列举人体单收缩强直收缩 等长收缩等张收缩的实例

单收缩是极其少见的，人体一般运动都是由强直收缩所造成，等张收缩曲臂，深蹲都是等长收缩，等张收缩包括离心与向心收缩，比如平板支撑，或者手臂曲臂到最大限度，再继续施加外力，这时肌肉已收缩到最大限度，但对抗阻力增大，这种情况也为等长收缩，这个问题，运动生理学中的骨骼肌收缩章节有详细介绍

看了一些资料，做个笔记。

首先得大概了解一下肌细胞是啥样的。骨骼肌（skeletal musles）的肌细胞跟一般的细胞不太一样，结构比较特殊，所以有一些专门的术语用来描述其结构。

每个肌肉纤维（或者叫肌肉细胞）都主要由两部分组成：一个是肌原纤维，呈柱状细丝形，他负责动作；一个是肌浆，呈液体状，包括在肌原纤维周围，内含糖原和线粒体等物质，它负责能量。

漂亮且详细一点的图：

肌肉运动过程：运动神经元通过让肌浆网控制钙离子进出细胞质的膜从而激发肌细胞收缩。也就是运动神经元发出信号告诉肌肉你需要收缩，然后肌肉就收缩了。如果在这方面越擅长——也就是说你能激活越多的肌肉细胞，那么你就会越有力量。

这就是我们常说的“肌肉募集能力”。

所以很多力量举运动员虽然看起来并像健美选手那样一身肌肉，但是他们却可以举起重的多重量。原因就在在于他们更强的“募集能力”。这就解释了为什么某个特定的动作经过锻炼之后会越来越容易；也解释了为什么一开始举铁时力量增加非常迅速，大家常说的“新手福利期”。过了这时期后，肌肉增长会趋于稳定，因为你已经更容易的能激活这些肌肉了。

也就是说：一般刚开始进行力量训练时，力量增加会非常快——所谓“力量增加非常快”，是说能举起的重量增加非常快。但是这个时期不太能看到肌肉的明显增长。因为此时力量的增加大部分得益于“肌肉募集能力”的提高。之后才能慢慢看到肌肉的增长。

举个例子：你的肌肉量其实可以举起50公斤，但是你每次只能激活40%的肌肉，那么你就只能举起20公斤。如果你能激活80%的，那你就能举起40公斤了。过了这个时期后，限制你能举起多大重量的因素就不是“募集能力”而是肌肉量了，因为就算你激活100%，你也只能举起50公斤。于是你的肌肉就该增长了——因为可能到这个时候你才开始真正锻炼肌肉，之前都只是在锻炼“募集能力”。

在锻炼后，身体会修复或替换受损的肌肉纤维。这些修复后的肌原纤维在厚度和数量上的增加造成了肌肉增长（肌肉变的肥大）。只要肌肉蛋白质的合成比例大于分解的比例，肌肉就会增长。这个过程其实并不发生在你举铁的时候，而是发生你休息的时候。（所以大家都会说休息很重要。。）

那么，从细胞层面看，肌肉到底是如何增长的？其实发生肌卫星细胞被激活的时候。肌卫星细胞就像肌肉的干细胞一样，当它们被激活时，它们会帮助肌肉细胞增加核从而帮助肌原纤维的增长。

肌肉卫星细胞是骨骼肌中位于肌细胞膜和基膜之间的具有增殖分化潜力的肌源性细胞。它们在一般情况下是处于静息状态的,当被激活后,具有增殖分化、融合成肌管、再形成肌细胞的能力。在那里它们通过形成与肌肉纤维融合的先驱细胞来对损伤做出反应。有研究报告说，它们能充当干细胞，但卫星细胞群的混合性质意味着，它们的干细胞身份难以证明。

但是每个人激活肌卫星细胞的能力可能会不同。所以会存在能长大量肌肉的“genetic freaks”，也会有很难增长的“hard-gainers”。过去5年间有一个非常有意思的实验，懒得翻译了。。。如下：

实验显示越能激活这些肌卫星细胞，越可能有让肌肉生长。那么问题变成了：如何激活这些肌卫星细胞以增加肌肉生长

持续的给肌肉施加压力是肌肉增长的基础。这个压力影响到肌肉增长并且打破体内的平衡状态。压力以及随后的体内失衡有以下3种机制刺激肌肉增长。

1，Muscle Tension（机械张力/肌肉紧张？）

为了促使肌肉增长，你需要给肌肉施加超过之前已经习惯的压力。怎么做？主要方法就是逐步的提升力量训练的重量。这种额外的压力会造成身体内某些化学变化——激活刺激肌肉增长的因素，比如mTOR and satellite cell。机械张力也显著地影响运动单位与肌肉细胞的连接。

2，Muscle Damage（肌肉损伤）

如果你在锻炼之后感到肌肉酸痛，那么就说明造成了肌肉损伤。这种局部肌肉损伤会导致炎症分子和免疫系统细胞的释放，从而激活肌卫星细胞。这并不是说一定要感到酸痛这个才会发生，而是说对锻炼造成的损伤一定会体现在肌肉细胞中。通常情况下，疼痛会随着时间的推移被其他机制削弱。

肌肉损伤一般发生在离心阶段。在有压力的伸长阶段，肌肉纤维容易发生细微撕裂。就像拉弹力带一样：

3，Metabolic Stress（代谢应激）

我们常说的“泵”感，或者“灼热”的感觉，就是代谢应激。代谢应激导致肌肉膨大，但是却不是通过增大肌原纤维的尺寸达到的。这就是我们常说的肌浆增大。肌浆跟连接组织生长密切相关。

了解这三种机制以后，接下来的问题是：激素是如何影响肌肉生长的

激素是另一个影响肌肉生长和修复的因素——因为它们在调节卫星细胞活动方面的作用。 Insulin Growth Factor (IGF)-1（胰岛素生长因子(IGF)1），尤其是 Mecho-Growth Factor (MGF)（生长因子），和testosterone（睾酮），是与肌肉生长关系最密切的。

睾酮是大多数人在锻炼时所考虑的主要激素。睾酮会增加蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解，激活卫星细胞，并刺激其他合成代谢激素。

大部分的睾酮都被束缚在体内而不能使用(高达98%)，下图是具体解释。力量训练似乎不仅能帮助释放更多的睾丸激素，而且还能使肌肉细胞的受体对游离睾酮更加敏感。睾丸激素还可以通过增加受损纤维部位的神经递质来刺激生长激素的反应，这有助于激活组织生长。

IGF通过增强蛋白质合成、促进葡萄糖摄取、将摄取的氨基酸分配到骨骼肌合成、和再次激活卫星细胞，来促进肌肉的生长。

如果你不给身体充足的休息或营养，那么合成代谢过程将被逆转，你的身体会处于一个分解代谢或破坏性的状态。肌肉蛋白代谢对阻抗运动的反应持续24-48小时。因此，在这一时期内，蛋白质代谢与所吃的任何食物的相互作用将决定饮食对肌肉增长的影响。你能增长多少肌肉是有一定限制的，取决于性别、年龄和遗传因素。例如，男性的睾丸激素比女性多，这使得他们可以获得更大更强壮的肌肉。

肌肉增长需要时间，对大多数人来说它是一个相对缓慢的过程。人们在刚开始进行力量训练的几周或者几个月内不会看到明显的肌肉增长，因为受限于神级系统激活肌肉的能力。（这个前面讲了）。除此之外，不同的人有不同的基因，激素分泌、肌肉纤维类型和数量、以及卫星细胞的激活能力，这些因素的不同都会影响肌肉的生长。

为了确保肌肉增长，肌肉蛋白的合成必须超过肌肉蛋白的分解。这就要求你摄入足够的蛋白质(尤其是必需氨基酸)和碳水化合物，以促进肌肉组织的重建。肉眼可见的肌肉增加和体型的变化非常能激励人，所以理解肌肉生长背后的科学原理是很重要的。

为了让肌肉生长，你必须不断的给肌肉施加压力，打破之前已经适应的阈值。你需要持续的增加重量和不断的改变训练动作，这样你就可以破坏更多的肌肉纤维，并且达到“泵”感使你的肌肉疲劳。锻炼完成后，最重要的部分开始了，那就是充足的休息和营养，这样它们就能再生和生长。

法国思想家伏尔泰曾说“生命在于运 动”，运动是生命的基础，而肌肉又是运动的基础。肌肉包括心肌，骨骼肌和平滑肌，本文章主要解释骨骼肌是如何收缩的。每一个动作的完成都需要肌肉的收缩，那么肌肉又是如何来收缩的呢？这个过程既复杂，又简单，它的简单在于一气呵成，肌肉瞬间收缩，复杂性又在于其中的具体过程。

要想理解骨骼肌收缩的原理，就必须先了解骨骼肌的结构，以下分别从光镜结构和电镜结构来解释。

首先，一块肌外面有一层肌外膜，而一块肌由很多被肌束膜包裹的肌束组成，每一个肌束又由许多肌细胞（也叫肌纤维）组成，这些肌纤维之间有肌内膜相连，肌细胞的细胞膜也叫做肌膜。

肌纤维是长条状的细胞，一个肌纤维里有很多个细胞核。在光镜下可以看到肌纤维有明暗相间的条纹，分别称为明带（I带）和暗带（A带），在暗带中又有一个颜色稍浅的H带，在H带中间又有一条M线，在明带中间有一条Z线。而肌肉收缩的最小单位是肌节，一个肌节是由一个暗带和两个1/2明带组成。肌肉的收缩就是靠明带的缩短来完成的，为了进一步了解这些不同的带是如何形成的以及肌肉收缩原理就必须知道骨骼肌的电子镜下结构。

在电镜下，肌纤维是由粗肌丝和细肌丝构成。粗肌丝构成了暗带，由M线固定，细肌丝构成了明带，细肌丝中间由Z线固定，因为两种肌丝在暗带不完全重合，所以就形成了H带。粗肌丝是由肌球蛋白组成，肌球蛋白形状就像豆芽菜，分为头部和杆部，头部具有ATP酶活性可以产生动力，有趣的一点是头部是可以向内屈一定角度的。细肌丝是由三种蛋白构成，分别是肌动蛋白，肌钙蛋白和原肌球蛋白。肌动蛋白相应位点可以与肌球蛋白的头部结合，两者结合后就会激活肌球蛋白头部的酶活性提供动力使得肌球蛋白的头部向内摆，从而使得肌丝滑动达到了肌肉收缩的目的。由于肌肉的收缩与舒张处于不断变换更替状态，所以肌钙蛋白（上图中的肌原蛋白）和原肌球蛋白作为开关的作用就显示出来了。当肌肉处于舒张状态时，原肌球蛋白会结合在肌动蛋白上，掩盖住肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点，使得两者无法结合。肌钙蛋白连接在肌动蛋白和原肌球蛋白上，当肌钙蛋白与钙离子结合后会导致原肌球蛋白构象改变，从而肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点暴露。

那么骨骼肌究竟是如何进行收缩的呢？首先大脑传来的电信号到达神经末梢，动作电位传至神经末梢的细胞膜上，膜上的钙离子电压门控通道开放，神经与肌肉之间间隙的钙离子内流，激活突触小泡里神经递质乙酰胆碱的释放，这些乙酰胆碱与骨骼肌细胞膜上N2型受体阳离子通道（化学门控通道）相结合，钠离子经通道内流后骨骼肌细胞膜产生动作电位，随着横小管传至肌细胞内部（横小管是肌膜向细胞内凹陷形成），接着细胞内的钙离子储存库终池上电压门控钙离子通道打开，大量钙离子流入细胞质，然后与肌钙蛋白结合使得原肌球蛋白的构象改变，暴露出肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点，肌球蛋白头部激活，产生动力，头部向内摆动，细肌丝向肌小节内部滑动从而完成了骨骼肌的收缩这一过程。

肌肉的收缩原理解释了很多有趣的现象。南美印第安人从植物中提取出了筒箭毒碱，并用于捕猎中，使得猎物肌肉麻痹无法动弹。后来科学家才发现这种物质阻断了骨骼肌膜上的N2型乙酰胆碱受体阳离子通道，也就是阻断了骨骼肌的兴奋所以肌肉也就麻痹了。

有机磷农药可以使得骨骼肌细胞膜上的胆碱酯酶失活，从而乙酰胆碱无法被代谢掉，这就导致了肌肉的束颤。同时，乙酰胆碱不只是存在于神经肌接头处的N2受体，它也是作用于M受体的递质，所以中毒后也产生促副交感作用，如唾液分泌增加、视野模糊（睫状肌收缩加强，睫状小带松弛，晶状体变凸，屈光度变大产生近视样改变）、汗液分泌增加、瞳孔缩小等症状。

新斯的明作为重症肌无力的首选药是通过抑制胆碱酯酶的活性来增强肌肉收缩的。

肌肉收缩过程中，ATP先使肌肉中的能量增加，改变形状，这是吸能反应。然后肌肉做功，失去能量，恢复原状，这是放能放能。肌肉的收缩和伸张，这个应该都是吸能反应，这个因为他都是在运动，所以应该是需要吸收热量的，这个收缩和伸长都是吸能反应的。

肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。肌原纤维由肌小节组成。在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依靠粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。 当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（<10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。 当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。 当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。

肌细胞产生动作电位，引起肌浆中Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白C结合，肌钙蛋白发生构象变化，使肌钙蛋白Ⅰ与肌动蛋白的结合减弱，原肌球蛋白发生构象改变；

使肌动蛋白上的结合位点暴露，横桥与肌动蛋白结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。

经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。

扩展资料：

肌肉有三种：

心脏的肌肉叫心肌，由于它的收缩与舒张，才保证了心脏的不断跳动。在血管、胃肠、膀胱、子宫、支气管、瞳孔周围以及毛发根等地方的肌肉叫平滑肌。平滑肌有较大的伸展性，它能够拉长，扩大，收缩起来缓慢而持久。

骨肉紧相连，骨肉常并称。因为肌肉附着在骨骼上面，所以称之为骨骼肌。骨骼肌的肌肉纤维有许多明亮和暗淡的横纹，所以过去又叫做横纹肌。不过，面部的一些肌肉并不附着在骨头上，而是附在皮肤上的。这些肌肉可以用来表达喜怒哀乐各种情感，故而又叫表情肌。

科学工作者研究后认为，在漫长的进化过程中，平滑肌出现得较早，而骨骼肌出现得最迟。骨骼肌是通过肌腱固定在骨骼上的，它带动骨和关节，使我们做出各式各样的姿势和动作。当我们把一块糖放进嘴里时，就得让手臂上的肱二头肌和其它肌肉协同才能完成。

肌细胞从兴奋到收缩的全过程包括三个基本过程：

1、肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋-收缩偶联

当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化使终池大量释放Ca2+。

2、横桥运动引起肌丝滑行

当肌质的浓度升高时，肌钙蛋白结合足够的，使原肌球蛋白的双螺旋体从肌动蛋白结构的沟沿滑到沟底，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。

横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，激活横桥上的ATP酶的活性，在Mg2+参与下，结合在横桥上的ATP分解放出能量，横桥牵引细丝向粗肌丝中央滑行。

3、收缩肌肉的舒张

当刺激终止后，终池不断地将肌质中的收回，肌质浓度下降，与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白、原肌球蛋白恢复到原来构型。

肌动蛋白上与横桥结合的位点重新掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

扩展资料：

肌细胞的特点

肌细胞的结构特点是细胞内含有大量的肌丝，具有收缩运动的特性，是躯体和四肢运动和体内消化、呼吸、循环、排泄等生理活动的动力来源。肌细胞内的基质称“肌浆”，肌细胞的内质网称肌浆网，肌细胞的细胞膜称“肌膜”。

肌纤维之间有少量结缔组织、血管、淋巴管及神经在构成肌肉组织时，各肌肉细胞一般外形为纺锤状乃至纤维状，特称为肌（肉）纤维。

海绵动物虽然缺乏肌肉组织，但硅角海绵类除体表的扁平上皮细胞多少有点收缩性外，在体表流出孔的周围，存在着称为肌细胞（myocyte）的长纺锤形的收缩性细胞。

此外，钙质海绵类的小孔细胞也有收缩性。这些和某种原生动物细胞的整体都能收缩共同构成了肌细胞的萌芽形态。发展到腔肠动物，水螅型的外胚叶细胞层中具有上皮肌细胞，可认为是真肌原纤维。

这里最普通的圆柱形上皮细胞，即支柱细胞，基底部延长而成纺锤形，只有这部分存在肌原纤维，它是由体表的上皮细胞向肌细胞分化过程中的形态。至于水母型则已完全成为纺锤形的肌细胞。扁形动物以上的动物已明显分化为皮肌层、器官肌等等。

-肌细胞

-兴奋性

肌肉长度与肌肉收缩力量的关系是指肌肉收缩前的初长度对肌肉收缩时产生张力的影响。依据肌肉结构力学模型的性质，肌肉收缩时产生的总张力是由收缩成分产生的主动张力和弹性成分产生的被动张力叠加而成的。

收缩成分的长度——张力关系

肌肉收缩力量大小，主要取决于参与收缩的横桥数目；收缩成分长度的变化会影响收缩时起作用的横桥数目。静息长度是表现为最大张力时的长度

并联弹性成分的长度——张力关系

并联弹性成分代表了肌肉结缔组织中的弹性纤维，肌肉处于平衡长度或小于平衡长度时，为没有张力的放松状态。随着肌肉变长，并联弹性成分开始脱离放松状态，因而产生张力。被动张力由于结缔组织类似黏弹性体，因此，肌肉长度变化与产生的张力之间呈非线性关系

肌肉长度——总张力的关系

肌肉处于平衡长度，肌肉不收缩，则总张力为零；肌肉处于静息长度，肌肉收缩，总张力最大（被动张力＋主动张力）；肌肉过于拉长，肌肉收缩，主动张力下降，可能导致总张力下降

串联弹性成分对肌肉收缩长度——张力曲线的影响

肌肉等长收缩是，串联弹性成分置于一定张力的作用下，因此，它被拉长至一定长度。由于肌肉的整个长度不变，这时的串联弹性成分被拉长的长度等于收缩成分的缩短长度，称为内部缩短。从放松到最大张力时，肌肉内部缩短的长度为静息长度的百分之几，对肌肉长度-张力特性几乎没有影响。肌肉在收缩时，受刺激产生一定水平的张力。当肌肉产生的张力超过外界负荷时，肌肉收缩成分，串联弹性成分同时缩短，串联弹性成分将其贮存张力释放出来，因而串联弹性成分对随时间变化的肌肉张力仍会产生一定影响