依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。

(一)缩短收缩

1、概念：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。

如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。

作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。

2、种类：依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。

(1)非等动收缩(习惯上称等张收缩)：在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。

参考资料：