肌肉的收缩原理

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L-10moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。

同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

扩展资料

肌肉收缩形式

依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。

(一)缩短收缩

1、概念：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。

如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。

作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。

2、种类：依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。

(1)非等动收缩(习惯上称等张收缩)：在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。

参考资料：

肌肉收缩机制是肌细胞产生动作电位，引起肌浆中Ca+浓度升高，Ca+与肌钙蛋白C结合，肌钙蛋白发生构象变化，使肌钙蛋白Ⅰ与肌动蛋白的结合减弱，原肌球蛋白发生构象改变，使肌动蛋白上的结合位点暴露，横桥与肌动蛋白结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。

经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。

扩展资料：

肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。肌原纤维由肌小节组成。

在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依靠粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。

——肌肉收缩

肌肉收缩是由于神经传导细丝和粗丝的相互滑行，而这种滑行是由于横桥运动产生的。但在完整机体中，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，即冲动经神经肌肉接点传递至肌膜，引起肌膜产生一个可传导的动作电位，从而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，肌肉收缩的全过程包括三个互相衔接的主要环节：（1）细胞膜的电位变化，触发肌肉收缩这一机械变化，即兴奋－收缩偶联；（2）横桥的运动引起肌丝的滑行；（3）收缩的肌肉舒张。

刺激强度，刺激频率与肌肉收缩的关系是：刺激电压低于阈上刺激，神经不兴奋，肌肉也不会收缩。当电压达到阈强度，神经开始兴奋，肌纤维开始收缩，刺激强度逐渐增加，兴奋也增加，肌肉收缩强度也相应增大。当肌纤维全部兴奋后，收缩强度达到最大（此时的刺激强度称为最大刺激强度），不再随刺激强度增加而增加。

肌肉收缩类型

1、等长收缩

是指肌肉张力发生变化而长度基本不变的收缩形式，发生在肌肉静态工作，保持姿势的时候。这种收缩可以使人类手拿重物，过一会儿，肌肉会感觉酸痛。在马身上，这类似于以一种姿势支撑头的重量。

2、等张收缩

是指肌肉长度发生改变而张力基本不变的收缩形式。等张收缩产生运动，可被细分为：

向心收缩时，肌肉长度变短，产生运动。如马的快步和跑步。

离心收缩时，肌肉在产生张力的同时被拉长，控制运动。如马跳过障碍后的落地、急停或走下坡。