我也是病毒性心肌炎患者 反反复复都复发2-3次了 就是因为饮食不注意
盐 切忌要少吃 吃菜时一定要吃清淡的(阻塞血液流通,血液粘稠)
辛辣的一定要少吃 还有冷饮一定要杜绝(尤其就冰的)
少吃油腻的 多吃清淡的食物
香蕉可以多吃些(因为含有钾元素)
多食用大量的含有VC VE的水果 如:橙子,柠檬,葡萄,猕猴桃之类的
还有 一定要注意防止感冒 一定要注意。
祝福你早日康复。我现在也处于康复期 基本上每天都吃水果 还有保持健康的心态最重要。
概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现,由于心肌病变范围大小及病变程度的不同,轻者可无临床症状,严重可致猝死,诊断及时并经适当治疗者,可完全治愈,迁延不愈者,可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
病因
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧,加重心肌炎症和坏死。②细菌感染,细菌和病毒混合感染时,可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖,所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒等,均可诱发病毒性心肌炎。
症状
青壮年发病较多,常先有原发感染的表现,如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后,出现心肌炎的症状,由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时,胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征,窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常,心界扩大者占1/3-1/2,见于重症心肌炎,因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全,心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者,可闻舒张期奔马律,第一心音减弱,合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状,重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型:①无症状型:感染后1-4周心电图出现S-T改变,无症状。②心律失常型:表现各种类型的心律失常,心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型:出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型:临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型:心脏扩大,二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型:无先兆,突然死亡。
检查
一、心电图:心电图异常的阳性率高,且为诊断的重要依据,起病后心电图由正常可突然变为异常,随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移,T波低平或倒置。
二、X线检查:由于病变范围及病变严重程度不同,放射线检查亦有较大差别,大约1/3-1/2心脏扩大,多为轻中度扩大,明显扩大者多伴有心包积液,心影呈球形或烧瓶状,心搏动减弱,局限性心肌炎或病变较轻者,心界可完全正常。
三、血液检查:白血球计数在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反应蛋白大多正常,GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高,慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。
治疗
应卧床休息,以减轻组织损伤,病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2-4周,然后逐渐增加活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到临床症状完全消失,心脏大小恢复正常。免疫抑制剂:激素的应用尚有争论,但重症心肌炎伴有房室传导阻滞,心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松,40-60mg/日,病情好转后逐渐减量,6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松,静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同,表现差异很大,婴幼儿病情多较重,成年人多较轻,轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。
[治法]:补血益气,祛瘀化痰
太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20
[加减]:
(1)心血不足引至头晕乏力者,加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4
(2)心气不足者,改太子参为人参10 加熟附子6
(3)痰多者,加浙贝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,而被某些学者视为继发性心肌病,但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多,诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应,以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致,兹根据病因将其常见类型分述如下:
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见,是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事实上,所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多,其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形,因此,这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言,亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞,但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似,故在感染后,机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒,亦针对心肌细胞。因此,当细胞毒性T细胞被致敏后,即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时,可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期,胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎,大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后,代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人,多累及心房后壁、室间隔及心尖区,有时可累及传导系统。镜下,主要病变为坏死性心肌炎。晚期,可见到明显的心肌间质纤维化,伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。
1.心肌脓肿 常由化脓菌引起,如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落,或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观,心脏表面及切面可见多发性**小脓肿,周围有充血带。镜下,脓肿内心肌细胞坏死液化,脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2.白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素,一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成,另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体,导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下,可见灶状心肌变性坏死,心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁,愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死,可导致心性猝死。
3.非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染(急性咽峡炎、扁桃体炎)及猩红热时,可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了,可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下,心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润,心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型:
1.弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2.Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起,流行于拉丁美洲各国。病情严重,死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区)变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病,如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见,在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿(详见本章第六节)。
此外,某些药物可引起变态反应性心肌炎,如磺胺、抗生素(青霉素、四环素、链霉素、金霉素等)、消炎药(保泰松、消炎痛)、抗抑郁药(阿密曲替林)、以及抗癫痫药(苯妥因)等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下,常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又称Fiedler心肌炎。多见于20~50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张,可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型:
1.弥漫性间质性心肌炎(diffuse interstitial myocarditis) 镜下,心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2.特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis) 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成(图8-43)。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物,周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异,可为异物型或Langhans型多核巨细胞(图8-44)。
图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶(大小不等的灰白色区域),男性,37岁
图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变,以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时,常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状,以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症,严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。
养生指南:
一预防感染:病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养,避免过劳,选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出,必须外出时应注意防寒保暖,饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩,避免去人口拥挤的公共场所活动。
二劳逸结合:应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳,使机体免疫抗病能力降低。
三适当休息:急性发作期,一般应卧床休息2至4周,急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者,应休息6至12个月,直到症状消失,心界恢复正常。心肌炎后遗症者,可尽量与正常人一样的生活工作,但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四饮食调摄:饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食,忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩,影响心肌供血,饮酒会造成血管功能失调,故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等,可按医嘱服用生晒参、西洋参等,有利于心肌炎的恢复。
五体育锻炼:在恢复期时,根据自己的体力参加适当的锻炼,如散步、保健操、气功等,可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常,可参加一般性的体育锻炼,如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等,持之以恒,对疾病的康复肯定是有利的。
心肌炎为什么会出现心律失常�
心肌炎多数是由感染引起的,但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因,心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替,所以在局灶性变性之后,总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应,对心肌内小血管的损伤,和由于免疫机制的产生,可出现冠状动脉小分支病变,心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时,则导致心肌供血不足,收缩能力丧失,心输出量下降,出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时,影响到心脏复极,便可发生传导障碍,心律不齐,从而出现各种心律失常。
青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗
有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎,其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性,即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激,大脑过度紧张的人,由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍,影响心血管的正常功能,造成心律失常。
因此,发生上述情况,首先,不要紧张,放下思想包袱,听轻松音乐,调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗,排除其它疾病,用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。
除了上述的原因外,少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。
怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点:
(1)常先有感染:尤其是上呼吸道感染,并常有发热、关节疼痛,全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。
(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常,部分病人有心脏扩大,心音改变,可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。
(4)实验室检查:白细胞计数可升高或不高,如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST�T改变,R波减低,病理性Q波,约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。
(5)病因学检查:咽拭子或粪便中可分离出病毒,血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高,IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。
所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起,必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。
另外,心肌炎也可以是由“细菌”感染引起,如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎,根据血象,血沉、抗“O”及病史,不难与病毒性心肌炎相鉴别。
心肌炎的心律失常在何种情况下易出现
近来,一些青年人患心肌炎较多,其中最常见的是病毒性心肌炎,其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌,以及对心肌内小血管的损伤,免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害,造成心肌细胞的溶解,间质水肿,单核细胞浸润。如进行病理学切片检查,镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿,心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性,也可有心肌溶解或坏死。
如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维,则易出现心律失常。
另外,心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则,在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情,出现心律失常。
参考资料:
病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒,引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性;病程可以是急性、亚急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常,很少发生猝死,一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。
病原体及流行病学:
现在发现引起病毒性心肌炎的所谓嗜心性病毒可以是一组病毒:肠道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等。但是绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。其中柯萨奇病毒B组的1~5型和A组中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最为常见。
病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多,约为75%~80%,男性多于女性,多发生于秋冬季。病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多,近些年来,病毒性心肌炎的发生率显著增高,成为我国当前最常见的心肌炎。
现代医学病理: 返回
尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了,但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立,对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段:①病毒复制期;②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明,第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。
病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎;实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例,在急性期早期有心肌细胞肿胀,细胞横纹不清,胞浆染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润,随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失,周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多,形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润,心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增多,形成纤维疤痕组织,部分心肌可有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎,也都会引起不同程度的心肌松软无力,发生心脏功能减损。
第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是T细胞免疫损伤致病。
中医学病因病机分析: 返回
关于病毒性心肌炎的产生,中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有"温邪"、"毒气"等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风*雨、山岚瘴气等岁时不和的环境因素。关于外邪,《温疫论》中记载有:"然此气无形可求,无象可见,况无声复无臭,何能得睹得闻?人恶得知是气也"。该书作者吴又可显然是将不能直视到,又不能听到、嗅到的物质定义为气。即他认为气的众多内涵中包含有极为微小物质的一个层面,而使人致病的气则属于"毒气"。
中医认为该病病位于心,病机为:易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司,感受温热病邪;或为脾胃适逢亏欠,感受湿热疫毒。凡为热邪,皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉,则致心气虚衰,并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡,气短懒言,神疲乏力,胸痛胸闷,舌红或暗,脉软少力或结代。热伤阴于心血,则可使心阴不足,表现为五心烦热,口干及心神不宁、夜寐欠安,脉细数,舌红少津等症。总之本病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本,温热邪气、湿浊瘀血为标,正邪交争,相互作用,形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极,则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症,临床表现为喘息胸满不得卧,浮肿乏力不能行,脉虚结代,或迟缓。
临床表现:
病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大,症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前(约1~3周)有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同,有时常轻到易被患者所忽视,须仔细询问才被注意到。
一、症状:
1.心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。
2.有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者,而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。
二、体征:
1.心率改变或为心率增快,并与体温升高不相称,或为心率缓慢。
2.心律失常节律常呈不整齐,早搏最为常见,成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常:房室传导阻滞,病态窦房结综合征也可出现。
3.心界扩大 病轻者心脏无扩大,一般可有暂时性扩大,可以恢复。
4.心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂,也可呈胎心样心音。发生心包炎 时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致;也可闻及心尖部舒张期杂音,也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。
5.心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征,甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。
三、分期
病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短,可分为四期。
1.急性期 新发病、临床症状和检查发现明显而多变,病程多在6个月以内。
2.恢复期 临床症状和客观检查好转,但尚未痊愈,病程一般在6个月以上。
3.慢性期 部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈,病程多在年以上。
4 后遗症期 患心肌炎时间已久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。
诊断:
1980年10月(于北京)九省市心肌炎协作组修订
1病原学诊断依据
(1)自患儿粪便、咽拭子分离出病毒,且在恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍以上或下降400%以上;或用分离到的病毒接种动物能产生心肌炎。
(2)自患儿心包穿刺液或血液中分离出病毒。
(3)患儿死后自其心包、心肌或心内膜分离出病毒,或特异性荧光抗体检查阳性。
2临床诊断依据
(1) 主要指标:①急、慢性心功能不全,或心脑综合征。②有奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图示严重心律失常。或明显的ST-T改变,或运动试验阳性。
(2)次要指标:①发病同时或1~3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状,至少两种;婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等;新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。③心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)或乳酸脱氢酶(LDH)增高,病程中多有抗心肌抗体(AHA或HRA)增高。
3确诊条件
(1)具有主要指标两项,或主要指标一项及次要指标两项者(都要求有心电图指标),可临床诊断为心肌炎。
(2)同时具备病原学第1~3项之一者,诊断为病毒性心肌炎。发生心肌炎同时,身体其他系统如有明显的病毒感染,而无条件进行病毒学检查,结合病史临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。
(3)凡不全具备以上条件,但临床怀疑为心肌炎,可作为"疑似心肌炎"进行长期随诊。如有系统的动态变化,亦可考虑为心肌炎,或在随诊中除外。
(4)在考虑上述条件时,应先除外下列疾病:风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损害、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、神经功能或电解质紊乱,以及药物引起的心电图改变等。
4临床分期:主要根据病情变化分期,病程长短仅作参考。
(1)急性期:新发病,临床症状明显而多变。病程多在6个月内。
(2)恢复期:实验室临床症状和心电图改变等逐渐好转,但尚未痊愈。病程一般在6个月以上。
(3)慢性期:临床症状、心电图和X线检查,病情反复或迁延不愈,实验室检查,有病情活动的表现者。病程多在1年以上。
(4)后遗症期:患心肌炎时间久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如房室或束支传导阻滞,过早搏动及交界性心律等。 说明:①严重心律失常,包括除频发或偶发及良性早搏以外的异位节律;Ⅱ度二型以上房室、窦房、完全左、双和三束支传导阻滞。②心电图轻度异常,指除上项以外的心电图异常。
5 实验室检查
心电图检查 包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和(或)心肌缺血的发现,尤其对心律失常的诊断,心电图检查具有很高的敏感性。①心律失常:室性早搏占病毒性心肌炎各类早搏的70%左右。有文献报告,病毒性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距,这反映了异位的兴奋性;若患者除早搏外无其他发现,则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞,尤以I度房室传导阻滞为多,一般可于治疗后1~2周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传导阻滞,但多数传导阻滞是暂时性的,也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。②心肌缺血:病毒性心肌炎的心电图中T波的倒置或减低并不少见,有时可达到缺血型T波的程度,ST段可有轻度的下移。
X线检查 有作者报告经X线检查的病毒性心肌炎患者中约有25%的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。病毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎在该检查中无特异性,结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有:①心脏扩大,可有左心室或右心室的增大。②区域性室壁运动异常,主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍,表现为EF射血分数减小,短轴缩短分数减小等;左室舒张功能障碍,表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E峰低,A峰增大,E/A比值减小等。
放射性核素检查 该类检查可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤程度(局灶、弥漫)以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL和99mTc-MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到100%。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是58%。经放射性核素多门电路心血管造影检查在病毒性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常,表现为左室喷血指数降低,高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。
病毒学检查 ①病毒分离检查:包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现,甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致,因此在临床出现心脏症状时,咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。②病毒中和抗体测定:是对本病急性期的病初血清与相距3~4周的第二次血清分别测定病毒中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍,或第一次为≥1:640,则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1 :320,则为可疑阳性。
血清酶学检查 血清谷草转氨酶(AST,GOT)、肌酸磷酸激酶(CK)和它的同功酶(CK一MB)以及乳酸脱氢酶(LDH)都可因病毒性心肌炎的不同时期。(急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期)而有升高一降低一再升高的动态改变,并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。
内膜心肌活检 这是一种有创检查方法。检查时将活检钳经右颈静脉或股静脉送入右心室、在室间隔右侧钳夹心内膜心肌2~3mm大小,用以病理学、免疫组织化学和特异性病毒RNA诊断。但由于提供的标本受取材的部位、数量的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响,致使结果也带有一定的偏差。
[附]关于"病毒性心肌炎诊断依据参考"修改的几点说明
一、1983年(于西安)九省市心肌炎协作组修订
1 关于病原学诊断依据,因有的单位已开展心内膜活检工作,可从活体得到心脏的病理、病毒学材料,不必单提"死后"。另外,血液分离到病毒与心脏分离到的病毒(高度相关)不同,只能说明有病毒血症,所以将原有的3条整理为2条;①自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒或特异性荧光抗体检查阳性。②自患儿粪便、咽拭子或血液分离出病毒,且在患儿的恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
2主要指标中,心包炎是重要诊断依据,而心包炎除心包摩擦音外,尚有其他有诊断意义的临床表现,且心包摩擦音并非每例都有,存在时间也不长,容易漏诊,所以第二条"心包摩擦音"改为"心包炎表现"。心肌炎临床多数属轻型,中、重型较少。原来主要指标要求有"严重心律失常",此时传导阻滞要在Ⅱ度二型以上。当时考虑可避免将神经功能紊乱的传导阻滞误诊为心肌炎。但这样对轻型心肌炎容易漏诊。此次考虑在确诊条件中已明确"必须除外神经功能紊乱的心电图改变",除外后,心电图示Ⅰ度或Ⅱ度一型传导阻滞,应作为心电图诊断的主要指标。故将原第4条"严重心律失常"改为"明显心律失常",包括除偶发及频发早搏以外的异位节律,窦性停搏,Ⅰ度以上的房室、窦房、完全左或右和双、三束支传导阻滞。 ST-T改变过去叙述不明确,现改为"除标准Ⅲ导联外的ST-T改变连续3天以上或运动试验阳性"。
3确诊条件中,应除外的疾病增加了"皮肤粘膜淋巴结综合征和良性早搏"。因前者近来各地多有发生,需要和心肌炎鉴别;良性早搏很常见,有的误诊为心肌炎。
4临床分期方面,常见一些患儿病程拖长,常在感冒后症状反复或心电图改变重新出现,病情迁延不愈,但心功能尚能维持,故增加迁延期,而将反复心衰、病情活动的重症患者保留为慢性期,比较切合实际情况,也可减少一些家长的思想负担。后遗症应是已稳定不变,留下的后遗病,不是病的一个期,而是后遗症,所以去掉后遗症期,而将第3、4条改为:"③迁延期:临床症状反复出现,心电图和X线改变迁延不愈,实验室检查有病情活动表现者,病程多在1年以上。④慢性期:进行性心脏增大或反复心力衰竭,病程在1年以上。"
二、1987年全国心肌炎心肌病专题座谈会(于江苏张家港)拟定成人急性病毒性心肌炎诊断标准
1在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1~3周内或急性期中出现心脏表现(如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等)及/或充血性心力衰竭或阿斯综合征者。
2上述感染后1~3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者。
(1)房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞;
(2)2个以上导联S-T段呈不平型或下斜型下移≥005mV,或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波者;
(3)频发多形、多源成对或并行性早搏;短阵、阵发性室上速或室速,扑动或颤动等;
(4)2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10;
(5)频发房早或室早。
注:具有(1)至(3)任何一项即可诊断。 具有(4)或(5)或无明显病毒感染史者要补充下列指标以助诊断:①左室收缩功能(减弱经无创或有创检查证实);②病程早期有CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高。
3如有条件应进行以下病原学检查 (1)粪便、咽拭分离出柯萨奇或其它病毒及/或恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍(双份血清应相隔2周以上),或首次滴度>640者为阳性,320者为可疑; (2)心包穿刺液分离出柯萨奇或其它病毒等; (3)人心内膜、心肌或心包分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。 (4)对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心肌活检以帮助诊断。 (5)在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外甲状腺功能亢进症、β受体功能亢进症及影响心肌的其它疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病及代谢性疾病等。
鉴别诊断:
1风湿性心肌炎:常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史,因此咽拭物培养常有链球菌生长,抗O增高,血沉明显增快。风湿性心肌炎还可以有典型风湿热表现,即急骤的起病,有低到中度的发热,并还有多发性关节炎:以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游走性关节发炎,局部红肿热痛(现大多己少见),或仅为关节的游走酸痛。四肢内侧或躯干皮肤有渗出型的边缘红斑,无痛痒感,压之退色。可有皮下结节(现已很少见)。病毒性心肌炎无风湿热的关节、皮肤症状,抗O不增高,但血清病毒中和抗体检查呈阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎而产生二尖瓣返流性收缩期杂音,又可因瓣膜炎症水肿而有舒张期杂音。与此不同的是病毒性心肌炎多无舒张期杂音。
2β受体功能亢进综合征:多见于年轻女性。主诉症状多而易变化,客观体征却少,绝无心脏扩大、心功能不全的体征。心电图常有窦性心动过速,ST段和T波改变。且易发生于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上。经普萘洛尔试验即可使这些异常的心电图恢复正常。病毒性心肌炎经普萘洛尔试验的短期内不能恢复正常,并常有心律失常、心功能受损的器质性心脏病表现。
3冠心病:是冠状动脉粥样硬化引起冠状循环改变导致心肌缺血缺氧的心脏病。非冠状动脉性血液动力学改变引起的心肌缺血不包括在内。冠状动脉粥样硬化在临床中有四个重要易患因素:高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟。诊断冠状动脉粥样硬化的最有价值的方法是:作选择性冠状动脉造影,可以明确见到左或右冠状动脉及其直径小到100μm的分支的阻塞情况。心电图则可以有效诊断心肌缺血并确定特定部位的ST一T缺血性改变。结合临床心绞痛症状即可明确诊断冠心病。冠心病虽然有发病年龄年轻化的趋向,但其发病仍多在40岁以上,并且其血清病毒中和抗体亦无阳性发现。病毒性心肌炎不是由于冠状动脉供血障碍引起的心肌病变,故其冠状动脉造影检查是正常的,临床上形成冠状动脉粥样硬化的易患因素经常缺如。需提请注意的是:在怀疑为病毒性心肌炎的急性期时,心电图运动负荷试验属于禁忌。
现代医学疗法:
目前病毒性心肌炎尚无特效治疗方法。一般治疗原则以休息、对症处理和中西医综合治疗为主。本病多数患者经休息和治疗后可以痊愈。
(一)休息 休息对本病的治疗意义是减轻心脏负担,防止心脏扩大、发生心衰和心律失常;即使是已有心脏扩大者,经严格休息一个相当长的时间后,大多数也可使心脏恢复正常。具体做法是:卧床休息,一般卧床休息需3个月左右,直至症状消失、心电图正常。如果心脏已扩大或有心功能不全者,卧床时间还应延长到半年,直至心脏不能继续缩小、心衰症状消失。其后在严密观察下,逐渐增加活动量。在病毒性心肌炎的恢复期中,应适当限制活动3~6个月。
(二)西医药治疗
1.改善心肌营养和代谢具有改善心肌营养和代谢作用的药物有维生素C、B、B12。辅酶A、肌苷、细胞色素C。三磷酸腺苷(ATP)、三磷酸胞苷(CTP)、辅酶Q10等。其中维生素C在心肌炎治疗中常有大剂量用法,每日维生素C用量可达3~5g、静脉滴注。辅酶A用量为50~100U、肌苷用量200~400mg,两药均可以每日肌注或静脉注射一次。细胞色素C必须经皮试后,无过敏反应才可以应用。其用量为15~30mg,每日静脉注射1~2次。ATP或CTP用量为20~40mg,肌注每日1~2次。ATP现已有口服和静脉制剂,用量同肌注。辅酶Q10每日口服30~60mg,而肌注或静脉注射辅酶Q10每次10mg,每日2次。在临床中可以根据病情对以上药物适当搭配或联合应用2~3种即可,10~14天为一个疗程。
2.调节细胞免疫功能目前常试用的药物有人白细胞干扰素,胸腺素、免疫核糖核酸等。目前由于各地在这类药物生产中质量、含量的不一致,在使用时需对一些副反应、过敏反应注意。但中药黄芪已在调节细胞免疫功能方面显示出良好作用。
3.治疗心律失常和心力衰竭详见心律失常和心力衰竭有关内容。需提醒注意的是:心肌炎患者对洋地黄类药物耐受性低,敏感性高,用药量需减至常规用药量的1/2~2/3,以防止发生洋地黄类药物过量反应。
4.治疗重症病毒性心肌炎重症病毒性心肌炎表现为短期内心脏急剧增大、高热不退、急性心力衰竭、休克,高度房室传导阻滞者。
治疗重症病毒性心肌炎采用:
(1)肾上腺皮质激素治疗。肾上腺皮质激素可以抑制抗原抗体,减少过敏反应,有利于保护心肌细胞、消除局部的炎症和水肿,有利于挽救生命,安度危险期。药物选用地塞米松每日10~30mg,分次静注,连用3~7天,病情好转改为口服,并迅速减量和停用。如果开始用肾上腺皮质激素7天无效则应停用。 地塞米松等肾上腺皮质激素对于一般急性病毒感染性疾病属于禁用药。病毒性心肌炎是否可以应用此类激素治疗,现也意见不一。因为肾上腺皮质激素有抑制干扰素的合成,促进病毒繁殖和炎症扩散的作用,有加重病毒性心肌炎心肌损害的可能,所以现在一般认为病毒性心肌炎在急性期,尤其是前二周内,除重症病毒性心肌炎患者外,一般是禁用肾上腺皮质激素的。
(2)治疗重症病毒性心肌炎高度房室传导阻滞或窦房结损害病人需先及时应用人工心脏起搏器度过急性期。
(3)对于重症病毒性心肌炎患者,特别是并发心力衰竭或心源性休克者,近期有人提出应用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g静脉滴注,每日1~2次。1,6-二磷酸果糖是糖代谢过程的底物,具有增加能量的作用,有利于心肌细胞能量的代谢。
中医辨证分型治疗:
(1)急性热盛型:
证候:该型多为发病6个月内,伴有发热、咽痛等上呼吸道感染症状,且还有心悸、胸闷痛,便于尿赤,脉疾数或结代,苔黄,舌尖红。
治则:清热泻火,兼养心阴。
方药:以银翘散、五味消毒饮、泻心汤、竹叶石膏汤等加减。药用金银花、连翘、黄芩、蒲公英、知母、大青叶、麦冬、元参、甘草。
(2)心阴虚损型:
证候:多为恢复期,病程在6个月或一年以上。症见心悸、气短、胸憋闷,心烦口干,手足心热或常有低热,脉细数或结代,舌质红,无苔或少苔。
治则:养阴清热,兼以安神。
方药:一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等加减。药用生地、麦冬、沙参、元参、莲心、炒枣仁、蒲公英、茯神。琥珀粉(冲)五味子、紫石英、板兰根、丹参。
(3)气阴两虚型:
证候:多为慢性期或后遗症期见到该型。症状表现为:心悸,怔忡,气短,胸闷,乏力,面色晄白,自汗盗汗,舌胖嫩,边有齿痕,苔薄或剥脱,脉细数或促代或虚数。
治则:益气养阴,复脉宁心。
方药:生脉散、炙甘草汤和加减复脉汤。药用党参、黄芪、麦冬、五味子、生地、丹参、琥珀粉(冲)、炙甘草。
(4)阴阳两虚型:
证候:多属慢性期,也可见于急性暴发型。症见心悸气促,动则喘急,肢冷畏寒或自汗不止,乏力,浮肿,面色晦暗或紫暗,倚息不得卧,脉细数结代,舌暗淡,苔薄白。
治则:温阳救逆,利水平喘。
方药:以参附汤、右归丸、真武汤、济生肾气汤加减,药用人参、附子、生黄芪、桂枝、生龙牡,枸杞子、泽泻、白术、干姜、五味子、炙甘草。
疗效及预后:
1治愈
(1)临床症状及体征消失,实验室检查正常。
(2)心电图恢复正常。 (3)X线片显示心胸比例约为50%。
2好转
(1)临床症状控制或好转,实验室检查正常或好转。
(2)心电图好转。
(3)X线检查心脏阴影有所缩小,但心胸比例大于50%。
急性病毒性心肌炎患者多数可以完全恢复正常,很少发生猝死。一些慢性发展可成为心肌病。部分患者在心肌疤痕明显形成后,留有后遗症表现:一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图持续异常。
预防:
对少数病毒感染,如麻疹、脊髓炎等可通过预防接种达到预防目的。预防链球菌感染也可抑制病毒危害,因此及时服用一些解表、清热解毒中药和平时体育锻炼,增强体质仍是本的预防措施。
病毒性心肌炎饮食原则:
1有营养易消化:病毒性心肌炎患者要调补气血;饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。
2须少食多餐,不宜进食过饱,尤其晚餐,以免增加心肌负担,可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气,病人往往症状明显,可以沙参加玫瑰花,老鸭汤。
3要多吃富含维生素B,维生素C之品,多吃新鲜蔬菜水果,可用一些食疗。黄芪加红枣;百合加玉米须;莲子猪心汤。
4避免油腻刺激性食品,特别是急性期禁食刺激性食物,如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。
5心肌炎病人尽量保持大便通畅,所以多进食粗纤维之品。
心肌炎患者在饮食上没有过多的忌口。但要视身体状况逐渐的进行温补。
温补指食性温热的食物,如牛肉、羊肉、黄鳝、甜食、红枣、桂圆、荔枝以及葱姜辛辣的食品等。体弱多病怕冷的女性常吃这类食品可帮助升火,改善怕冷的感觉,从而增强体质。患有心肌炎、冠心病者,宜服一些人参粉,可以安神强心,降压通脉。
食疗方法:
1灯心竹叶茶:
灯心草9克、竹叶6克加水适量煎煮滤汁代茶饮;或沸水沏,代茶饮。1剂/日。
功能清心火,利湿热,除烦安神。主治湿热型病毒性心肌炎急性期。
2红玉茶:
红参3克,肉桂45克,玉竹、山楂各12克,黄精10克,炒枣仁15克,炙甘草6克,共加水浸泡,入沙锅煎煮后倾入饮茶容器中;或将诸药置饮茶容器中以沸水沏,代茶频饮。
功能扶阳救逆,益气养阴,活血安神。主治阴阳两虚,瘀血阻络型病毒性心肌炎慢性期。
3丹参猪心汤:
党参15克,丹参10克,黄芪10克,用纱布包好,加水与1个猪心炖熟,吃肉饮汤,日服1次,可治心肌病,也可用于各类心脏病,心功能不全的辅助食疗。
4竹笋肉片:
竹笋120克,切丝,瘦猪肉1加克切成片,用花生油爆炒,食用。
5菊花鲤鱼汤:
鲤鱼1尾,开膛洗净,略油煎后,加白菊花25克,枸杞15克及水,炖熟后分次吃肉喝汤。
6酸枣虾壳汤:
取虾壳25克,酸枣仁15克,远志15克,共煎汤服,每日1剂,可治心肌炎。
药膳:
1益心复脉膏:
人参30克、黄芪100克、灵芝50克、麦冬60克、丹参100克、当归50克、甘松100克、炙甘草30克洗净,加水浸泡,煎煮2次,去渣取汁,加热浓缩,兑入适量蜂蜜,加热收膏,冷却收贮。服10~20毫升/次,3次/日。
功能益气养阴,活血复脉。主治气虚血瘀,脉律不齐型病毒性心肌炎后遗症期。
2清热宁心饮:
金银花、板蓝根各30克,玄参、柏子仁各12克,桔梗9克,甘草6克,共加水浸泡30分钟,煎煮滤汁2次,去渣,药汁中兑入适量蜂蜜。1剂/日,分2~3次饮服。
功能清热解毒泻火,兼养阴宁心。主治风热邪毒,袭肺侵心型病毒性心肌炎急性期;症见发热,咽痛,肌痛,心烦心悸,胸闷,或有胸痛,便干尿赤,舌尖红,舌苔黄或黄腻。
你好!病毒性心肌炎,是由病毒引起的局限性或弥漫性心肌炎性病变,临床表现不一,轻者可无任何症状;重者病情凶险,除了心悸、胸闷、气短、乏力之外,可有严重心律失常、心力衰竭、少数可致猝死,一定不要轻视。
心肌炎,经治疗后,临床症状减轻或消失,辅助检查正常,可视为临床治愈。通常,病愈后很长时间还会感觉心脏不适,短期内难以恢复到病情状态,可每半年做一次心电图,症状加重随时去医院复查。两年内仍要注意避免参加超心脏负荷的运动,避免受凉感冒,避免过度劳累,避免睡眠不足。
安心养病,有条件半休2年。
回答问题补充:
一般来讲,心肌炎病愈后恢复得好,不影响生育。准备怀孕前应去医院检查,听取医生的意见,以免匆忙怀孕加重心脏负担,导致病情反复。
你的不适具体是什么感觉,我05年得的,现在好了,没有什么感觉,难受的话再去医院做个心电图啥的看看,要是复发了就不好了,一再复发容易转成慢性的,我那个时候吃了西药,一个月后去复诊检查说好了,但是也感觉心脏跳的快,还隐痛,后来吃了有2个月的中药,你也可以考虑吃中药看看,有这个病一点要注意不能感冒,也不能特别的累倒,医生这么告诉我的,最主要的是不要去想他,保持心态最重要!
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