运动神经末梢释放乙酰胆碱,肌细胞(即肌纤维)膜的钙通道开放,钙离子进入肌细胞,在钙调蛋白的作用下,原肌凝蛋白结构改变,暴露出肌球蛋白的作用位点,肌丝发生相对位移,也就是表现为肌原纤维和肌细胞的收缩,肌丝滑动的能量是来自ATP。神经末梢的分布是广泛的,冲动传导是瞬间的,钙离子也瞬间进入细胞,所以整个肌纤维收缩过程基本上是同步的。
目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。该学说认为,肌纤维收缩并不是肌纤维中肌丝本身的缩短或卷曲,而是细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果。肌丝滑行使肌节长度缩短,肌原纤维缩短表现为肌纤维收缩。
肌纤维处于静息状态时,原肌球蛋白遮盖肌球蛋白上与横桥结合的位点,横桥无法与位点结合。当肌纤维兴奋时,终池内的Ca↑(2+)进入肌浆,致使肌浆中Ca↑(2+)浓度升高,Ca↑(2+)与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白构型发生改变,牵拉原肌球蛋白移位,将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来,引发横桥与肌动蛋白结合。横桥一旦与肌动蛋白结合,便激活横桥上的ATP酶,使ATP分解释放能量,使横桥发生扭动,牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行(图2-9),结果是肌节缩短,肌纤维收缩。
当肌浆中Ca↑(2+)浓度降低时,肌钙蛋白与Ca↑(2+)分离,原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥停止扭动,与肌动蛋白脱离,细肌丝滑出,肌节恢复原长度,表现为肌纤维舒张。
给你一个课件,上面写的很清楚http://astlabnjaueducn:8012/yscl/4%B5%E4%D0%CD%B6%E0%C3%BD%CC%E5%BF%CE%BC%FE/%B6%AF%CE%EF%C9%FA%C0%ED%D1%A7/8muscleppt
这个解释得很不错,http://fjetfjnueducn/course/netcourse/chapter12htm
希望对你有帮助
兴奋在神经-肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后,使电压门控Ca+通道开放,Ca+内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放,Ach与接头后膜N-Ach-R结合,引起化学门控通道开放,出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应,EPP通过紧张扩布,最终使肌膜去极化达阈电位,导致肌膜的电压门控Na+通道打开,肌膜产生动作电位,完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。
神经-肌肉接头传递的特点:
一、只能单向传递,兴奋只能从神经末梢传给肌纤维,而不能反方向进行;
二、有时间延搁:从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位,大约需要05~10ms;
三、容易受环境因素和药物的影响;
四、保持“一对一”关系,即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach,以维持这种关系。
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