髓膜炎简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 髓膜炎的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 急性化脓性脑膜炎的病因 9 发病机制 10 病理改变 11 急性化脓性脑膜炎的临床表现 12 急性化脓性脑膜炎的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 141 X线摄片检查 142 CT、MRI检查 15 急性化脓性脑膜炎的诊断 16 鉴别诊断 17 急性化脓性脑膜炎的治疗 18 预后 19 急性化脓性脑膜炎的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗髓膜炎的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性化脓性脑膜炎的内容。为方便阅读，下文中的 急性化脓性脑膜炎 已经自动替换为 髓膜炎 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

髓膜炎又称脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应，脑及脊髓表面可轻度受累，常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。

化脓性脑膜炎与患者的年龄及发病季节有关,好发于老年人和儿童，也可见于婴幼儿。多呈暴发性或急性起病。成人与儿童急性期常表现为发热、剧烈头痛、呕吐、全身抽搐、意识障碍或颈项强直等。

化脓性脑膜炎是内科急症。治疗首先应在维持血压、纠正休克基础上，根据年龄、季节特点，有针对性地选择易透过血脑脊液屏障的有效抗生素，然后根据细菌培养和药敏实验结果调整抗菌药物。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，未经治疗的化脓性脑膜炎通常是致命的，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但至今髓膜炎的病死率和病残率仍然较高。新生儿化脑的病死率从20世纪70年代的50%降至10%以下，但重症患者或诊治过晚者，其病死率及致残率仍高。

2 疾病名称

髓膜炎

3 英文名称

Acute purulent meningitis

4 髓膜炎的别名

meningitis；脑脊膜炎；脑膜炎；急性化脓性脑膜炎

5 分类

神经内科 > 中枢神经系统感染

6 ICD号

A499

7 流行病学

化脓性脑膜炎与患者的年龄及发病季节有关，脑膜炎双球菌所致的流脑好发于儿童，但成人亦可发病；肺炎球菌脑膜炎好发于老年人，也可见于婴幼儿；流感杆菌脑膜杆菌脑膜炎好发于6岁以下婴幼儿。脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌引起的脑膜炎占化脓性脑膜炎的80%以上。

据报道20世纪60年代后医院内脑膜炎的相对发生率在增加，Durand等报道住院治疗的493例亚急性细菌性脑膜炎中，197例次（40%）为医院感染。医院中枢神经系统感染率的增加，使细菌性脑膜炎流行病学发生了显著的变化。

8 髓膜炎的病因

化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金**葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。

大肠埃希杆菌、B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌；金**葡萄球菌或铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺、脑室引流及神经外科手术后。

最常见的3种脑膜炎致病菌来源于鼻咽部，其能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞噬夹膜或表面抗原。但对携带者多次检查表明，脑膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。

最常见的途径是菌血症引起脑膜炎。一旦发生了菌血症，肺炎球菌、流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最易引起脑膜炎，然而这些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚不十分清楚。推测细菌进入蛛网膜下隙与外伤、循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了血脑脊液屏障有关。

除血液感染外，细菌可通过下列途径直接感染脑膜，如先天性神经外胚层缺陷、颅骨切开部位、中耳和鼻旁窦疾病、颅骨骨折、外伤引起的硬脑膜撕裂等。脑脓肿偶尔破溃进入蛛网膜下隙或脑室，从而侵犯脑膜。从脑脊液中分离出厌氧链球菌、类杆菌、葡萄球菌及混合菌群，常可提示脑膜炎与脑脓肿破溃有关。

较少数病例是医源性感染，由神经外科手术所致，极少数病例由中枢神经系统侵袭性诊疗操作引起。

9 发病机制

细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子 血管内皮细胞，黏附并促使中性白细胞进入中枢神经系统而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性渗出物充满蛛网膜下隙、脑脚间池和视交叉池等。脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收而导致脑积水。脑底部的炎症可累及多组脑神经。中枢神经系统中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂繁殖，并释放出细胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑脊液屏障通透性因而增加产生血管性水肿。大量中性粒细胞进入网膜下腔，释放出的毒性物质可引起脑细胞毒性水肿。脑水肿和脓性渗出物使皮质静脉及某些脑膜动脉损害。皮质静脉血栓能引起出血性皮质梗死，如合并上矢状窦血栓形成，梗死区广泛且严重，如未及时治疗或治疗不足，可继发脑脓肿。桥静脉的梗死可引起硬膜下积液，细菌直接侵犯该腔可引起积脓。脑水肿影响脑血液循环，皮质静脉血流障碍及动、静脉炎引起的局灶性脑缺血又加重脑水肿，严重时可形成脑疝而危及生命。

10 病理改变

各种致病菌引起的髓膜炎的基本病理改变是软脑膜炎、脑膜血管充血和炎性细胞浸润。早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张，中性粒细胞即进入蛛网膜下隙。蛛网膜下隙充满脓性分泌物，内含大量细菌使脑脊液变混。脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。脓液的颜色可因致病菌而异。

随着炎症的扩展，浅表软脑膜和室管膜均因纤维蛋白渗出物覆盖而呈颗粒状。病程后期则因脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，引起脑脊液循环及吸收障碍，导致交通性或非交通性脑积水。

儿童病例常出现硬膜下积液、积脓。据Snedeker及同事的报道，18个月以下患脑膜炎的婴儿约有40%发生硬膜下积液。偶可见静脉窦血栓形成。

脑静脉或脑动脉内膜炎可致脑软化、梗死。镜检可见脑膜有炎性细胞浸润，早期以中性粒细胞为主，许多含有被吞噬的细菌，组织细胞数目增多，同时有纤维蛋白原和其他血浆蛋白渗出，后期则以淋巴细胞、浆细胞为主，成纤维细胞明显增多，导致蛛网膜纤维化和渗出物被局限包裹。室管膜及脉络膜亦常有炎性细胞浸润，血管充血，有血栓形成。脑实质中偶有小脓肿存在。

11 髓膜炎的临床表现

多呈暴发性或急性起病。成人与儿童急性期常表现为发热、剧烈头痛、呕吐、全身抽搐、意识障碍或颈项强直等。

病前可有上呼吸道感染史。新生儿与婴儿常有高热、易激惹、嗜睡、呼吸困难、黄疸等，进而可有抽搐、角弓反张及呼吸暂停等，而神经系统表现甚少。新生儿病前可有早产、产伤或产前母亲感染史。体检早期可出现脑膜 征，如颈项发硬，Kernig征阳性、Brudzinski征阳性。但婴幼儿颈强直常不明显，常表现为前囟饱满，角弓反张。

肺炎球菌和流感嗜血杆菌感嗜血杆菌感染可在早期出现局部脑体征，表现为持续性脑局部损害和难以控制的痫性发作。病程稍晚可有脑神经障碍，以眼球运动障碍多见，在肺炎球菌脑膜炎的患者中发生率最高。另外可有意识障碍及眼底水肿，由于颅内压增高有时可致脑疝形成。在脑膜炎流行期间，如病程进展快，起病时伴有皮肤黏膜淤点或淤斑，并迅速扩大，且发生休克，应考虑脑膜炎球菌脑膜球菌脑膜炎。

12 髓膜炎的并发症

化脓性脑膜炎在病程中可发生多种颅内并发症。

硬膜下积液，多见于2岁以下婴儿。Snedeker等报道，年龄小，病程进展快，脑脊液中白细胞计数低而蛋白迅速升高都与积液形成有关。

硬膜下积脓常见于青年、成年人，通常伴鼻窦炎或耳源性感染，患者常有发热、痫性发作、局限性神经体征。

脑积水、脑脓肿、静脉窦血栓形成和脑梗死较为少见。

同时还可出现全身性并发症，如DIC，细菌性心内膜炎，肺炎及化脓性关节炎等。

13 实验室检查

1急性期周围血象白细胞（WBC）计数明显增高，以中性粒细胞为主，可出现不成熟细胞。

2脑脊液（CSF）压力增高，外观浑浊、脓样，WBC计数在1000～10000/mm3，少数病例更高，以中性粒细胞为主，可占白细胞总数的90%以上。有时脓细胞集积呈块状物，此时涂片及致病菌培养多呈阳性。偶有首次腰穿正常，数小时后复查变为脓性。蛋白升高，可达10g/L以上。糖含量降低，可低于05mmol/L以下。氯化物含量亦降低。

3细菌抗原测定  常用的方法有聚合酶链反应（PCR）、对流免疫电泳法（CIE）、乳胶凝集试验（LPA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫法（RIA）等。

4其他选择性的检查项目包括  血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。

14 辅助检查 141 X线摄片检查

（1）化脓性脑膜炎患者胸片特别重要，可发现肺炎病灶或脓肿。

（2）颅脑和鼻窦平片可发现颅骨骨髓炎，副鼻窦炎、乳突炎，但以上病变的CT检查更清楚。

142 CT、MRI检查

病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑室扩大、脑沟变窄、脑肿胀、脑移位等异常表现。并可发现室管膜炎、硬膜下积液及局限性脑脓肿。增强MR扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MR扫描时能显示脑膜渗出和皮质反应。采取合适的技术条件，能显示静脉闭塞和相应部位的梗死。

15 髓膜炎的诊断

髓膜炎主要诊断依据如下：

1暴发性或急性起病。

2发热、头痛、脑膜 征。

3脑脊液中以分叶核粒细胞增多为主的炎症变化。

4新生儿和婴幼儿有发热伴有原因不明的呕吐、精神萎靡、惊厥、囟门饱满及头痛等化脓性脑膜炎可疑症状时，即使无神经系统客观指证也应尽早腰穿，有时甚至需要反复多次脑脊液检查以明确诊断。

5本病的确切诊断，应有病原学依据。除作脑脊液细菌涂片外，应常规进行脑脊液细菌培养。近年来细菌抗原测定技术有了迅速发展，其敏感性特异性均高，且不受应用抗生素治疗的影响，其阳性率远较目前国内细菌培养的阳性率高，方法简便、快捷，故目前作为早期快速的诊断手段。

16 鉴别诊断

应与髓膜炎鉴别的疾病有：病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎及螺旋体脑膜炎等。脑脊液的不同改变，是主要鉴别诊断依据。

脑脊液中乳酸（LA）及乳酸脱氢酶（LDH）的增高可与病毒性脑膜炎鉴别，二者的持续增高，预示疗效差或有并发症出现。

17 髓膜炎的治疗

化脓性脑膜炎是内科急症。治疗首先应在维持血压、纠正休克基础上，根据年龄、季节特点，有针对性地选择易透过血脑脊液屏障的有效抗生素，然后根据细菌培养和药敏实验结果调整抗菌药物。

过去几十年青霉素对常见的3种化脓性脑膜炎致病菌普遍具有敏感性，但近年来这些细菌对青霉素的敏感性降低，特别是流感杆菌，能产生对氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）和青霉素耐药的β内酰胺酶。许多文献报道分离出的肺炎球菌和脑膜炎双球菌菌株对青霉素也存在相对或高度耐药。幸运的是三代头孢对这些致病菌所致的化脓性脑膜炎均有明显效果。然而某些高度耐药菌株头孢菌素治疗亦无效，需应用万古霉素。

在儿童与成人，三代头孢是治疗3种常见的化脓性脑膜炎的首选药物。其中头孢曲松（头孢三嗪）、头孢噻肟和头孢呋辛（头孢呋肟）效果较好。对怀疑有利斯特菌脑膜炎的患者，加用氨芐青霉霉霉霉素，对青霉素严重过敏和先前已用过头孢菌素者，选择氯霉素较为合适。

对于新生儿，其致病菌可能为无乳链球菌、大肠埃希杆菌和单核细胞增多性利斯特菌，首选氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）加头孢曲松（头孢三嗪）或头孢噻肟，也可选用氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）加氨基糖甙类抗生素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。

对于那些免疫功能受损、神经外科手术后、脑室引流或严重颅脑外伤引发的脑膜炎病例，由于葡萄球菌或革兰阴性杆菌，特别是铜绿假单胞菌，致病的可能性很大，应使用头孢他啶（头孢他定）和万古霉素。药物剂量见表1。

上述药物一般均采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度和脑脊液药物浓度。使用抗生素药物的时间一般为10～14天。无并发症者早期给予适当治疗，可在1至数天内清除脑脊液中的病原菌，有并发症者相应延长。

在应用抗生素的同时，对于儿童患者应加用地塞米松06mg/（kg·d），静脉滴注，连用3～5天，可以减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的发生率。

对于暴发性感染的成人患者，如伴有颅内高压、严重菌血症及急性肾上腺功能不全，也应使用皮质类固醇激素。地塞米松10～20mg,/d，静脉滴注，连用3～5天。

对于发病初期，有颅内压增高伴严重脑肿胀者，应用20%甘露醇静脉快速滴注及速尿静脉推注。

出现痫性发作者应给予抗惊厥药物。

儿童应注意避免低钠血症和水中毒，此乃导致脑水肿的诱因。

18 预后

未经治疗的化脓性脑膜炎通常是致命的。早期高效广谱抗生素的应用使其预后大为改观。新生儿化脑的病死率从20世纪70年代的50%降至10%以下，但重症患者或诊治过晚者，其病死率及致残率仍高。

19 髓膜炎的预防

1增强体质，注意预防上呼吸道感染。

2新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。

3早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。

20 相关药品

氧、尿素、青霉素、氨芐西林、万古霉素、头孢曲松、头孢噻肟、头孢呋辛、氯霉素、头孢他啶、地塞米松、甘露醇

21 相关检查

纤维蛋白原、浆细胞、白细胞计数、尿素氮、脑脊液细菌培养

治疗髓膜炎的穴位 仆参

痿弱，霍乱转筋，膝肿，现代又多用仆参穴治疗脑脊髓膜炎，耳源性眩晕，精神分裂症，踝关节及其周围软组织

安耶

痿弱，霍乱转筋，膝肿，现代又多用仆参穴治疗脑脊髓膜炎，耳源性眩晕，精神分裂症，踝关节及其周围软组织

安邪

痿弱，霍乱转筋，膝肿，现代又多用仆参穴治疗脑脊髓膜炎，耳源性眩晕，精神分裂症，踝关节及其周围软组织

三焦募

肠炎、痢疾、肾炎、腰痛、产后风、小儿惊风、脑脊髓膜炎、肥大性脊柱炎等。一般向下沿皮斜刺15～2

瘖门

　　简介

　　胸膜 pleura 是一薄层浆膜，可分为脏胸膜与壁胸膜两部。脏胸膜胞覆于

　　胸膜和胸膜腔示意图

　　肺的表面，与肺紧密结合而不能分离，并伸入肺叶间裂内。壁胸膜贴附于胸壁内面、膈上面和纵膈表面。脏胸膜与壁胸膜在肺根处相互移行，脏胸膜与壁胸膜之间是一个封闭的浆膜囊腔隙，即胸膜腔pleural cavity，由于左右二浆膜囊是独立的，故左右胸膜腔互不相通。

　　编辑本段

　　机理

　　胸膜腔内的压力，不论吸气或呼气时，总是低于外界大气压，故称负压。胸膜腔内仅有少量浆液，可减少呼吸时摩擦。由于胸膜腔内是负压，脏胸膜与壁胸膜相互贴附在一起，所以胸膜腔实际上是两个潜在性的腔隙。

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　　胸膜实验

　　胸膜：在胸腔内观察，肋胸膜：肋骨表面的浆膜；肺胸膜，被覆在肺表面的浆膜；膈胸膜和心包胸膜：是分别被覆在膈的胸腔面和心包外面的浆膜。进一步观察纵膈胸膜：纵隔胸膜是位于胸椎和胸骨之间的浆膜，左、右各有一层纵隔胸膜，两层纵隔胸膜以及夹在两层间的器官和结缔组织形成纵隔，把左、右胸膜腔隔开。纵隔内有动脉，食管、气管和心等器官。

　　考虑胸膜与胸腔有何不同，观察马属动物纵隔的特点。

　　胸腔 ： 由胸廓和膈围成，上界为胸廓上口，与颈部通连，下界借膈与腹腔分隔。腹腔内可分为三部分，即左右两侧的胸膜腔、肺和中间的纵隔。

　　胸膜 ： 是一层膜而光滑的浆膜，可分为脏胸膜与壁胸膜两部分。

　　（1）脏胸膜：紧贴肺表面，并伸入肺叶间裂内，与肺紧密结合而不能分离。

　　（2）壁胸膜：因贴附部分不同又可分为4部分：

　　1）膈胸膜：贴附于膈的上面，与膈紧密相连，不易剥离。

　　2）肋胸膜：贴附于肋骨于肋间肌的内面。

　　3）纵隔胸膜：贴附与纵隔的两侧面。

　　4）胸膜顶：覆盖于肺尖上方。高处锁骨内侧1\3的上方2-3cm。

　　（3）胸膜腔：pleural cavity 是由脏胸膜与壁胸膜相互移行形成的封闭性腔隙。左右各一，互不相通，腔内呈负压，仅有少量浆液，可减少呼吸时两层胸膜间的摩擦。

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　　胸膜隐窝

　　壁胸膜相互移行处的胸膜腔，在呼吸深处是肺缘也不能深入此空间，称胸膜隐窝。在肋胸腔和膈胸膜转折处，称肋膈隐窝 costodiaphragmatic recess (肋隔窦），此处是胸膜腔的最低位置，胸膜腔积液时，首先积聚于此。

胸膜间皮瘤鉴别诊断

3万 41"

胸膜间皮瘤的临床表现

23万 45"

胸膜间皮瘤严重吗

2万 54"

胸膜间皮瘤能治愈吗

19万 58"

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胸膜间皮瘤

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审阅专家宋翔

胸膜间皮瘤(pleuralmesothelioma)是一种来源于胸膜间皮细胞的原发肿瘤，占胸膜肿瘤的5%，临床少见。胸膜间皮瘤可发生于脏层胸膜和壁层胸膜的任何部分，80%发生于脏层胸膜，20%发生于壁层胸膜；可发生于任何年龄，常见于40～60岁；现如今发病率有上升趋势。

中文名

胸膜间皮瘤

外文名

pleuralmesothelioma

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鉴别诊断

检查

治疗原则

病因及常见疾病

胸膜间皮瘤是由环境、生物和遗传因素引起的肿瘤。石棉已被国际癌症研究中心(IARC)确定为致癌物。在美国和西方国家石棉被认为是导致恶性间皮瘤的主要原因。石棉是指一群天然水合硅酸矿物纤维，主要包括两种形式：蛇纹石石棉(温石棉)和闪石。发展为间皮瘤的风险取决于不同类型的石棉矿物纤维的暴露情况。间皮瘤的诊断可直接归属于职业的石棉接触，然而有证据表明间皮瘤可能来源于副职业的暴露(例如：妇女清洗丈夫工作服)和与职业无关的环境暴露。特发性或自发性间皮瘤可发生在没有接触石棉的动物和人，最近一个评论指出自发性间皮瘤在人类中的发生率为一百万分之一。石棉所致的恶性胸膜间皮瘤潜伏期为30～40年，发病的高峰期在接触后45年。不同的石棉种类引发恶性胸膜间皮瘤有不同。最常用的并且广泛应用于工业中的是温石棉。而青石棉则通常被认为是石棉中最致癌的类型，长而薄的纤维因为它们能够穿透肺引起多次损伤、组织修复和局部炎症被认为是更危险。闪石棉在恶性间皮瘤(malignantmesothelioma，MM)发病机制中的作用是为人们广为接受，而温石棉是否能导致MM仍有争议。一些研究者认为温石棉可诱发间皮细胞的DNA损伤和染色体异常，另一些提出温石棉不能引起MM而是闪石棉污染温石棉所导致的MM。据统计西方国家80%的MM形成与石棉直接或间接接触有关，尽管普遍认为石棉是最常见的MM形成的相关因素，但石棉不能对培养的间皮细胞的表型有改变作用，说明可能存在其他与石棉相关或独立的致癌因素导致恶性间皮瘤。

鉴别诊断

胸膜间皮瘤一般边界清楚，毛刺征少见，而周围型肺癌肿块一般边缘不整，可见毛刺征；前者在瘤体较小时与胸壁夹角为钝角，而后者一般为锐角；肿瘤体积较大时与肺癌鉴别较难，观察肿块与胸壁所形成的夹角或有帮助，上钝角下锐角常为胸膜间皮瘤表现。胸膜间皮瘤与广泛胸膜转移瘤均可出现胸膜广泛不规则或结节状增厚伴胸腔积液，但后者胸水增长快，且较少见胸腔容积缩小及纵隔固定征象；胸膜转移瘤多有原发灶，结合临床及实验室检查鉴别不难。结核性胸膜炎胸膜常呈局限性增厚，少数为结节性增厚，纵隔没有“冻结”征象，同侧胸廓无变小的趋势；胸痛一般出现于早期，当大量胸腔积液形成后胸痛消失，而恶性胸膜间皮瘤的胸痛呈进行性加重，胸腔积液增多而胸痛不缓解。

检查

胸膜间皮瘤的影像特点是：(1)胸膜增厚为本病的基本特征。良性胸膜间皮瘤多为局限性胸膜增厚，恶性胸膜间皮瘤多为弥散性胸膜增厚。本病倾向于单侧侵犯，少数可为双侧侵犯。胸膜增厚可同时累及脏层和壁层胸膜，表现为椭圆形、驼峰状、结节状、波浪状和环状增厚。胸膜厚度≥1cm对本病的诊断有特征性意义。弥漫型胸膜增厚中最常表现为多发结节状增厚，胸膜环状增厚多为中晚期表现，为病变浸润整侧胸廓，胸膜普遍增厚而固定，呈“冻结”征。(2)大多合并大量胸腔积液，严重者积液可占据整侧胸腔高达肺尖，部分病例可见叶间裂积液，少数患者可侵犯心包致心包积液。(3)“冰冻”征，即肿瘤浸润纵隔致纵隔固定，患侧胸腔体积缩小。胸膜广泛增厚，肋间隙因大量胸腔积液增宽，反而缩窄，常见于弥漫性胸膜增厚者。(4)其他表现：肿瘤浸润肋骨可见骨质破坏；有石棉接触史者可出现胸膜斑、胸膜钙化；淋巴转移可致纵隔及肺门淋巴结肿大。(5)CT增强特征：增厚的胸膜一般有明显强化，形成较大肿块时可出现囊变、坏死，增强扫描呈不均匀强化。增强扫描对明确胸膜增厚，胸膜增厚的形态、范围、血供，周围的侵犯情况以及淋巴结肿大等方面均有明显优势。

治疗原则

恶性胸膜间皮瘤是一种恶性程度高的疾病，确诊时往往已到了Ⅲ至Ⅳ期，手术、放疗等局部治疗难以达到治疗目的。因此，恶性胸膜间皮瘤的治疗仍以内科治疗为主，但其疗效、生存有限，主要以姑息对症为治疗目的。近年来，随着第3代化疗药物和靶向药物的问世，为恶性胸膜间皮瘤的治疗带来了新的机遇。

抗代谢类药物是对恶性间皮瘤最有效的药物种类之一。在一项Ⅱ期临床研究中，60名患者参与的高剂量甲氨蝶呤治疗可以获得37%的缓解率，11个月的中位生存期。另一个抗叶酸药物依达曲沙的缓解率为16%～25%，中位生存期66～96个月，值得注意的是，该药与亚叶酸(甲酰四氢叶酸)联合可以使毒性减少，但同时降低缓解率。

吉西他滨是一种抗代谢药物，作为单药治疗恶性胸膜间皮瘤的缓解率为0～31%。但吉西他滨与顺铂联合的结果较好，有学者用吉西他滨(1000mg/m2，d1，d8，d15)联合顺铂(100mg/m2，d1)28d方案治疗21名患者，缓解率为48%，中位生存期为94个月，1年生存率为41%，有90%的患者疾病相关症状减轻。另一项52名患者参与的多中心研究同样采用28d吉西他滨联合顺铂方案，部分缓解率为33%，中位生存期为112个月。另外，吉西他滨联合卡铂方案在50名患者中缓解率为26%，中位生存期为151个月；吉西他滨联合奥沙利铂方案在25名患者中缓解率为40%，中位生存期达130个月。上述结果提示，吉西他滨联合铂类治疗恶性胸膜间皮瘤是较为理想的联合用药选择。

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胸痛是一种十分常见的症状，病因亦多种多样，现就常见的几种胸痛病症分述如下： 一、心血管系统疾病 1、 冠心病、心绞痛 由于高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、炎症、精神高度紧张等原因可造成供应心脏本身血液的冠状动脉粥样硬化，至使冠状动脉管腔狭窄，心肌的氧气供需 不平衡，因无氧代谢产生的乳酸等代谢产物，刺激血管的神经末梢，产生疼痛。疼痛部位一般位于胸骨后、心前区或心口窝，疼痛性质为压痛、闷痛、隐痛、痛等，疼痛程度轻重不一，轻者仅稍感疼痛，重者疼痛难忍，放射部位为背部，左上肢内侧、颈部、牙齿等处，持续时间为1-30分钟不等，诱因为劳累，饱餐、运动、情绪激动等。经休息或口服（舌下含）硝酸甘油等硝酸酯类药物能迅速缓解，也有的病人用硝酸甘油等效果不好。 发作时做心电图有的ST段下降，有的ST段升高，少部分病人心电图正常，需做运动平板试验或冠状动脉造影才能进一步明确诊断。初发劳累，进行性劳累和变异型心绞痛统称为不稳定性心绞痛或叫梗塞前状态，如果未得到适当休息和有效治疗，病情非常容易发展或导致急性心肌梗塞。多年来，各大医院均为此部分病人开通了绿色通道，一旦确诊或高度怀疑上述三种心绞痛，则立即收入病房治疗。中医将本病称作胸痹，早在内经中就有上述，如“心病者、胸中痛、胁下痛、背肩胛疼痛，两臂内痛”心口窝处疼痛者叫作胃脘痛，古代中医有心胃同治之说，限于当时科学技术尚不够发达，故不能完全将此二种病区别开来。现代病人也将二病混淆。常因此耽误病情。 我院心血管内科对此病进行过三十余年研究，积累了丰富经验，我们认为本病辨证为本虚、标实，本虚即心气虚、心阴虚、心阳虚等，标实证为心血瘀阻，痰湿阻络。目前中医学术界逐步形成了共识，认为心气虚血瘀证型者最多，故益气活血为最常用的治法，中医药不但对冠心病心绞痛治疗有效，近年来对做过冠状动脉支架或冠脉搭桥术后发心绞痛的病人治疗也有效。 2、急性心肌梗死 绝大部分病人是因冠状动脉粥样硬化发展到严重阶段，冠状动脉狭窄十分明显，粥样硬化斑块不稳定，发生破裂，血栓形成，将某一个血管分支堵塞引起急性心梗，是一种急危重症。心梗时的表现为疼痛部位和心绞痛相似，但疼痛程度较重，时间较长，超过半小时，硝酸甘油效果欠佳，有的病人疼痛时大汗淋漓，有的伴有恶心、呕吐，常有部分病人误以为是胃痛，不及时治疗，延误病情，死亡率为9-10%。心电图显示发病后早期可有ST段抬高，6小时后部分病人ST段降时，少数病人早期可无心电图改变，另外检查心肌酶可升高。经过中西医结合治疗大大降低了心源性休克，心力衰竭、心律失常等急性心梗危重并发症。我院心血管内科研制的抗心梗合剂，后改进成益气活血注射液治疗急性心梗，曾获卫生部二级成果奖， 3、急性非特异性心包炎： 急性心包炎为心包和壁层的急性炎症，非特异性心包炎的病因不十分清楚，病毒感染及感染后发生过敏反应可能是病因之一。一般多见于青壮年，男性多于女性，起病前常有上呼吸感染，60%病人起病及骤，最突出症状为心前区胸骨后疼痛，常极为剧烈如刀割，牙根、闷痛，咳嗽，呼吸时加剧，疼痛持续几天，伴有发热、心包磨杂音，心包渗透液。心电图早期可有ST段抬高，本病能自行痊愈，只能对症治疗。无特殊疗法。另外，结核性、风湿性、肿瘤性、系统性红斑狼疮性心包炎均可有胸痛发作。 4、 动脉夹层动脉瘤 最常见的病因是高血压病，急性主动脉夹层是血液渗入主动脉壁，分开其中层形成夹层血肿，也称为主动脉夹层动脉瘤，可引起剧烈胸痛，休克和本身症状，若血肿继续扩大，可使动脉壁外膜破裂而引起大出血，以至死亡。急性主动脉夹层动脉瘤内膜破裂或外膜穿孔一般发生在24-48小时内。亚急性型发病后生存数天到数周。慢性型发病后生存大约6周以上，可因主动脉夹层的远端再破入内膜形成双通道主动脉搏而症状缓解，非因夹层血肿内血液或纤维他而再行愈合。胸痛为本病开始时最常见的症状，见于85%的患者。疼痛剧烈。为持续性撕裂样或疼痛。部位多数在前胸部靠近胸骨并扩展到背部，特别是两肩胛间区域，沿着夹层的方向可到头部、腹部或下肢。绝大部分需要手术治疗。二、肺脏疾病： 1、闫发性气胸 无外伤或人为因素情况下，肺组织及脏层胸膜突然破裂而引起的胸腔积气，男女之比为5：1，多见于20-30岁青壮年，常由于胸膜下气肿泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空洞溃破，胸膜粘连带撕裂等原因引起。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为继发性。前者常见于肺炎，见于胸部X线检查无明显疾病的瘦长男性，胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性，以至在咳嗽或肺内压增高时破裂（如突然用力，排便或打喷等，剧烈动作使气管内压力突然增高所致）。分闭合性，开放性和张力性三种，气胸的典型症状为突发胸痛，继有胸闷或呼吸困难，刺激性咳嗽，张力性气胸时有气促，窒息感，烦燥不安，紫绀、出汗、休克等，X线检查可确诊。 2、 肺栓塞 病因都由于外来血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍所致临床和病理综合征。发生肺出血或坏死者称为肺梗塞。血栓主要来自下肢深静脉血栓；51-71%下肢深静脉血栓形成的患者，可能发生肺栓塞。下肢血栓静脉炎、静脉曲张、房颤伴心衰形成血栓，长期卧床病人，怀孕妇女均为危险因素。 症状：可有胸痛，气短、咳血、呼吸困难、紫绀、晕厥、多汗、甚至猝死，症状和栓塞面积大小有关。建议去医院检查治疗。心要时溶栓或相关抢救，近年来肺栓塞发病率明显增多，误诊率也较高，应提高警惕。 3、肺炎：细菌或病毒感染，有发热、咳嗽、咯痰、胸痛、胸透或胸片即可明确诊断。 4、肺癌：肿瘤侵犯胸壁可引起持续性和进行性胸痛，胸片或胸部CT可确诊。三、胸膜疾病： 胸膜炎：国内结核性者多见，病初起时胸痛，咳嗽和深呼吸时加剧，待胸腔积液较多时胸痛即消失，可伴有发热盗汗消瘦、食欲不振等症状，胸透或胸部B超即可诊断，要及时抽液，防止粘连或包裹，遵医嘱，坚持服够疗程抗结核药物。癌性胸水可找到癌细胞并行抗癌治疗。四、胸壁疾病： 1、 肋软骨炎：多位于第三、四肋骨与肋软骨交界处，呈针刺样或持续性急痛，局部可见轻微隆起并有压痛。此病为非细菌性炎症，不必服抗生素，服布洛芬、芬必得等解热止痛药即可。 2、 胸壁神经病变： 由病毒等引起的神经炎，如带状疱疹或肋间神经炎，或由于脊髓或脊椎病变引起神经根刺所致。疼痛范围多位于病变肋间神经分布区域，呈刺痛、烧灼痛，甚至刀割样痛，肋骨下缘肋间神经部位可有压痛。带状疱疹 肋间出现多个疱疹，并可融合成片。五、消化系统疾病： 胃食管反流病是胃和十二指肠分泌物（胃酸，胃旦白酶、胆汁、胰液）反流到食管引起的症状和组织损害。主要表现为烧心、泛酸、胸骨后烧灼感，胸痛，位于胸部正常，向肩部放射，并放射到上臂内侧，很象心绞痛样胸痛，主要由于反流物对食管粘膜形成刺激，引起食管炎症而痛。 本病原因很多，常因情感因素，食欲因素诱发，病情反复长期存在，可造成食管粘膜鳞状上皮增生，或化生为柱状上皮，也可能发生癌变。中医学将本病命名为“ 嘈杂”、“反酸”、“梅核气”、“胃脘痛”等病，中医积累了大量临床经验，可以整体调整，疗效不错。 以上你可以参考一下，多半是要作一些物理检查才能确诊！

　　概述　　胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。　　用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。　　病因和发病机制　　一、病因　　1外伤气胸：常见各种胸部外伤，包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺，以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤，如针灸刺破肺活检，人工气胸等　　2继发性气胸：为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎，尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺间质纤维化，蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡，以及靠近胸膜的化脓性肺炎，肺脓肿结核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊肿等　　3特发性气胸：指平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。　　4慢性气胸：指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为：吸收困难的包裹性液气胸，不易愈合的支气谈判 胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸，以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。　　二、机理　　气胸除外伤或诊治用人工气胸外均称为自发性气胸，自发性气胸大多由于胸膜下气肿泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空洞溃破胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性肺部X线检查无明显疾病，后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上，细支气谈判 半阻塞扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养循环障碍而退行变性，以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。　　常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。　　自发性气胸常继发于基础肺部病变，如肺结核（病灶组织坏；或者在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂），慢性阻塞性肺疾患（肺气肿泡内高压、破裂），肺癌（细支气半阻塞，或是癌肿侵犯胸膜、阻塞性肺炎、继而脏层胸膜破裂）、肺脓肿、尘肺等。有时胸膜上具有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。　　自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病和肺结核最为常见，其次是特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可以形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及持续正压人工呼吸加压过高等，均可发生气胸。抬举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。　　临床类型　　根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：　　一、闭合性气胸（单纯性）　　在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。　　胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。　　二、张力性气胸（高压性）　　胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。　　若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。　　三、开放性气胸（交通性）　　因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。　　根据发病原因气胸可分为以下几种类型：　　1、创伤后气胸：胸部被锐器刺伤后引起；　　2、原发性气胸：没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20-40岁的青壮年，男性多见；　　3、继发性气胸：继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。　　原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部；继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。　　自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。刺激性干咳是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。　　临床表现　　患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。　　张力性气胸由于胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。　　在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察，要与原先症状仔细比较，并作胸部X线检查。体格显示气管多移向健侧，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊呈过度回响或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，则可闻及胸内振水声。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。　　X线检查是诊断气胸的重要方法，可以显示肺脏萎缩的程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸线不够显现，可嘱病人呼气，肺脏体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，应注意与中央型肺癌相鉴别。　　肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连。发生气胸时，多呈局限性包囊，有时气腔互相通连。气胸若延及下部胸腔，则肋膈角显得锐利。如果并发胸腔积液，则见液平面（液气胸）。局限性气胸的后前位X线检查有时漏诊，在透视下缓慢转动体痊，方能发现气胸。　　诊断和鉴别诊断　　突发一侧胸痛，伴有呼吸困难并有气胸体征，即可作出初步诊断。X线显示气胸征是确诊依据。在无条件或病情危重不允许作X线检查时，可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿，抽气测压，若为正压且抽出气体，说明有气胸存在，即应抽出气体以缓解症状，并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型。　　自发性气胸有时酷似其他心、肺疾患、应予鉴别。　　一、支气管哮喘和阻塞性肺气肿　　有气急和呼吸困难，体征亦与自发性气胸相似，但肺气肿呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史。当哮喘和肺气肿病人呼吸困难突然加重且有胸痛，应考虑并发气胸的可能，X线检查可以作出鉴别。　　二、急性心肌梗塞　　病人亦有急起胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现，但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病史。体征、心电图和X线胸透有助于诊断。　　三、肺栓塞　　有胸痛、呼吸困难和紫绀等酷似自发性气胸的临床表现，但病人往往有咯血和低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史，或发生在长期卧床的老年患者。体检和X线检查有助于鉴别。　　四、肺大疱　　位于肺周边部位的肺大疱有时在X线下被误为气胸。肺大疱可因先天发育形成，也可因支气管内活瓣阻塞而形成张力性囊腔或巨型空腔，起病缓慢，气急不剧烈，从不同角度作胸部透视，可见肺大疱或支气管源囊肿为圆形或卵圆形透光区，在大疱的边缘看不到发线状气胸线，疱内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角和心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大疱内压力与大气压相仿，抽气后，大疱容积无显著改变。　　其他如消化性溃疡穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有时因急起的胸痛，上腹痛和气急等，亦应注意与自发性气胸鉴别。　　治疗　　治疗原则在于根据气胸的不同类型适当进行排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍，使肺尽早复张，恢复功能，同时也要治疗并发症和原发病。　　一、排气疗法　　根据症状、体征、X线所见以有胸内测压结果，判断是何种类型气胸，是否需要即刻排气治疗，如需排气，采用何种方法适宜。　　（一）闭合性气胸 闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体可在2－3周内自行吸收，不需抽气，但应动态观察积气量变化。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余下积气任其自行吸收。　　（二）高压性气胸 病情急重，危及生命，必须尽快排气。可用气胸箱一面测压，一面进行排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。紧急时，还可用大注射器接连三路开关抽气，或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入气胸腔作临时简易排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外间空气不能进入胸膜腔。　　为了有效地持续排气，通常安装胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4－5肋间。如果是局限性气胸，或是为了引流胸腔积液，则须在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。安装前，在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型，然后在局麻下沿肋骨上缘平行作15-2cm皮肤切口，用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针蕊，通过套管将灭菌胶管插入胸腔。一般选用大号导尿管或硅胶管，在其前端剪成鸭嘴状开口，并剪一二个侧孔，以利引流。亦可在切开皮肤后，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔内，导管固定后，另端置于水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。　　未见继续冒出气泡1-2天后，病人并不感气急，经透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。有时虽见气泡冒出水面，但病人气急未能缓解，可能是由于导管不够通畅，或部分滑出胸膜腔，如果导管阻塞，则应更换。　　若这种水封瓶引流仍不能使胸膜破口愈合，透视见肺脏持久不能复张，可选胸壁另处插管，或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置。由于吸引机可能形成负压过大，用调压瓶可使负压不超过一08至－12kpa（－8至－12scmH2O），如果负压超过此限，则室内空气即由压力调节管进入调压瓶，因此病人胸腔所承受的吸引负压不会比－08至－12kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免过大的负压吸引对肺造成损伤。　　使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机，但如12小时以上肺仍不复张时，应查找原因。若无气泡冒出，肺已完全复张，可夹注引流管，停止负压吸引，观察2－3天，如果透视证明气胸未再复发，便可拔除引流管，立即用凡士林纱布覆盖手术切口，以免外界空气进入。　　不封瓶要放在低于病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶内的水反流入胸腔，在用各式插管引流排气过程中注意严格消毒，以免发生感染。　　（三）交通性气胸 积气量小且无明显呼吸困难者，在卧床休息并限制活动、或者安装水封瓶引流后，有时胸膜破口可能自行封闭而转变为闭合性气胸。如果呼吸困难明显，或慢阻肺病人肺功能不全者，可试用负压吸引，在肺复张过程中，破口也随之关闭，若是破口较大，或者因胸膜粘连牵扯而持续开启，病人症状明显，单纯排气措施不能奏效者，可经胸腔镜窥察，行粘连烙断术，促使破口关闭。若无禁忌，亦可考虑开胸修补破口。手术时用纱布擦拭壁层胸膜，可以促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将受累肺脏作叶或肺段切除。　　二、其他治疗　　自发性气胸病人肺脏萎缩，影响气体交换，形成右到左分流，血氧饱和度下降，肺泡－动脉血氧分压增大。但后来由于萎缩的肺的血流量减少，右向左分流得以纠正，氧饱和度很快得以恢复，由于气胸的存在，出现限制性通气功能障碍，肺活量以及其它肺容量减少，严重者可出现呼吸衰竭。要根据病人情况，适当给氧，并治疗原发病。防治胸腔感染以及镇咳祛痰、镇痛、休息、支持疗法也应予以重视。　　对于月经性气胸，除排气治疗外，可加用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。　　三、并发症及其处理　　（一）复发性气胸 约1/3气胸2－3年内可同侧复发。对于多次复发的气胸。能耐受手术者作胸膜修补术；对不能耐受剖胸手术者，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50％葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶、OK432（链球菌制剂）等。其作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。胸腔注入粘连剂前，应有负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张，为避免药物所致的剧烈胸痛，先注入适当利多卡因，让患者转动体位，使胸膜充分麻醉，15－20分钟后注入粘连剂。如四环素粉剂05-1g用生理盐水100ml 溶解，从引流管注入胸腔后，嘱患者反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）夹管观察24小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察2－3天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。　　（二）脓气胸 由金**葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌，除适当应用抗生素（局部和全身）外，还应根据具体情况考虑外科治疗。　　（三）血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血是由于胸膜粘连带内的血管被裂断。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继缓出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。　　（四）纵隔气肿和皮下气肿 高压气胸抽气或安装闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。逸出的气体还蔓延至腹壁和上肢皮下。高压的气体进入肺间质，循血管鞘，经肺门进入纵隔，纵隔气体又可沿着筋膜而进入颈部皮下组织以及胸腹部皮下，X线片上可见到皮下和纵隔旁缘透明带，纵隔内大血管受压，病人感到胸骨后疼痛，气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。　　皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。　　http://baikebaiducom/view/1576htmlwtp=tt

就是在ct导引下做胸部的经皮穿刺。ct介入放射技术是经皮非经血管介入技术，它包括ct引导经皮活检和介入性治疗。ct可用于全身各系统介入技术的引导，凡透视、超声不能引导的部位均可用ct引导。ct扫描分辨率高，对比度好，可清楚显示病变大小、外形、位置以及病变与周围结构的空间关系。ct增强扫描可了解病变的血供以及病变与相邻血管的关系。ct引导活检可精确地确定进针点、角度和深度，避免损伤血管、神经和病变相邻的重要结构，提高活检技术的精确度和安全系数。ct引导活检是诊断和鉴别诊断的重要手段之一。影像学表现的基础是病理学改变，不同的病理学改变有时会出现相似的影像学表现，这是诊断和鉴别诊断的难题，因此在治疗前作活检是十分必要的。活检技术安全，并发症低、正确率高，是值得推广的一种检查手段。

一、适应证和禁忌证［1］

适应证：肺部孤立和多发病变的鉴别诊断。胸腔积液、胸膜肥厚性病变伴肺内肿块的定性诊断。肺良性病变的诊断。纵隔良恶性肿瘤的鉴别诊断。心包肿瘤和囊肿的定性诊断。放、化疗前取得病理学诊断。不适宜开胸手术或患者拒绝手术的肺内病变(尤其周围型)。取得局部感染细菌学资料以确定治疗计划。经常规检查如痰脱落细胞、纤维支气管镜等仍不能定性的肺部病变。

禁忌证：严重肺气肿、肺纤维化、肺动脉高压者以及合并肺内或胸腔内化脓性病变者。疑为肺内血管病变如动静脉畸形、动脉瘤者。有严重出血倾向者。穿刺针行径有肺大疱或肺囊肿者。恶病质及不能配合

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胸部损伤（chesttrauma）时，根据胸膜腔是否与外界相通，将其分为闭合性损伤和开放性损伤。闭合性损伤多由于暴力挤压、冲撞或钝器打击胸部所致，轻者只有胸壁软组织挫伤或（和）单纯肋骨骨折；重者多伴有胸腔内脏器或血管损伤，导致气胸、血胸或多根肋骨多处骨折，甚至还造成心脏损伤而产生心包腔内出血。开放性损伤，平时以各种锐器伤为主，战时以火器伤居多，弹片穿透胸壁导致胸膜腔与外界相通，形成开放性气胸或血胸，影响呼吸和循环功能。

闭合性或开放性胸部损伤，不论膈肌是否穿破，都可能伤及腹部脏器，这类损伤称胸腹联合伤。胸部损伤危险性大，因此，应认真、细致观察病情，不可疏漏，做到及时、准确、有效地处理损伤。

一、肋骨骨折病人的护理

肋骨骨折（ribfracture）是最常见胸部损伤，当暴力或钝器撞击胸部，直接施压于肋骨，使该处肋骨向内弯曲而折断；胸部前后受挤压的间接暴力使肋骨向外弯曲而折断。损伤为单根或多根肋骨骨端骨折，亦可为同一肋骨在1处或多处折断，第4～7对肋骨较长且固定，最易折断。骨折断刺破壁胸膜和肺组织，发生血胸和气胸。儿童的肋骨富有弹性、承受暴力的能力强，不易折断；成人和老年人的肋骨骨质疏松，容易发生骨折。

护理评估

1．健康史询问病人胸部有无外伤史，如遭受暴力或钝器撞击胸部，或挤压的经过，以及现场情况等。

2．身体状况

（1）症状：局部疼痛，尤其在深呼吸、咳嗽或转动体位时加剧。胸痛使呼吸变浅、咳嗽无力，呼吸道分泌物增多、潴留，易致肺不张和肺部感染。如果发生多根肋骨多处骨折，局部胸壁因失去完整的骨性支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，而不随其余胸廓向外扩展；呼气时则相反。这类胸廓又称连枷胸。连枷胸所致的反常呼吸运动使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫，呼吸时两侧胸腔压力的不均衡造成纵隔扑动，影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时发生呼吸和循环功能衰竭。

（2）体征：受伤局部压痛，或作胸廓挤压试验时有明显疼痛反应、甚至产生骨摩擦音。

3．心理-社会状况突然意外事故的打击，病人多有恐惧、焦虑等情绪反应，表现为烦躁易怒，心悸、失眠，因担心致残，学习、工作中断，而有忧郁、悲伤、内疚、自责、沮丧或抱怨心理反应等。

4．辅助检查胸部X线检查显示肋骨骨折的部位、移位、范围，以及有无气胸、血胸等并发症。但前胸肋软骨骨折并不显示X线征象。

处理原则

1闭合性肋骨骨折单根或多根单处骨折，应解除疼痛、宽胶布胸壁固定和防治并发症；多根肋骨多处骨折，要保持呼吸道通畅，防止休克，控制反常呼吸运动，避免对心肺的干扰。

2开放性肋骨骨折争取伤后6～8h，最长不超过12h彻底清创，修整骨折断端内固定后分层缝合、包扎。

护理诊断及医护合作性问题

1低效性呼吸型态与胸廓活动受限有关

2疼痛：胸痛与肋骨骨折有关

计划与实施

通过实施护理，病人疼痛缓解或减轻，呼吸平稳；损伤部位处理得当，无并发症发生。

1．急救护理多根多处闭合性肋骨骨折时，先用厚敷料覆盖胸壁软化区，然后用绷带加压固定，以制止局部的反常呼吸运动。

2．减轻疼痛与不适闭合性单处肋骨骨折时，局部胸壁用棉垫压迫加胸带包扎制动具有明显止痛效果。另外还可在病人呼吸气末，用宽6～8cm、长度超过病人胸围半周的胶布数条，自后向前、自下而上似叠瓦样将胶布贴于胸壁以达到胶布固定制动作用。对连枷胸病人协助医师采用体外牵引固定或手术内固定。当病人咳嗽或咳痰时，协助或指导病人及家属用双手按压患侧胸壁，减轻疼痛。

3．病情观察对连枷胸病人，观察生命体征，注意有无气促、发绀、呼吸困难等症。下胸部损伤的病人除了要注意胸部情况外，还要注意观察腹部情况，疑有联合伤时，立即报告医师。

二、气胸病人的护理

胸膜腔是脏层胸膜与壁层胸膜之间不含气体的密闭腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（pneumothorax）。气胸的形成多由于肺组织、支气管破裂，空气逸入胸膜腔，或因胸壁伤口穿破胸膜，胸膜腔于外界相通，外界空气进入所致。

病因及发病机制

根据其病因，气胸分为自发性、外伤性、医源性气胸三类。①自发性气胸又分为原发性和继发性气胸，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的病人，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。②外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤所致。③医源性气胸常因诊断或治疗操作所致。气胸若合并胸部血管损伤导致胸膜腔内积血，称为血气胸。

当空气进入胸膜腔后，患侧肺萎陷，纵隔器官被推向健侧，使健侧肺也受压缩；患侧胸膜内负压消失，使回心血量减少，导致不同程度的呼吸和循环障碍。开放性气胸时，患侧胸膜腔内压与大气压相等，而健侧吸气时负压增大，呼气时减小，使纵隔随呼吸而左右摆动，这种反常运动称为纵隔扑动。在张力性气胸时，因胸膜腔内压力越来越大，使肺受压纵隔移向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍，抢救不及时因呼吸循环衰竭而死亡。

临床类型

根据胸膜破口的情况及发生气胸后对胸膜腔内压力的影响，一般分为闭合性、开放性和张力性气胸三类。

1．闭合性气胸多为肋骨骨折后的并发症，也见于胸壁穿透伤，因伤口小，空气进入伤口后又闭合，空气不再进出胸膜腔，胸膜腔内压接近或稍超过大气压。抽气后压力下降并不再回升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力维持负压，肺随之逐渐复张。

2．开放性气胸多由于刀刃锐器或弹片火器所致的胸壁伤口，使胸膜腔与外界相通。受伤后胸壁创口缺损，成为胸膜腔与外界直接相通的开口，以致空气可随呼吸而自由出入胸膜腔内。胸膜腔负压消失，抽气后观察数分钟，压力无变化（图14-1）。

3．张力性气胸又称高压性气胸，多因钝性暴力致伤或爆震伤，较大肺泡破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，伤口呈活瓣作用；也可见于锐性暴力所致的胸壁穿透伤。胸膜裂口呈单向活瓣作用，吸气时活瓣开放，空气进入胸膜腔；呼气时活瓣关闭，空气不能排出胸膜腔，胸膜腔内压急剧上升。抽气成负压后不久又再度升高，转为正压（图14-2）。护理评估

（一）健康史

询问病人有无基础肺疾病，如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等，以及胸部外伤史；评估外伤的经过、时间；自发性气胸病人因剧烈咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑、抬举重物等用力过度，或正压机械通气加压过高等诱发气胸。

（二）身体状况

1症状

（1）胸痛：常为突然、尖锐、持续性刺痛和刀割样痛，吸气时加剧。

（2）呼吸困难：为气胸的典型症状，呼吸困难的程度与气胸类型、肺萎陷程度，以及气胸发生前基础肺功能有密切关系。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显；张力性气胸时，胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩、纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、烦躁不安，发绀、冷汗、脉搏细数、心律不齐，甚至意识不清、呼吸衰竭。

（3）刺激性干咳：由气体刺激胸膜产生，多数不严重。

2体征取决于气体进入胸膜腔的速度和量，少量气胸的体征不明显，主要表现为气管向健侧移位，患侧胸部饱满，肋间隙增宽，呼吸幅度减低；触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失；听诊呼吸音减弱或消失，并可发现胸部、颈部和上腹部有皮下气肿，扪之有捻发音。张力性气胸病人呈端坐呼吸、发绀；外伤性气胸病人的胸壁可见有伤口。

（三）心理-社会状况

突然的意外伤害使病人身心处于高度应激状态，还要忍受躯体伤残病痛，常使病人情绪紧张不安，感到愤怒、委屈、沮丧、无助和绝望；病人渴望得到最及时和最佳的治疗。

（四）辅助检查

X线检查是诊断气胸的重要方法，能显示肺明显萎陷的程度，肺内病变的情况。气胸部分透亮度增加，无肺纹理，肺脏向肺门收缩，其边缘可见发线状阴影。大量气胸或张力性气胸时，常显示纵隔和心脏向健侧移位。

处理原则

1．闭合性气胸小量气胸于1～2周内自行吸收，大量气胸需穿刺抽气。

2．开放性气胸迅速封闭伤口，变开放性气胸为闭合性气胸，然后穿刺抽气。

3．张力性气胸立即排气，降低胸腔内压力；胸腔闭式引流；长期漏气者行剖胸修补术。

三、血胸病人的护理

胸膜腔积血称为血胸（hemothorax），可与气胸同时存在。胸膜腔积血主要来自：①肺组织裂伤出血。②肋间血管或胸廓内血管破损出血。③心脏和大血管破裂出血。血胸发生后，一方面造成血容量减少，另一方面使肺受压萎陷，对循环和呼吸均造成危害。血液是良好的培养基，若胸内积血受到细菌感染，可形成脓胸。

护理评估

1．健康史询问病人受伤经过，胸部损伤等情况。

2．身体状况其临床表现根据出血量、出血速度和个人体质而有所不同。一般而言，成人血胸量05L为少量血胸，05～10L为中量，＞10L为大量血胸（图14-3）。病人出现面色苍白、脉搏细速、血压下降和末梢血管充盈不良等低血容量休克表现；可见呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位，患侧叩诊浊音，听诊呼吸音减低等。胸膜腔穿刺抽出血液，胸壁有伤口。

3．心理-社会状况胸部损伤多为急症，病情也较复杂，常对病人造成较大的精神和心理压力，如意外创伤的刺激、生活自理能力下降或丧失，以及对手术的担忧等。由于过度紧张，休息不好，影响抗病能力和对手术的耐受性。

4．辅助检查胸部X线检查显示胸膜腔积液的大片密度增高阴影，血气胸时见气液平面；超声检查探及胸膜腔液平反射；胸膜腔穿刺能抽出不凝固血液。

处理原则

非进行性的小量血胸可自行吸收，不需特殊处理；中等及大量血胸尽早实施闭式胸腔引流术；活动性出血的进行性血胸，应在输液、输血防治休克的同时，积极准备剖胸探查止血；凝固性血胸则在伤情稳定后，尽早剖胸清除血块。治疗的血胸同时，要防治感染，并发感染后按急性脓胸治疗。

护理诊断及医护合作性问题

1低效性呼吸型态与肺损伤、肺萎陷及胸廓活动受限有关

2心输出量减少与损伤性气胸、血胸肌纵隔移位等有关

3疼痛：胸痛与肺损伤、胸膜摩擦有关

4体液不足与出血、失液有关

5有感染的危险与胸部开放性损伤、胸腔积血、疼痛病人不敢做深呼吸，以及咳嗽、呼吸道分泌物积聚等有关

计划与实施

通过实施急救护理等措施，病人呼吸道通畅，纵隔扑动逐渐消除，缺氧症状得到缓解，呼吸功能恢复正常；未发生感染等并发症，病人能进行适当的活动。

（一）急救护理

1．发现开放性气胸，立刻用大块凡林纱布、加厚纱布垫在伤员深呼气末敷盖创口并包扎固定；张力性气胸的急救在于迅速行胸腔排气解压，用大号针头在伤侧锁骨中线第2或第3肋间刺入胸膜腔，即刻排气减压。病人如需转送，可在穿刺针尾端缚橡胶指套，其顶端剪1cm开口，制成活瓣排气针，呼气时能排出胸膜腔内气体，吸气时指套塌陷防止气体进入（图14-4）；或将针头用止血钳固定后，在其尾端接上乳胶管，连接水封瓶；若未备水封瓶，将乳胶管末端置入100～200ml生理盐水的输液瓶内底部，并用胶布固定瓶口以防滑出，做成临时胸腔闭式引流。

2．给予鼻导管或鼻塞吸氧，必要时面罩吸氧，氧流量控制在2～5L/min；迅速建立静脉输液通路，补充血容量，维持水、电解质及酸碱平衡。遵医嘱合理使用抗生素，有开放性伤口者，注射破伤风抗毒素；病人疼痛剧烈时，给予止痛药。

（二）一般护理

1体位与活动保证病人充分休息，协助病人采取舒适卧位，急性自发性气胸、血气胸病人绝对卧床休息；避免用力、屏气、咳嗽等增加胸膜腔内压的活动；血压平稳者取半坐卧位，有利于呼吸、咳嗽排痰及胸腔引流。卧床期间，协助病人每2h翻身一次。如有胸腔引流管，在胸腔引流管下方垫一毛巾，减轻病人的不适，注意病人翻身时防止引流管滑脱。教会病人床上活动，活动时用手固定好引流管，避免其移动而刺激胸膜引起疼痛。病情稳定者取半坐卧位，以利呼吸。

2饮食向病人讲述饮食与营养对康复的重要性，指导病人增加营养，少食刺激性的食物，保持入适量水分。

3．保持呼吸道通畅及时清除口腔、呼吸道的血液、痰液及呕吐物；鼓励和协助病人深呼吸，有效咳嗽、排痰以促进肺扩张；痰稠不易排出时，用祛痰药或超生雾化吸入。对咳嗽无力、不能有效排痰或呼吸衰竭者，气管插管或气管切开给氧、吸痰或辅助呼吸。

（三）病情观察

观察生命体征，注意有无气促、发绀、呼吸困难等症状；观察呼吸频率、节律、幅度及缺氧症状；观察有无气管移位，皮下气肿等。经补充血容量及抗休克处理后，病情无明显好转、出现下列征象者，提示胸膜腔有活动性出血：①脉搏逐渐增快，血压持续下降；②输血补液后血压仍不回升或升高后又迅速下降；③血红蛋白、红细胞记数和红细胞压积持续降低；④胸腔穿刺抽出血液很快凝固或因血凝固抽不出血液；X线检查显示胸膜腔阴影继续增大；⑤胸腔闭式引流抽出血量200ml/h，并持续2～3h以上。应及时报告医师迅速查明原因，必要时需迅速做好剖胸止血的术前准备工作。

（四）胸腔闭式引流护理

胸腔闭式引流常用于胸腔手术之后，或用于治疗张力性气胸、外伤性中量以上的血胸和药物治疗无效的脓胸。其目的是①使液体、血液和空气从胸膜腔排出，并预防其反流；②重建胸膜腔正常的负压，使肺复张；③平衡两侧胸膜腔压力，预防纵隔移位及肺受压。

1．胸腔引流管插入位置排气者，取患侧锁骨中线第2肋间隙，排液者，在腋中线6～7肋间隙。

2．胸腔闭式引流装置水封式引流瓶在胸腔闭式引流中最为常用。其组成包括：一个无菌引流瓶，内装无菌蒸馏水或无菌生理盐水；瓶口用带两个圆孔的橡皮塞封住；长、短两根玻璃管分别插入圆孔，长管应在水面下3～4cm，且保持直立，另一端与病人的胸腔引流管相连接，短管做为空气的通路。为保持一定负压，排除胸腔内气体与液体，促使肺膨胀，加用负压吸引装置。将水封瓶与负压调节瓶连接。

3．影响引流的因素及护理

（1）引流装置的位置：胸腔闭式引流主要靠重力引流，水封瓶置于病人胸部水平下60～l00cm，并放在特制的架子上，防止被踢倒或抬高。搬运病人时，先用两把止血钳双重夹住胸腔引流管，再把引流瓶置于床上，可放在病人的双下肢之间。搬运后先把引流瓶放于低于胸腔的位置，再松止血钳。

（2）病人体位：术后病人通常为半卧位，如果病人躺向插管侧，注意不要压迫胸腔引流管。

（3）引流管长度与固定：引流管的长度以能将引流管固定在床缘，且能使它垂直降到引流瓶为宜。过长易扭曲，还会增大死腔，影响通气；过短病人翻身或坐起时易牵拉引流管。固定引流管时，将引流管两端的床单拉紧形成一凹槽，再用别针固定。

（4）维持引流系统的密闭：为避免空气进入胸膜腔，引流瓶用紧密的橡皮塞，所有接头应连接紧密。引流管周围用油纱包盖严。如果水封瓶被打破，立即夹闭引流管，更换水封瓶；然后松开止血钳，鼓励病人咳嗽和深呼吸，排出胸膜腔内的空气和液体。

（5）维持引流通畅：密切观察引流管是否通畅，防止受压、扭曲、堵塞和滑脱。检查引流管通畅的方法是，观察是否有气体排出和长管内水柱的波动。正常的水柱上下波动4～6cm，若波动停止，表明系统有堵塞或肺已完全膨胀。

（6）带管病人活动：留置胸腔引流管期间，鼓励病人咳嗽和深呼吸，促使肺扩张和胸膜腔内气体和液体的排出。当病人生命体征平稳时，允许病人在床上或床下活动。病人早期下床活动时，要妥善携带水封瓶，保持系统密闭，不必夹管。

（7）预防感染：各项操作遵守无菌原则，换瓶时拔出的接头要用无菌纱布包裹，水封瓶内需装无菌蒸馏水或生理盐水。

（8）观察与记录引流量：使用水封瓶前，需先倒入无菌生理盐水，并在瓶上贴一长胶布注明液面高度、倒入液体量、日期和开始时间。密切观察引流量和性质。术后第一个5小时内，记录引流量1次/小时，以后每8小时记录1次或按需记录。正常引流量为：第一个2小时内约100300ml，第一个24小时内约500ml。引流量多且为血性时，提示出血，立即通知医生；引流量过少，查看引流管是否通畅。

（9）拔管及注意事项：胸腔引流管安置48h后，如查体及胸片证实肺已完全复张，8h内引流量少于50ml，无气体排出，病人无呼吸困难，可拔出胸腔引流管。拔管时，病人取半卧位或坐在床沿，鼓励病人咳嗽，挤压引流管后夹闭，嘱病人深吸一口气后屏住、在病人屏气时拔管，拔管后立即用凡士林纱布覆盖伤口。拔管后，观察病人有无呼吸困难、气胸和皮下气肿，检查引流口覆盖情况，是否继续渗液，拔管后第二天应更换敷料。

（五）心理护理

病人由于意外创伤的打击和对治疗的担心、对手术的恐惧等产生各种心理反应，加强与病人沟通，对呼吸困难的病人尽量陪伴，或多巡视，增加病人的安全感；在做各项检查、操作前向病人做好解释工作，解释疼痛、呼吸困难发生的原因，从而缓解病人对治疗的紧张和担心；教会病人自我放松技巧，如缓慢深呼吸、全身肌肉放松、听音乐、广播或看书看报，以分散注意力，减轻疼痛，积极配合治疗。

（六）健康指导

指导病人深呼吸和有效咳嗽；保持情绪稳定、劳逸结合，在恢复期内不要进行剧烈运动，如打球、跑步等；告知病人胸部损伤恢复期间胸部仍有轻微疼痛，活动不适时疼痛可能会加重，但不影响患侧肩关节锻炼及活动。

“世界上治疗心脏病最好的方式就是不要开刀”！

--这句话是美国一名非常有名的心脏病专家在他死后让他太太在他的墓碑上刻的字。就是谨告后人有心脏病的时候不要轻易去开刀。而中医治疗心脏病有一个最好的经方，这是我们老祖宗给我们留下的最好的治心及脏病的方子，据说比治感冒还快。那是什么经方呢？让我们一起来学习吧。                        

首先这种病人唾液会很多，其次胸背痛，喘息厉害，这就是括蒌薤白白酒汤证。在这里所用的白酒，最好用甜酒酿的酒。因为甜酒色白可以入肺，酒本身味道是辛香发散的，从中医的药性来讲辛、香、发散为阳，酸、苦、涌泄为阴(如白芍)。我们来认识下栝蒌实，这个栝蒌实切开后中间有像个心室的形状，酷似像人的心脏。所以栝蒌实治疗心脏最好，当人们心气郁结，不能疏散的时候，或者郁闷的时候，就可以用到栝蒌实。西医对心脏病的理解就是，你这个人二尖瓣膜闭锁不全，三尖瓣膜闭锁不全。中医的观点则是指心脏的瓣膜结构有问题，那我们都可以用到栝蒌实。

怎么去辩证心脏结构问题？第一个，背后第五椎有压痛点，第五椎心脏有压痛点。第二个，。比如坐飞机，下了飞机后背就很难过，很酸，需要去按摩一下就比较舒服，再加上第五椎痛，这都是瓣膜闭锁不全。这个时候，就可以用这个处方了。栝蒌实是食物，不是毒药，所以很安全。薤白这味药你打开来是大蒜的味道，但它不是大蒜。薤白的味就是大蒜的味，如果你从药房里拿出来的薤白没有大蒜味，那它根本就不是薤白，可能是葱白。薤白这个药，也是色白入肺，味腥臭，加上白酒这个药，就是甜酒，当心痛彻背，背痛彻心的时候，栝蒌实用下去，心脏的结构就会回来，薤白呢能够涤痰去湿，它最主要的功能就是去心包的痰，痰主要集中在肺里面，所以当心包有痰的话，找个腥臭的，能够去心包的痰，再配上栝蒌实，让心脏的结构回来，再用甜酒来发散，辛香一发散，这个痰就咳出来了。

祛肺里的痰还有很多，像麻杏甘石汤，千金苇茎汤，皂夹丸，这些处方都可以祛痰，但清的只是肺里面的痰，清不了心包里面的痰，所以这里讲得胸痹之病，喘息咳唾，有唾液出来，胸背痛，就是因为心包里面有痰，心包里面有痰的时候，病人是这样子痛，人体剖面图，心痛彻背，就是从心脏这个膻中穴痛到背后去，这种痛感是痰在心包，这就是胸背痛，因为有痰在里面，阳气没有办法伸张，有痰堵到。所以只要你看到病人喘息得很厉害，心和背都痛，呼吸短气得很厉害，这时候就知道是栝蒌薤白白酒症。，还可以下针公孙、内关、胃心胸，然后再下针天突、巨阙、关元，这三个穴道的针法是从《黄帝内经》里面来的，针下去的时候，当场心气就打开来，然后20分钟以后，背后第十椎下，你压他第十椎，他就会痛在第十椎，因为你针下去以后，郁结的心气就会停留在第十椎的地方，正好是胆的地方，因为心包跟胆是相交的。你心脏不断的搏动，会让心包不断的博动，心包膜有一条神直接络到胆，当你心脏在搏动的时候，呯，呯，心包膜这个神经就会刺激到胆，呯，一压，好像那个香水一样，一压那个盖子，香水就喷出来，所以我们胆分泌出来的胆汁速度和心脏是一模一样的，心脏跳一下，胆汁就出来一下，所以胆汁不是一直喷出来的，是断断续续的喷出来的。

栝蒌薤白半夏汤

栝蒌实一枚捣薤白三两半夏半斤白酒一斗

左四味，同煮取四升，温服一升，日三服。

栝蒌薤白白酒证呢，是比较浅的心脏病，（如果）越来越重了，到你的胸痛，胸痹，不得卧，也就是这时候你的小心脏一直在痛且痛到背后，到了已经不能躺下睡觉的阶段了，那就严重了。就要用栝蒌薤白半夏汤这个处方了。这里用半夏的原理也是因为半夏有涤痰的功能，当一个人心痛彻背，背痛彻心不能躺下，因为一躺下去的时候，痰会往下走，量大了，比不躺下时的痰量增大，这时光靠薤白，排不出来或者说不能排完，就要重用半夏，因为半夏去痰的力量也很强，半夏跟栝蒌实碰到一起的时候进入心脏的心包，再配合薤白，白酒，这样力量就强大了，就可以把病人积痰清掉，不然就会引发心脏病。但如果你去西医，可能上午去查医生还说你指标正常，但你一直痛得要死，结果晚上再挂急诊去查。同一个医生，同一个仪器，再跟医生陈述，医生看你脸色变，说你缺氧，再一查，说你有心脏病，最后，放在台子上，噗，断气了。所以还是相信中医比较靠谱。

简单的四味药，没有一味是毒药。这里的半夏是半夏，炙半夏去痰，有水的时候用生半夏，诸位，这是最好治疗心脏病的药。临床的时候，我们看到病人有这个狭心症，西医讲的狭心症，诸如此类的，你可能会听到很多的病名，没有关系，症状一样，通通可以用，无一例外，没有一个不好。

枳实薤白桂枝汤

枳实四枚薤白半斤桂枝一两厚朴四两栝蒌实一枚捣

右五味，以水五升，先煮枳实厚朴，取二升，去榨，内诸药，煮数沸，分温三服

心脏病分几种方子，像胸痹，胸闷，心痛，心中痞气，心中指的是胃的位置，胃里面有痞气，气结在胸，胃不舒服，中医在治心脏病的时候，发现都兼有胃不舒服，胃痛这样的症状就可以用枳实薤白桂枝汤，胸胁之间指的就是两个肋骨，心痛是从肋下这边往上直接冲到心脏的这种痛，一般来说，这种都是纵膈膜发炎，西医可能说是是横膈膜，那心痛彻背，胸腔里面有一个纵膈腔，在纵膈腔上面呢，痰在这边走的时候，就是心痛彻背，这个讲胁下逆抢心就是横隔膜的地方有发炎，痰饮，病人感觉到从胸肋往心脏的方向痛过来，那我们用的这个处方有两个：一个是枳实薤白桂枝汤，另外一个是人参汤，这两个同样是胸痹，如果说病人同时有肠胃的问题，又有胸满，胸气郁结在胸口的时候，这样的心脏病，就用枳实薤白桂枝汤，第二种用人参汤。

人参汤

人参，甘草干姜白术各三两

左四味，以水八升，煮取三升，温服一升，日三服，

人参、甘草、干姜、白术四味药就是理中汤，人参汤是用在虚证时候的胸闷，虚症呢，是肠胃的功能不好，肠胃的功能不好造成心阳的不顺，心脏在这边，肠胃在这边，当肠胃虚弱的时候，心气就没办法伸张，因为肠跟心脏是互为表里，当你肠胃功能不好，自然而然会有胸闷，这就是一种虚症的胸闷，虚症不会引发心脏病，凡是虚症都不会致命的，面色会比较苍白，喜按，按摩一下他很舒服。而实症的胸闷病人是拒痛，很痛，刀刺的痛，拒按，按都不能按。所以真正的心脏病你一按他就会很痛，会更痛。人参三钱，甘草都是三钱，等量嘛，通通都是三钱，六碗水煮成两碗，每餐餐饭前吃个半碗汤，一天吃三次。人参加到五钱，甘草五钱的时候，通通加到五钱的时候，你可以用九碗水煮成三碗，看你怎么做而已。这二个一个是实症的胸闷，一个是虚症的胸闷，两个都是肠胃造成的心脏问题，只要肠胃不好，你只要听到，病人说我心脏很不舒服，胸闷闷的，但我肚子里胃里面也很不舒服，一听到就知道是刚才这个处方，所以这个是肠胃造成的。

还有一种胸痛，呼吸短气，心闷的不厉害，有轻微的痛就用- 茯苓杏仁甘草汤 。茯苓杏仁甘草汤是用在心脏有积水的时候，处方非常的简单，茯苓可以利水，杏仁可以润肺，在利水的同时去润肺，就不会把肺里面的津液伤到，这个茯苓甘草，实际上主药是茯苓和甘草。这个茯苓甘草两个配在一起的时候，是三比一，如果茯苓是六钱，甘草是两钱。甘草跟茯苓搭在一起就能够把心包里的水排掉。

（这里的杏仁是润肺的，肺主皮毛，杏仁色白，辛香可以润肺燥。，提到杏仁，温习下我们学到肺里面有脓疡，化脓的时候，那个痰是黄浊的痰的时候，有学到麻杏甘石汤跟苇茎汤，它们差异在哪？麻杏甘石汤是针对一般咳嗽，痰是**的，且一咳就咳出来；而苇茎汤则是病人除了咳嗽、而且喘得很厉害，痰不容易出来，舌苔胎是黄湿，气管里面很多的痰声，这个就是千金苇茎汤了。苇茎是一根一根，直直的，像肺的气管一样，生在水里面，所以它能够通肺的气非常的强，这两个稍微不太一样的地方。）

当病人持续的胸痛，痛到后面去，从膻中痛痛到后面第五椎，再从后面痛回来，来回痛来痛去，这个症状出现的时候大概半年以内一定发心脏病。痰湿很盛，身体一动它就会穿心痛。好像弓箭一样，从前面穿到后面去。一个转身，又从后面穿回前面，好像要有人要杀你一样刺痛。下针下天突，巨阙、关元、心俞紧急的时候用。可以帮助他恢复。治疗心脏一定治疗肺，所以肺俞也可以下针，再扎肝俞，因为治心脏要治肺再治肝。这是针灸。

这个扎完针人已经很舒服了，这个时候你再开始做乌头赤石脂丸，因为它是丸它不是汤剂，这个处方呢，是真正治疗心脏病的主力的处方，乌梅一分炮，乌头一分炮，蜀椒、干姜，哦，一两，哦，乌头只加了一点点，炮附子一两，用赤石脂。这个处方里面有个问题，乌头跟炮附子。使用在同一个处方里面。这是乌头用乌梅。治疗心脏的时候我们会去治肺，同时强肝，因为肝是心之母。木生火，乌梅是酸味的，酸入肝，所以用乌梅、蜀椒是辛辣的，辛辣入肺，是不是入肺？干姜呢也是辛辣的也是入肺。赤石脂它是涩剂，涩剂就是止下利用的，拉肚子用的。当病人有乌头这个心痛彻背，背痛彻心的时候，我们知道必须要苦温才能化湿！乌梅丸的汤方，就是苦温化湿。

治心->治肺强肝涩心之母木生火酸入肝辛辣入肺苦温化湿

乌梅这个乌头只用一钱的量。炮附子半两一半，这个赤石脂跟它一样，改成乌梅赤石脂丸，一剂就中，所以我们治心脏从最轻的胸痞这个栝蒌、薤白到最严重的、最后面的乌梅赤石脂丸，那从最轻到最重，到这里就到顶了。。

所以说诸位在临床上看心脏病的时候，讲到胸痞啊，心痛的治症。在配合针灸来做的话，几乎都好了。现在就缺了一样，就是血管堵塞，动脉血管堵塞。动脉血管堵塞呢，我们怎么治疗它？

第一个一定是失眠，没有原因的失眠。

第二个大便不规则，

第三个手脚冷，

第四个心胸痛、心口痛。

心藏神，当你心脏有问题的时候神没有办法回到心脏里面，这个时候失眠。第二个呢，大便不规则，为什么不规则？因为心和小肠是相表里的，小肠的速度看脉一息要四至、五至叫常态。心脏不断的搏动，这个心脏除了把热从中间的心下一个大动脉血管进入小肠，除了把心脏产生的热跟着这个血热一同进入小肠以外，同时呢心脏搏动的速度也会进入小肠。所以心脏一息跳四次，小肠就蠕动，小肠蠕动的速度跟心脏是等速的。速度不对。那心脏跳跳停停、跳跳停停当然小肠也跳跳停停，速度快慢当然会大便不规则，因为有时候便秘有时候下利。那手脚冰冷，心脏温度，哦，当你心脏有问题的时候，温度下降了，温度下降的时候，最明显的初症刚开始的症状变冷了，因为从末梢开始，我们浸*疮从手脚入身体是不是痿证，从身体，走四肢是急症，所以刚开始的心脏有问题的时候手脚是冷的，慢慢从手脚冷，冷上来，冷到膝盖它就不会冷了，因为膝盖是极限哪，那时候是四逆汤证，那你手脚冷的时候开始就要已经开始治了嘛。不要等它冷到膝盖上面，到手肘上面这个时候开四逆汤就太慢了，胸口，心脏有问题当然会胸闷了。你给他治症的时候这个失眠越来越严重，大便本来不规则还更严重不规则，手脚是更本来是冷的，后来是冰冷，那胸口痛本来是断续的痛被你治成持续的痛，就代表说没好。

如果动脉血管里面有堵塞，两种情形堵塞，第一种是，里面有东西越来越厚，西医说胆固醇。这是第一种。第二种呢是血管太窄了，缩小。这两种会造成血管会堵塞。我们用热的药一下去，这是寒嘛，寒能缩小。一热就融化掉了（第一种情况），这就是我们为什么要用苦温化湿的方法。那如果吃了老鼠药或者吃阿司匹林让血液变稀，会把血管破坏掉。所以当病人在吃这个阿司匹林或者是这个老鼠药的时候轻轻一撞就一块瘀血。

中医的处方：黄连阿胶汤，胸闷白芍不要用白芍，阿胶是苦，胸满、胸痛，桂枝、炙甘草。手脚冰冷炮附子，川芎是活血。心胸痛加l枳实，胸闷配上个桂枝，配上个附子、川芎、丹皮这就够了，这个病人已经好了。同时下针，公孙、内关以外，下胃经的井主心下满，所以下胃经的厉兑穴，如果心痛在左边下右脚的厉兑，在右侧下左脚的厉兑。正中心痛的时候，你公孙、内关下去痛就去掉了，哦，因为井主心下满，厉兑穴下去的时候病人会感觉到舒服，针下去病人就好了，已经打通了，速度就那么快。

动脉堵塞诊断心藏神温度速度黄连黄芩白芍阿胶桂枝炙甘草炮附子川芎丹皮桃仁枳实厉兑穴

1、很简单，你摸他的胸，寸脉是弦的。寸脉指的是我们胸阳的脉。

第一个寸脉是弦的，像其他弦一样，细细的，弦，就是水；

第二个病人会隐隐作痛，并不会像胸痹那个痛，心痛彻背，背痛彻心那一种痛；

第三个病人一定不会口渴；

第四个病人一躺平的时候，水会动，胸闷会增加，水会移动。

很多地方都可以知道心脏里面有积水，经方里面就以这个处方为主，心脏里面有水。橘枳生姜汤，这个是稍微跟它不太一样，橘枳生姜汤也是有胸痹，胸中气塞，短气，但是橘枳生姜汤是清除肺里面，肺里面有积湿会用到橘枳生姜，就是有湿痰堵在心肺的中间，这两个有一点差异。

橘皮，治打嗝，把橘皮放两片生姜煮起来，那汤是红色的，一喝一口下去，嗝就止住了，那是嗝气的时候，打嗝的时候，橘皮加生姜是一个很有名的处方，那这个橘皮是辛香发散，辛香发散都是阳，枳实利胸隔，利心脏。

薏苡附子散方

薏苡仁十五两，大附子十枚炮

右二味，杵为散，服方寸匕，日三服。

胸痞缓急就是随气候而改变。比如说西医说啊这个风湿性心脏病。你气候一变冷它就开始痛，气候一回温它就好了。胸痞。那用薏苡附子。解读处方，附子是去寒，薏仁去湿、一定是寒湿，所以才会有这个处方出来。当温度下降以后，寒又带点湿气的时候，就会引发那个病，病人本来就是有寒湿在身体里面。所以温度一改变，它开始就发病了。空气里面的湿太盛，也会引发，所以时好时坏，这叫胸痞缓急者。那临床上我们治疗西医讲的哦风湿性心脏病，这两味药就够了。使用的时候是等量，等量。薏仁十五两，大附子，你不管它几两。两味药把它打为散剂，是用粉剂来吃的，不是用汤剂。你不要去煮，把它打两个是等量，那每次呢吃一个汤匙，一天吃三次。

那这种风湿性心脏病，只要觉得气候改变的，气候一变心脏痛通通可以用，有个诀窍。治心脏病呢一定要记得提醒病人保冷，因为冷的一刺激到脚，脚是离心脏最远的地方。刚开始一两分钟，一两分钟的时候觉得水很冰。哦，但是你一直在，用那个水冰水在冲脚的时候，心脏会收到讯号，太冷了。心脏力量会心脏自己会刺激，刺激到心脏，心脏就会开始搏动，把热导到脚上去。所以你同样是冷水，你不断的冲，一两，一分钟、二分钟到第三分钟以后，你以为水是热的，然后你再去摸，诶，水还是冰的啊，哦，可是你感觉到水冲到脚上是热的，为什么？就是因为你刺激他的心脏。让心脏自己来痊愈。所以治心脏病要保冷。所以很多人呢，冬天到出外去，心脏病的病人呢，少穿一件外套就不容易得心脏病，不容易发心脏病。反而你把身体包的太暖，反而容易得到心脏病，哦，这都黄帝内经的，哦，

随气候改变寒湿同气相求治心脏病保冷胃不舒心包炎

桂枝生姜枳实汤方

桂枝、生姜各三两，枳实五两

右三味，以水六升，煮取三升，分温三服。

心中痞，就是胃不舒，胃脘里面，感觉老是胃有问题，诸逆，心悬痛，西医讲的心包炎。就是病人会跟你陈诉我的心脏像悬在空中一样。放都放不下来。悬在那里。就是我们讲的桂枝生姜枳实汤，桂枝行胸阳，把心阳打散开来，枳实能够入心脏，生姜能够把湿水排掉，对于肠胃非常的好，所以当你用生姜和枳实下去的时候，心下，心中痞就去掉了。因为这个生姜对胃非常的好，那这个药呢，比如说，哦，你用这个桂枝跟生姜他讲了是等量。哦，枳实加重。张仲景用到胸满，心脏痛、胸满的时候一律用枳实，腹满的时候一律用这个厚朴，肚子腹痛的时候一律用白芍。