夏天运动不仅减脂塑型还能预防治疗疾病。
所谓“冬病夏治”，就是指某些好发于冬季，或在冬季加重的病变，在夏季三伏天采用一定的方法，以预防其复发，或减轻其症状的一种独特治疗方法。冬病夏治适用于一些虚寒性的疾病，如呼吸系统疾病，包括慢性支气管炎、哮喘、过敏性鼻炎;痹症属风寒湿症，包括风湿性关节炎、类风湿性关节炎及其他关节疼痛;虚寒性胃肠道疾病，包括慢性胃炎、慢性肠炎等。
夏天锻炼可得注意锻炼时间和锻炼方式。最佳锻炼时间因人而异，人们完全可以根据自己的生活规律、生物钟和工作性质，培养出每天最佳的运动时间。
早上锻炼要先喝水
俗话说：一日之计在于晨，很多人也因此选择在早晨运动。其实，这种做法不值得提倡。因为在凌晨4点到早上9点之间，二氧化碳反流，空气质量并不好。另外，早晨人体的血液黏稠度较高，尤其是那些患高血压和心血管疾病的人，起早运动对身体很不利。但是，如果确实只有早上才有时间可以运动的话，就需要特别注意了，锻炼前最好喝上一杯水，以稀释血液、降低黏稠度。要选择远离树木繁茂的地方，尽量去背风和向阳的开阔地带，锻炼时间40分钟左右即可。
午后是最佳运动时间
在我们传统观念里，吃过午饭应该午睡一会儿。其实，在午后的2点到4点，人体运动能力达到高峰。而且此时阳光充足、温度适宜、风力较小，是锻炼的最佳时间段。最好午饭后1小时再锻炼，否则会影响肠胃消化功能。
晚上适合减肥运动
如果你想减肥，最好选在晚上锻炼。晚上运动能帮助食物更快地消化，不会使脂肪囤积在体内。但是，无论强度大或小的运动，都会使神经系统处于兴奋状态，所以，运动后过1小时再睡觉。
运动喝水也有学问
需要提醒的是，无论你选择什么时间锻炼，喝水都是不能忽视的关键细节。早晨锻炼的人们，每20分钟要喝点水，一次喝120毫升为宜。午后和晚上的锻炼，强度比早上大，身体消耗的能量和水分也较多，要补充200毫升的水。同时，我们不能等到感觉口渴的时候才喝水，这时候身体已经缺水了。此外，运动后最好不要暴饮，要一口一口地喝，以减轻心脏负担。还可以准备点盐糖水、蜂蜜水或运动饮料，这些都会帮助我们恢复体力。
室内运动，可以选择跑步机 ，椭圆机做有氧 ，力量的话可以选择自重徒手做俯卧撑，仰卧起坐，坐姿转体，深蹲等训练哦 ，室内器械可以关注力动康体。希望对你有帮助 ，谢采纳哦
自身免疫性疾病可分为二大类：
（一）器官特异性自身免疫病
组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）、寻常天皰疮、类天皰疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。
（二）系统性自身免疫病
由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，以下简述几种常见的系统性自身免疫病。
1．系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE） 是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。临床表现主要有发热，皮损（如面部蝶形红斑）及关节、肾、肝、心浆膜等损害，以及全血细胞的减少。多见于年轻妇女，男女比为1：6～9，病程迁延反复，预后差。
病因与发病机制 本病的病因和发病机制不明，目前的研究主要集中在以下三个方面。
（1）免疫因素：患者体内有多种自身抗体形成，提示B细胞活动亢进是本病的发病基础。周围血中B细胞体外培养实验结果发现其增殖能力较正常强8～10倍。
（2）遗传因素：遗传因素与本病的关系表现为：①在纯合子双胎中有很高（69%）的一致性，②SLE患者家属成员中发病的可能性明显增加，③北美白人中SLe 与HLA DR2、DR3有关。这可能是由于位于HLA D区的免疫反应基因（Ir）对抗原（包括自身抗原）所激发的免疫反应的程度有调节作用的缘故。
（3）其他：非遗传因素在启动自身免疫反应中亦起着一定的作用。这些因素包括：①药物：盐酸肼苯哒嗪（hydralazine）、普鲁卡因酰胺（procainamide）等可引起SLE样反应。但停药后常可自愈；②病毒：在实验动物NZB和NZB/WF1小鼠中的自发性SLE样病中发现C型病毒感染，在肾小球中可检出病毒抗原－抗体复合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到证实；③性激素对SLE的发生有重要影响，其中雄激素似有保护作用，而雌激素则似有助长作用，故患者以女性为多，特别多发生在生育年龄，病情在月经和妊娠期加重。
自身抗体及组织损害机制 本病患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性，可出现抗DNA（双股、单股）、抗组蛋白、抗RNA－非组蛋白、抗核糖核蛋白（主要为Smith抗原）、抗粒细胞、抗血小板、抗平滑肌等抗体，其中抗双股DNA和抗Smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60%和30%，而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5%。
抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮（LE）小体，LE小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了LE小体的细胞为狼疮细胞。在组织中，LE小体呈圆或椭圆形，HE染色时苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，主要见於肾小球或肾间质。一般仅在20%的患者可检见苏木素小体，为诊断SLE的特征性依据。
SLE的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导（Ⅲ型变态反应），其中主要为DNA－抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经Ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起全贫血。
病变 急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构，以脾中央动脉的变化最为突出。应用免疫组织化学方法可证实受累的血管壁中有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗体复合物机制的参与。
（1）肾：肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人几乎均有不同程度的肾损害，约60%病便以狼疮性肾炎为主要表现常见的类型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、弥漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼疮性肾炎的病变，类同于相应的原发性肾小球肾炎，各型病变间常有交叉，因此肾小球的病变呈多样性，晚期可出现典型的硬化性肾炎的表现。肾炎病变的发生主要基于肾小球中免疫复合物的沉积，可位于系膜区、内皮下和上皮下。其中弥漫增生型狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。在弥漫增生型及膜型病例中，约半数病例在间质及肾小管基膜上亦有免疫复合物沉积，因此肾小球病变和间质的炎症反应在狼疮性肾炎中十分明显。苏木素小体的出现有明确的诊断意义。
（2）皮肤：约40%的SLE病人有明显皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化，表皮和真皮交界处水肿，基度膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴细胞浸润。免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带即“狼疮带”，可能是坏死上皮细胞释出之抗原与血循环中弥散出来的抗核抗体等自身抗体形成的免疫复合物。狼疮带的出现对本病有诊断意义。
（3）心：大约半数病例有心脏受累，心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最为典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特点为：大小自1mm至3～4mm，数目单个或多个不等，分布极不规则，可累及瓣膜之前后面或心腔之内膜或腱索。镜下，赘生物由纤维蛋白和坏死碎屑及炎症细胞构成，根部基质发生纤维素样坏死，伴炎细胞浸润，后期发生机化。
（4）关节：90%以上的病例有不同程度的关节受累。滑膜充血水肿，有较多单个核细胞浸润。于紧接上皮浅表部位的结缔组织可出现灶性纤维素样坏死，但很少侵犯关节软骨等深部组织，因此极少引起关节畸形。
（5）肝：约25%的病例可出现肝损害，称狼疮性肝炎。可表现为汇管区及汇管区周围的单个核细胞浸润及附近肝细胞的碎屑状坏死等慢性活动性肝炎的典型病变。亦可仅有少量散在分布的小灶性坏死等轻微病变。
（6）脾：体积略增大，包膜增厚，滤泡增生颇常见。红髓中有多量浆细胞，内含IgG、IgM，最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构
（7）淋巴结：全身淋巴结均有不同程度的肿大，窦内皮增生。其中较多的浆细胞,小血管变化与脾所见相同。 2．口眼干燥综合征 口眼干燥综合症（Sjǒgren syndrome）临床上表现为眼干、口干等特征，乃唾液腺、泪腺受免疫损伤所致。本病可单独存在，也可与其他自身免疫病同时存在，后者最常见的是类风湿性关节炎、SLE等。病变主要累及唾液腺及泪腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺体也可受累。
唾液腺的组织学病变主要表现为腺管周围大量炎细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可形成淋巴滤泡并有生发中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病变晚期腺泡萎缩、纤维化，为脂肪组织所替代。个别病例浸润的淋巴细胞形成淋巴瘤样结构。由于唾液腺的破坏而引起口腔粘膜干裂及溃疡形成。
泪腺的类似病变可导致角膜上皮干燥、炎症及溃疡形成。呼吸道、消化道受累可导致相应的鼻炎、喉炎、支气管炎、肺炎及萎缩性胃炎。在肾可发生间质性肾炎，肾小管周围大量单个核细胞浸润，导致肾小管萎缩、纤维化，因肾小管功能损害而引起肾小管性酸中毒、磷酸盐尿等颇常见。
淋巴结肿大并有增生性变化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者发生恶生淋巴瘤的机会较正常人高40倍。
发病机制 本病的发病机制尚不清楚。由于常伴发SLE和类风湿性关节炎，提示本病的发生与免疫性损伤有关。患者B细胞功能过度，表现为多克隆高球蛋白血症和类风湿因子（RF）、抗核抗体、冷球蛋白及抗唾液腺抗体的形成。近年来并发现两种特征性抗核糖核蛋白成分的自身抗体，分别命名为抗SS－B和SS－A，在本病有很高的阳性率（60%、70%），对本病的诊断有参考价值。病灶处有大量B及T细胞浸润，后者大部分为T辅助细胞，也有一部分为T杀伤细胞，提示亦有细胞免疫机制的参与。
3．类风湿性关节炎 类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各处关节，呈多发性和对称性慢性增生性滑膜炎，由此引起关节软骨和关节囊的破坏，最后导致关节强直畸形。除关节外，身体其他器官或组织也可受累，包括皮下组织、心、血管、肺、脾、淋巴结、眼和浆膜等处。本病发病年龄多在25～55岁之间，也见于儿童。女性发病率比男性高2～3倍。本病呈慢性经过，病变增剧和缓解反复交替进行。绝大多数患者血浆中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫复合物存在。
病理变化
（一）基本病变
类风湿性关节炎作为一种全身性免疫性疾病，在关节和其他受累器官及组织内，有与免疫反应密切相关的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，并可伴淋巴滤泡形成。另外，本病病变主要累及结缔组织，属于胶原疾病（collagen disease），全身间质胶原纤维和血管可呈现纤维素样变性或坏死（很可能由局部免疫复合物沉积所致），表现为：①类风湿性肉芽肿（rheumatoid granuloma）或称类风湿小结（rheumatoid nodule）形成，具有一定特征性。镜下，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有核呈栅状或放射状排列的类上皮细胞，再外围为增生的毛细血管及纤维母细胞，伴上述炎症细胞浸润。最后则纤维化。类风湿小结主要发生于皮肤、其次为心、肺、脾和浆膜等处。②血管炎：主要发生于小静脉和小动脉，轻重不一，少数严重者出现纤维素样坏死性动脉炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病变
1．关节病变最常见，多为多发性及对称性，常累及手足小关节，尤其是近侧指间关节、掌指关节及蹠趾关节，其次为膝、踝、腕、肘、髋及脊椎等关节。
（1）滑膜病变：早期，主要病变在滑膜，可分为急性及慢性两阶段，两者间没有明显界限。
急性滑膜炎时关节肿胀，滑膜充血、水肿，表面滑膜组织可见灶性坏死和纤维素被覆。此期虽可见中性粒细胞浸润，但以淋巴细胞和巨噬细胞为主。关节腔内有混浊的乳状积液，或可见纤维蛋白凝块。
慢性滑膜炎具有较特征性的改变，表现为：①滑膜内有大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，并可形成淋巴小结，病程较久者可见生发中心。②滑膜细胞活跃增生，可形成多层状，并可见多核巨细胞。后者胞浆略嗜碱性，核有2～12个不等，多位于胞浆外围呈花环状排列。电镜下，增生的滑膜细胞以B型（纤维母细胞样细胞）为主，而多核巨细胞则形态上与A型滑膜细胞（巨噬细胞样细胞）相似。③滑膜绒毛状增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，导致新生血管和纤维组织增生，滑膜呈不规则增厚，并形成许多绒毛状突起伸向关节腔。绒毛直径约1～2mm，长度可达2cm。上述淋巴小结常位于绒毛末端。滑膜内可见血管炎改变，或有灶性坏死，或小灶性出血和含铁血黄素沉着，滑膜和绒毛表面可见纤维素沉着。④滑膜内炎性肉芽组织向关节软骨边缘部扩展，形成血管翳（pannus），并逐渐覆盖和破坏关节软骨。
（2）关节软骨变化：急性滑膜炎可以消退而不累及关节软骨，但当炎症反复发作并转变为慢性时，关节软骨几乎必然受损。最早表现为基质的异染性减弱或消失，用甲苯胺蓝染色可以证实。关节软骨边缘形成的血管翳直接侵蚀破坏关节软骨，两者交界面可见软骨糜烂和小灶性坏死。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面，关节软骨严重破坏，最终被血管翳取代。 长期的慢性炎症和反复发作，滑膜不断增生，纤维组织日益堆积，关节腔内纤维素性渗出物又不断机化和瘢痕化，使关节腔变窄，同时关节软骨破坏和被血管翳取代，两关节面发生纤维性粘连，形成纤维性关节强直，最后可发展为骨性关节强直。由于关节周围肌肉痉挛及肌腱松弛，可造成关节脱位或半脱位，加重了关节畸形。
（3）关节相邻组织的变化：①慢性类风湿性关节炎会引起关节邻近骨组织吸收和骨质疏松以及关节软骨下骨质破坏，有时可见小囊腔形成，偶尔附近骨皮质被侵蚀破坏，可导致病理性骨折。这些改变与破骨细胞和巨噬细胞进行骨质吸收、长期应用皮质激素类药物治疗以及受关节炎症波及等有关。②关节附近肌腱、韧带和肌肉常受累，有局灶性淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，偶见类风湿小结。肌肉有废用性萎缩。③关节病变的引流淋巴结肿大，淋巴组织增生，生发中心明显，偶见类风湿肉芽肿形成。2．关节以外的类风湿病改变并不常见，多伴发于有明显活动性关节病变者。
（1）皮下结节：是关节以外类风湿病中最常见者，见于约20%～25%的病例，多位于关节旁，最常于鹰嘴突等骨质突出和受压部位。单个或多个，大小由数毫米至2cm不等，质硬、无压痛。肉眼观呈灰白色，中央为**坏死区，镜下呈典型类风湿性肉芽肿改变。皮下结节存在的时间较长，可持续数月或数年不退。
(2）心和肺等病变：类风湿性肉芽肿、血管炎和淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润等改变可出现于许多器官和组织，但较常见于心脏（心内膜、心肌和心外膜）和肺，最终导致心和肺灶性或弥漫性间质纤维化。偶尔引起心瓣膜变形和关闭不全。浆膜受累造成纤维素性心包炎和胸膜炎，最后引起心包和胸膜广泛增厚、粘连。
（3）血管病变：偶尔出现急性纤维素样坏死性动脉炎，常伴血栓形成和引起相应组织的梗死。主动脉亦可受累。
病因和发病机制
目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%～95%的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
关于感染因子与本病的关系，近年来注意到EB病毒感染的作用。约65%～93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒核心抗体，而其他关节炎患者则仅为10%～29%；又本病患者细胞培养的B细胞，经EB病毒转化后可产生RF。
4．硬皮病 硬皮病（scleroderma）又名进行性系统性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身许多器官间质过度纤维化为其特征。95%以上的患者均有皮肤受累的表现；但横纹肌及许多器官（消化道、肺、肾、心等）受累是本病主要损害所在，病变严重者可导致器官功能衰竭，威胁生命。
病因和发病机制 本病病因不明，其发病可能与以下因素有关：
（1）胶原合成增加：体外培养证实，患者纤维母细胞合成胶原的能力明显高于正常人，合成超过降解，导致大量胶原纤维的积集；
（2）Ⅳ型变态反应：在皮肤病变中有T细胞浸润，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬细胞分泌的因子可刺激纤维母细胞大量合成胶原；
（3）自身抗体：50%患者有轻度高丙种球蛋白血症及多种自身抗体，包括RF，抗平滑肌抗体，抗核抗体等，可能由于抗原抗体免疫复合物的沉积或内皮细胞毒的作用，造成小血管内皮细胞损伤、血栓形成、管壁纤维化、管腔狭窄，导致组织缺氧而引起纤维间质增生。
病变
（1）皮肤：病变由指端开始，向心性发展，累及前臂、肩、颈、脸，使关节活动受限。早期受累的皮肤发生水肿，质韧。镜下，主要表现为小血管周围淋巴细胞浸润，毛细血管内皮细胞肿胀、基膜增厚、管腔部分阻塞，间质水肿，胶原纤维肿胀，嗜酸性增强。随着病变的发展，真皮中胶原纤维明显增加，并与皮下组织紧密结合，表皮萎缩变平，黑色素增加，钉突和附属器萎缩消失,小血管增厚、玻璃样变。晚期手指细而呈爪状、关节活动受限，有时指端坏死甚或脱落，面部无表情呈假面具状。
（2）消化道：约有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎缩，固有层、粘膜下层、肌层为大量胶原纤维所取代，血管周单个核细胞浸润。病变以食管下2/3段最严重，管腔狭窄，缺乏弹性。小肠、结肠也可受累。临床上出现吞咽困难、消化不良等症状。
（3）肾：叶间小动脉病变最为突出，表现为内膜粘液样变性，伴内皮细胞增生及随后的管壁纤维化、管腔明显狭窄，部分病例并有细动脉纤维素样坏死。临床上可出现高血压，与恶性高血压肾病变难以区别。约50%患者死于肾功能衰竭。
（4）肺：弥漫性间质纤维化，肺泡扩张、胞泡隔断裂，形成囊样空腔，本病是造成蜂窝肺的重要原因之一。
5．结节性多动脉炎 结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa）是全身动脉系统的疾病，表现为中小动脉壁的坏死性炎症。患者以青年人为多，有时也可发生在儿童及老人、男女之比为2～3:1。
病变各系统或器官的中小动脉均可受累，其中以肾（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最为常见。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神经系统和皮肤也可受累。
病变多呈节段性，以血管分叉处最为常见。内眼观，病灶处形成直径约2～4mm的灰白色小结节，结节之间的血管壁外观正常。镜下，急性期表现为急性坏死炎症，病变从内膜和中膜内层开始，扩展至管壁全层及外膜周围，纤维素样坏死颇为显著，伴炎细胞浸润尤以嗜酸性及中性粒细胞为多，继而有血栓形成。以后的进展是纤维增生，管壁呈结节性增厚，管腔机化阻塞和明显的动脉周围纤维化。值得注意的是早期炎性坏死变化及后期胶原化可同时存在。病变的主要后果是缺血性损害和梗死形成。
本病病变分布广泛，临床表现变异多端，患者常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，如血尿、肾功能衰竭、高血压、腹痛、腹泻、黑粪及周围神经炎等。病程快慢不一，经免疫抑制治疗，55%患者可存活。
病因与发病机制 病因和发病机制不明，动物实验提示，体液因素在本病的发生中起着重要作用。免疫荧光技术证实，人结节性多动脉炎血管壁中有免疫球蛋白和补体，有些还有HBsAg，约50%患者血清HBsAg或抗HBs阳性。
6．Wegener肉芽肿病 Wegener肉芽肿病是一种少见病，具有以下特点：①小血管急性坏死性脉管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；②呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；③坏死性肾小球肾炎，表现为在局灶性或弥漫增生性肾小球肾炎的基础上，有节段性毛细血管袢的纤维素样坏死，血栓形成，如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。
本病的病因不明，由于有明显的血管炎，并于局部可检得免疫球蛋白和补体，提示其发病与Ⅲ型变态反应有关。但呼吸道出现的肉芽肿和坏死性病变，又提示可能与Ⅳ型变态反应有关，临床上应用细胞毒药物大多能使本病缓解。
髋关节有时候可能会有疼痛症状，那么引起髋关节疼痛的原因是什么呢下面就请专家来给大家解释一下。 1肌肉肌腱拉伤：多有急性损伤病史，局部可有肿胀、压痛、瘀斑，通过B超或MRI可以明确诊断。 2关节炎：表现为活动时疼痛，疼痛逐渐加重。关节活动性下降，特别是内旋活动。X光片上可以看到关节间隙狭窄，骨赘形成。如果年轻人中出现关节炎症的表现需要考虑有无炎性因素如感染性关节炎、反应性关节炎或其它全身性疾病如类风湿性关节炎等。 3儿童应该排除髂前上棘撕脱骨折或股骨头骨骺移位的可能。可以X片明确。 4腱病：由于过度运动引起。局部有压痛，随运动量增加而疼痛程度加重。 5腱末端炎症：由于风湿性疾病累及肌腱引起。多位于肌腱末端。可有其它部位肌腱同时受累。 6股骨颈骨折：由于过度运动、外伤、骨质异常等原因引起，在内旋时感觉到疼痛。疲劳性骨折可以，在X片上表现为正常，需要核素扫描或MRI才能明确诊断。 7耻骨骨炎：耻骨中部的疼痛，放射至髋关节。局部有直接的压痛。 8髂腹股沟神经卡压：疼痛类似于运动性疝，但同时有内收肌萎缩和痉挛。可以通过肌电图检查来明确。 9运动性疝：表现慢性的腹股沟区疼痛。在运动时加重。在上腹股沟环处可有压痛。 10盂唇疾病：由损伤病史，表现为慢性的深部的关节内疼痛。行走时可以出现“交锁”现象。体检时旋转研磨试验可以诱发疼痛。MRI造影可以提高诊断的精确性。也可以通过诊断性关节内局麻来明确诊断。 以上介绍的就是相信大家都对这个问题的答案有所了解了，最后提醒一下“股骨头坏死”目前成为髋关节疼痛和活动障碍的很大的一个原因，希望引起大家足够重视
关节疼痛是一种症状，风湿性关节炎，类风湿性关节炎，骨关节炎，尿酸性关节炎，关节型银屑病，都有关节疼痛的症状。
风湿性关节炎关节疼痛有如下特点：
(1)疼痛持续时间短，一般为12—72小时，最长也不过3周，而且多以大关节为主，如膝、肘、肩等关节。
(2)关节疼痛时伴有发红、肿胀、关节周围有压痛、拒按。
(3)游走性疼痛，即一个关节的疼痛好转后或还未明显好转，另一关节又受到侵袭，发生疼痛。
(4)对称性疼痛，病变可同时侵及双侧肢体的相同关节，例如双膝、双肘关节可同时发生疼痛。
(5)疼痛可在多个关节同时发生。
(6)疼痛的同时，皮肤可伴有环形红斑或皮下结节。
(7)疼痛消退后，不遗留关节强直或畸形，关节功能可恢复。
关节疼痛就是风湿性关节炎吗？
关节疼痛并不都是关节炎，因为引起关节疼痛的原因很多，如外伤引起的关节韧带损伤、手腕部的键鞘滑膜炎、祸窝束肿，膝关节滑膜皱璧综合症。冷球蛋白血症、异物性滑膜炎、股骨大转子滑囊炎、梨状肌综合症、跟健炎等。所以关节部疼痛并不都是关节炎、如某关节反复发作性或持续性疼痛，一定要到医院经医生详细检查，作出正确的诊断，以便及时治疗。
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患了关节炎应做那些检查
如怀疑自己患了风湿性关节炎，应及时到医院做如下检查：常用的：1．抽血化验(1)红细胞沉降率(ESR)，正常值为男0-15mm/h,女0-20 m m/ho (2)抗链球菌溶血素“O”试验（抗“O”ASOT)，成年人正常值<500u,儿童<250u (3)类风湿因子(RFT)正常人均呈阴性。
必要时有条件还可做：(1) C反映蛋白(CRP)，正常值<5mg/mle (2)抗核抗体(ANA)正常值，滴度＜1：20。
必要时有条件还可做：X光拍片和关节穿刺抽液化验检查。以上检查在临床工作中只能作为一种参考。不能做诊断的主要依据，检查结果与临床表现相结合，故很多病人临床自觉症状很明显，但化验检查反映不出来。
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诊断类风湿性关节炎必备的条件（诊断标准）
诊断类风湿主要根据临床表现（自觉症状）一般是以远端一个或两个小关节开始疼痛、肿胀、逐渐发展到多个关节，有的呈对称性、游走性、间歇性发作。一半以上病人可出现晨僵（早晨起床时两手发硬胀），活动后消失。
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得了类风湿性关节炎并不可怕
类风湿性关节炎是一种炎症性、进行性、破坏性的自身免疫性疾病，对人体损害性极大的一种疾病，个别病人如治疗不及时，很快发展关节强直、变形、肌肉萎缩，造成终生性残疾，过去有人称为“不死的癌症”，听起来很可怕，实则是，类风湿在目前来说是一种难治之症，但并不是不治之症，也并不是每个患者都发展成终身残疾，随着人类社会的不断进步，科学技术的不断发展，医学上的很多难题，正在一个一个的攻破，过去在人们想都不敢想的器官移植、换肾、换肝、换心，不都在一例一例的成功吗？何况类风湿呢？近几年人们在类风湿的研究上也投入了大量的人力物力。挖掘祖国医学宝库，治疗风湿类风湿的新药不断产生。经过我们近几年来大量病人的临床观察来看，很多病人只要坚持正规治疗，树立战胜疾病的信心和良好的心态，正确的对待自己的疾病，坚持功能锻炼，再由家人的密切配合，是完全可以康复和保持正常生理功能的。
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哪些因素可能与类风湿关节炎有关
答：类风湿关节炎病因复杂，属于中医“痹证”范畴。痹是阻闭不通之意，风寒湿热之邪，乘虚侵袭人体，导致气血运行不畅，经络瘀滞；或痰浊瘀血，阻于经络，深入关节筋脉，皆可发病。另外痹病的发生还与体质的盛衰以及气侯条件、生活环境有密切关系。我们对内分泌、代谢、营养、地理、职业、心理和社会环境的差异等方面，与类风湿关节发病的关系都曾有过研究。细菌和病毒感染及遗传因索，可能与发病也有一定关系。目前公认类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病。
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类风湿关节炎有家族遗传性吗
答：类风湿关节炎不属于遗传性疾病，但其可能与遗传因素有关。我们曾按家谱调查，类风湿关节炎患者的近亲中，类风湿因子阳性率比一般人群高2—3倍。在类风湿关节炎患者家族中，类风湿关节炎发病率比一般人群高2—1D倍。
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类风湿关节炎起病方式有几种
答：类风湿性关节炎的起病方式比较多样，但主要有隐匿性和急性两种方式。
1．隐匿性起病：约占60％一70％，病人很难说发病的具体日期。初期症状可有全身不适或局部关节症状，部分病人先有疲乏无力，低热，食欲减退，骨骼肌疼痛。经数周或数月出现关节疼痛、肿胀，往往从一个或几个美节受累，呈对称性分布。
2．急性起病：约8％一15％的病人为急性起病，进展迅速，短时间内出现多个关节疼痛、肿胀和活动受限。常伴有发热，淋巴结肿大或皮下结节等关节外表现。
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类风湿关节炎最常受累的关节有哪些
答：类风湿关节炎主要累及四肢关节，以双手和双足小关节(尤其是近端指问或趾间关节和掌指或跖趾关节)，腕、肘、膝、躁和肩关节多见．此外，也可有颞颌关节炎，表现为咀嚼时疼痛，严重时局部有肿胀、张口困难；还可有颈椎病变，表现为颈部疼痛，并可向锁骨和肩部放散，如颈椎半脱位，严重者造成脊髓受压迫，甚至危及生命。
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什么叫晨僵如何计算晨僵时间
答：类风湿关节炎患者，在清晨睡醒后感到病变关节或附近肌肉发僵，翻身及下床活动不灵，手握拳不紧，难以完成扣衣动作．以及步行困难等，需要经过肢体缓慢活动后，这种僵感才能得到明显减轻。晨僵时问的计算，应以患者清晨醒后出现僵硬感的时间为起点，至患者僵硬感明显减轻的时间为止点，将这一段时间称为晨僵时间．以分计。
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什么是类风湿皮下结节？
答：皮下结节为一种较硬，圆形或椭圆形的，无痛性小结。直径为O．2一l 0厘米太小．常位于受摩擦较多部分，如肘部伸侧、跟腱、头皮、坐骨结节或关节周围。少见部位有耳和鼻梁。皮下结节很少引起症状，偶尔可破裂或并发感染。典型的皮下结节生长缓慢，可持续存在或在病性缓解时消失。皮下结节的出现与高滴度血清类风湿因子、严重的关节破坏及类风湿活动性病变密切相关。
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何谓类风湿因子类风湿因子对类风湿关节炎有何意义
答：类风湿因子，是在少数正常人和许多痰病患者血清中出现的一种抗体，实验室工作人员可通过一定的检测方法测出这种抗体。如为阳性反应，还应将血清进行稀释后测定．以确定血清类风湿因子水平的高低。通常以1：柏或1：60等滴度来表示。
血清类风湿因子是诊断类风湿关节炎的条件之一，对诊断类风湿关节炎有参考意义。
类风湿因子在血清中滴度升高，往往与类风湿关节炎患者处于疾病活动期，病程长或有关节以外的表现有关，病情得到控制或缓解时，类风湿因子有可能转为阴性。因此，临床正常将类风湿因子作为判断疾病活动性及药物治疗效果的一项指标。
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什么是早期类风湿关节炎
答：早期类风湿关节炎，从组织学上看，滑膜处于炎症阶段，主要表现为炎性细胞浸滑；从临床上看，患者有晨僵，关节疼痛，肿胀、积液或活动受限，但无关节畸形；从x线片上看，受累关节的任何结构均无异常。如果每位医生或病人，能把握住类风湿关节炎这仅有2年左右的早期阶段，积极应用改变病程药物，这将会极大地避免减少类风湿关节炎晚期的不良结局。
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什么是晚期类风湿关节炎
答：晚期类风湿关节炎系列因滑膜增厚．血管翳形成，并侵蚀破坏软骨和软骨下骨质，最终导致关节发生畸形和强直。临床上患者不仅有关节疼痛、肿胀，更重要的是有不可逆的关节严重畸形、强直，或功能完全丧失。关节x线检查显示关节结构严重破坏或骨性融合。此期患者往往生活不能自理，行走不便或终日卧床不起。
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类风湿关节炎的关节病变有什么特点
答：1．以多关节(5个或5个以上关节)疼痛或肿胀多见。
2．以手和足的小关节、如掌指(跖趾)关节，近端指问(趾间)关节及腕、肘、膝和踝关节等多见。
3对称性病变，即四肢两侧关节均受累。
4．伴有展僵，即晨起时关节有僵硬感，常持续30分以上。
5．早期表现为持续性关节疼痛肿胀，晚期为关节畸形，强直和功能丧失。
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类风湿性关节炎病人会瘫痪吗
答：类风湿性关节炎病人常有一种恐惧心理，认为病情发展会导致瘫痪，因而，思想负担很重。事实上，不会引起瘫痪，因它一般不侵犯中枢神经。人们所指的瘫痪，并非真正的瘫痪，而是由于关节严重破坏后，产生畸形或功能障碍，致使病人行动不便，甚至卧床不起，被误为瘫痪。所以必须将神经系统病变所致肢体麻痹或瘫痪，与类风湿关节炎所致残废区别开。类风湿关节炎患者如积极配合药物治疗，并在关节功能尚未完全丧失、畸型和强直并不严重时，进行关节功能锻炼，就会减轻关节功能障碍，更不至于长期卧床不起。
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哪些因素可使类风湿关节炎患者症状加重
答：环境潮湿、气候寒冷、阴雨天气、过度疲劳、精神刺激及生活不规律等都可使症状加重。
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什么是幼年类风湿关节炎
答：幼年类风湿关节炎是一种常见多发的儿童风湿性疾病，限于t6岁以前发病者。根据幼年类风湿关节炎发病头6个月的临床表现，可分为全身型、多关节型及少关节型3种。全身型幼年类风湿关节炎主要表现为高热、皮疹及关节炎；多关节型指受累关节在5个以上关节；少关节型指受累关节在4个以下。
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什么是强直性脊柱炎
答：强直性脊柱炎是一种以中轴关节慢性进行性炎症为主的全身性疾病。病变几乎均累及骶髂关节，脊柱各小关节，并常出现椎问盘纤维环及其附近相关韧带钙化，晚期重症病则可发生脊柱的骨性强直。
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类风湿性关节炎病人的饮食有何要求
类风湿关节炎是一种慢性消耗性疾病，有的患者伴有发热或贫血．有的因药物治疗可诱发胃肠道不适或溃疡病。因此。类风湿关节炎患者的饮食需要补充足够的蛋白质、糖和维生素，食物以易消化为宜，避免刺激性以及生冷硬的食物。
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类风湿关节炎患者如何进行关节功能锻炼
答：类风湿关节炎急性炎症控制后。即应开始关节功能锻炼。由于类风湿关节炎患者受累关节多，各个关节恢复的快慢不一，进行关节锻炼时不能强求一致。关节锻炼．可以增加肌力，防止关节挛缩、强直和肌肉萎缩。锻炼要循序渐进，持之以恒。方法可依病情灵活确定，可以做床上运动，抗阻力运动，练坐．扶拐站立及步行等。活动量应由小到大，活动时间由短到长，活动次数由少到多，活动方式由被动运动变为主动运动，活动量及强度逐渐增加至可以耐受的程度。
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关于风湿病的治疗问题。
答：类风湿性关节炎是一种难治性疾病，有人称之为不死的“癌症”，属于中医“痹病”之范畴，但它在临床证侯，预后上不同予一般的痹病，它的病因、病机复杂，临床证侯多变，如不及时治疗容易出现关节强直或畸形，治疗十分棘手。所以临床上又称之为“颓痹”。由于类风湿关节炎是一种致畸性疾病，发病2年即可出现不可逆的骨关节破坏，我院成立的以刘院长、黄主任为首的科研攻关小组，广泛收集挖掘古今验方、秘方的基础上，主张病证结合，辨证施治，十分重视类风湿关节炎的早期诊断与早期治疗，早期及时、准确、有效的辨证治疗，合理筛选组方，经过十多年的临床验证，已研制出内服、外用相结合的治疗方法和药物，方法独特疗效显著．治愈率高，副作用小，深受广大风湿病患者的欢迎，有效地降低关节畸形的发生率
大约能瘦4kg到6kg左右。
体质不一样，瘦的速度也不一样。椭圆机运动是有阻力小的运动状态即平稳运动，也有阻力比较大一点的，带有节奏的状态，运动时间不同、运动状态不同，消耗的热量也不同。
30分钟椭圆机平稳运动：292卡路里 ;
30分钟椭圆机带强弱节奏：336卡路里 ;
45分钟椭圆机平稳运动：437卡路里 ;
60分钟椭圆机平稳运动：583卡路里;
60分钟椭圆机带强弱节奏运动：653卡路里。
扩展资料
椭圆机减肥技巧
1、双手扶住扶手
椭圆机运动时千万不要把扶手当摆设，要让手臂随着脚的运动一起动起来。手要轻握扶手，随着脚依次向前进行蹬踩运动，等手脚动作比较协调后，还可以适当的增加手的推力和拉力。这样既可以锻炼手臂肌肉，还能够帮助多燃烧掉10%的热量。
2、运动时间不少于30分钟
椭圆机是需要运动达到20分钟以上，才能开始燃烧体内的脂肪，所以每次的运动时间至少要达到30分钟才能消化更多的热量。
3、坚持每天锻炼
每天都坚持椭圆机锻炼，可以更好的帮助身体消耗热量，并延续燃脂的效果。
著作权归作者所有。
本文摘自<>443期
文 郭岳潭
＜迷思 1 ＞老了关节就一定会卡卡、疼痛，年轻人不用担心？
罹患退化性关节炎的病患的确大多是老年人，主要原因就是从年轻时开始，长期以来的持续活动、负重以及伤害累积所造成的，最后种下年老后，关节退化的结果。退化性关节炎患者容易出现关节活动卡卡、肿胀、积水、疼痛等症状，甚至严重恶化造成关节变形，就会影响日常活动的能力。
老化是关节炎风险因子之一
台湾枫城骨科医学会理事长、台大医院骨科部主任杨荣森说明，虽然老化会增加退化性关节炎的发生机率，也是产生退化性关节炎的最大风险因素；但其实老化并不是直接导致退化性关节炎的原因，也就是说，并非所有的老年人都会罹患退化性关节炎。
除了老化因素外，其实，退化性关节炎是多种成因导致的疾病，与创伤、负重、感染、发炎疾病，以及其他关节疾病都有关系，而软骨退化后产生的发炎物质，会破坏关节腔，更容易形成退化性关节炎。
年轻人多因运动伤害伤关节
随着运动风气渐盛，如果年轻人运动时没有量力而为，或是没有做好关节保护准备，很容易就会发生运动伤害，例如半月板受伤、十字韧带断裂、骨折脱位、发炎性关节炎等，也都会造成退化性关节炎。
其中十字韧带断裂，也就是膝盖退化性关节炎发生的主要风险因素之一，而且是运动伤害导致年轻人创伤之后，退化性关节炎提早发生的常见原因。如果十字韧带断裂后，没有妥善处置，可能会造成膝关节平衡不稳定，而加速关节软骨的磨损速度，很容易提早发生退化性关节炎。
＜迷思 2 ＞关节会痛是因为使用过度，尽量少动就不会痛了？
正常来说，膝部关节会疼痛的原因，通常是由一次性的急性损伤，或是经常重复性的动作所引起，随着时间及年龄的增长，进而向膝盖施加压力，造成膝部关节使用过度，以及体重过重，造成下背部、臀部、膝盖、脚踝等关节，承受过度压力，进而增加了罹患退化性关节炎的风险。然而，减少活动却会导致肌力虚弱，增加受伤的机会，因此，建议最好适度活动。
学习正确运动，尽早开始是关键
台湾预防保健协会理事长赵顺荣指出，根据纽约州贝斯以色列医学中心研究发现，预防膝盖受伤最好的方式，就是熟悉自己的身体状态，并学习如何正确运动，且运动的关键是尽早开始，因为随着年龄的增长，要保持关节的灵活性，就会变得越来越具有挑战性。
如果已经有膝盖疼痛的问题，建议寻求专业医师、物理治疗师的协助，可以帮助建立适当的运动方案；而物理治疗可以帮助增加灵活性，并增强支撑膝盖的肌肉。举例来说，如果膝盖很容易因为关节炎而引起慢性疼痛，就要避免冲击性的运动，建议选择椭圆机来取代跑步机；如果是其他原因造成的膝盖疼痛问题，建议选择游泳及骑脚踏车等非负重运动，对膝盖可能是比较好的选择。其中游泳是最好的运动之一，水有浮力可以支撑体重，并减轻运动时关节的负重，其中又以自由式对关节伤害较小。
核心肌肉是健康骨骼的基础
赵顺荣强调，在运动之前，记得一定要充分暖身、热身，进行伸展运动，就可以有效预防运动伤害的发生；伸展时，最重要的是保持关节的灵活性及柔韧性，才可以减少膝盖受伤的风险。
维持固定的运动习惯，可以保持腿部、臀部及核心肌肉的强壮，而较好的核心肌肉是良好姿势及健康骨骼的基础，尤其臀部、腿部的肌肉强壮，就有助于减轻膝盖的压力。
＜迷思 3 ＞关节痛的时候，吃止痛药快速止痛就好？
许多不同的状况都会导致关节疼痛，包括退化性关节炎、类风湿关节炎、痛风性关节炎、滑囊炎，以及十字韧带撕裂伤及扭伤。
关节痛会影响身体的任何部位，从脚到肩膀、手部，其中膝关节疼痛是最常见的身体不适症状，其次是肩膀及腰部疼痛。
非类固醇消炎药，能抑制发炎反应
赵顺荣表示，无论造成关节疼痛的原因是什么，通常都可以使用非类固醇消炎药（ NSAID ），主要目的是抑制发炎反应，即使是有肿胀的中度或重度关节痛，也能透过 NSAID 来有效改善关节疼痛。不过，如果长期有关节疼痛的问题，仍建议就医检查，由医师给予适合的处方治疗，如果有体重超重的问题，减轻体重就可以减轻关节疼痛的压力。
物理疗法则可以在专业物理治疗师的指导下，进行运动治疗、超声波治疗、冷热
疗法，以及经皮神经电 止痛等方式，透过增强关节周围的肌肉及关节稳定度，来改善关节疼痛的问题简单的冰热敷，可缓解关节疼痛居家护理可以使用简单冰热敷的方法来缓解关节痛，或是使用护腕、护膝等包裹物保护关节。对于急性关节疼痛及关节炎症，可以每天冰敷数次、每次以 15 分钟为限，冰敷时，应将关节抬高到心脏水平之上；对于关节周围的肌肉痉挛，则可以使用热敷垫，若是疼痛加剧，应寻求专业医师治疗。
根据研究显示，正确使用补充剂，可能可以暂时缓解关节疼痛。赵顺荣说明，葡萄糖胺及软骨素，有助于使软骨吸收足够的关节润滑液，以维持关节的健康，但只对初期的退化性关节炎有效，而且没有预防作用。对于低维生素 D 状态的退化性关节炎患者，则可以补充维生素 D 来缓解关节疼痛。
＜迷思 4 ＞关节痛的时候，不能吃香蕉、海鲜食物？
国内外并没有确实的文献证实，吃香蕉会伤筋骨，使关节炎疼痛症状更严重的说法。台北市立联合医院忠孝院区社区整合照护科营养师洪若朴指出，香蕉是补充热量很好的水果来源，也提供含量丰富的矿物质，其中钾离子含量很高，有助于体内电解质平衡。不过，肾脏病患摄取钾离子过多，容易累积在体内，造成心脏的问题，所以，肾脏病患一定要严格限制钾的摄取。
香蕉不会伤筋骨，但也别吃过量
原则上，一般人建议一天食用 1 ～ 2 根香蕉，对筋骨疼痛并无明显影响，但香蕉的矿物质含量丰富，包括钙、磷、铁、镁、钾、锰等，若是食用香蕉时，高磷可能对骨折复原不利；镁摄取过量，也容易造成肌肉麻痹及肌腱疼痛的副作用。另外，香蕉含高糖，经过代谢后，会消耗大量的维生素 B1 ，可能造成神经、肌肉的协调失衡，容易引发伤处疼痛或恶化。
事实上，造成关节炎疼痛的原因众多，有退化性关节炎、风湿性关节炎、痛风性关节炎、僵直性脊椎炎等，其中痛风性关节炎必须严格限制蛤蜊、虾、蟹等带壳海鲜类食物，以及内脏类、火锅汤、豆类、菇类、啤酒等含高普林的食物。
适量摄取深海鱼，减轻关节发炎疼痛
因为痛风性关节炎患者的血液中的尿酸浓度过高，食用过多海鲜食物的话，容易形成高尿酸血症，会使尿酸纳盐累积在关节腔内，使得关节炎疼痛的症状更加严重，进而产生的痛风性关节炎，甚至引发痛风，因此，建议适量食用。其他非痛风性关节炎类型的关节炎病患则没有限制。
洪若朴说明，关节炎其实是身体产生发炎反应，研究发现，抑制前列腺素可以减轻关节发炎、疼痛等症状，而深海鱼如鲑鱼、鲔鱼、鲭鱼、鲱鱼，都含有富含的 Omega-3 脂肪酸，建议每星期食用鱼肉 3 ～ 4 次，能够有效对抗发炎。
＜迷思 5 ＞置换人工关节，就可一劳永逸？
罹患退化性关节炎的病患大多是老年人，由于身体活动量比年轻人少，一旦罹患关节炎会导致关节功能发生障碍，就会严重影响活动量；而进行置换人工关节，的确可有效解除关节疼痛，同时改善活动的功能，也能恢复较佳的活动能力。
杨荣森指出，置换人工髋关节手术发明至今，已有将近 60 年的历史，目前已成为解决退化性关节炎的常规手术，无论是退化性关节炎、类风湿性关节炎或其他关节炎病变都适用。
置换人工关节后，并非一劳永逸
一旦罹患退化性关节炎，疾病是不可逆的，当关节炎严重到侵犯所有的关节面，而且病患的膝关节疼痛无法获得减缓时，就可以考虑接受置换人工膝关节手术，术后能够有效解除病患的膝关节疼痛及活动能力。
杨荣森强调，置换人工关节后并非一劳永逸，也不可能用一辈子都不会坏。根据统计，正常情况使用下，有高达 90 ～ 95 ％以上的人工关节寿命，大约可以维持 15 年以上。然而，人工关节使用久了，难免也会发生磨损，建议术后仍要注意关节保养，日常饮食则应营养均衡，可适量补充钙质及维生素 E ，才能帮助延长人工关节的使用寿命。
换了人工关节，ㄧ样要做保养工作首先，应该要控制体重，因为减轻体重可平衡关节的负荷，也能避免人工关节过度磨损，另外，平时活动应减少增加关节的负荷，包括避免蹲、跪、跑、跳等动作，以及避免手提或背负重物，都可减缓人工关节功能的丧失。
另外，接受置换人工关节手术后，以老人医学的观点来看，建议术后及早积极进行复健约 3
血液
血液是流动在心脏和血管内的不透明红色液体，主要成分为血浆、血细胞和血小板三种。血细胞又分为红细胞和白细胞。血液中含有各种营养成分，如无机盐、氧、代谢产物、激素、酶和抗体等，有营养组织、调节器官活动和防御有害物质的作用。人体各器官的生理和病理变化，往往会引起血液成分的改变，故患病后常常要通过验血来诊断疾病。
人体内的血液量大约是体重的7￣8％，如体重60公斤，则血液量约4200￣4800毫升。各种原因引起的血管破裂都可导致出血，如果失血量较少，不超过总血量的10％，则通过身体的自我调节，可以很快恢复；如果失血量较大，达总血量的20％时，则出现脉搏加快，血压下降等症状；如果在短时间内丧失的血液达全身血液的30％或更多，就可能危及生命。
血液有四种成分组成：血浆，红细胞，白细胞，血小板。血浆约占血液的55%，是水，糖，脂肪，蛋白质，钾盐和钙盐的混合物。也包含了许多止血必需的血凝块形成的化学物质。血细胞和血小板组成血液的另外45%。
有两种血细胞：红细胞和白细胞。红细胞占大部分，看起来像凹下的圆环，不能到处穿梭，它没有细胞核。红细胞里含有一种特殊的含铁的蛋白质称为血红蛋白，使红细胞看起来是红色的，它能携带吸收肺内的氧至全身，集中全身的二氧化碳到肺。虽然血液含有很多非红细胞成分，但红细胞数目太大了，以至于血液本身也呈现红色。
白细胞是圆形的，它有细胞核，比红细胞大得多，能产生一种称为抗体的蛋白质，帮助机体抵抗细菌、病毒、外来物质引起的感染。
血小板其实不是细胞，只是细胞的碎片，它没有细胞核。当我们外伤后，血小板就聚集起来，粘附在伤口周围，产生启动凝血机制的化学物质，血液就止住了。
血液分静脉血和动脉血
动脉血
在体循环（大循环）的动脉中流动的血液以及在肺循环（小循环）中从肺回到左心房的肺静脉中的血液。动脉血含氧较多，含二氧化碳较少，呈鲜红色。
静脉血
血液中含较多二氧化碳的血液，呈暗红色。注意并不是静脉中流的血是静脉血，动脉血中流的是动脉血，因为肺动脉中流的是静脉血，肺静脉中流的是动脉血。
如何从化验单中观察出是否一样贫血或炎症呢？
如果白细胞含量超过正常值，那个人就有炎症．
如果血红蛋白和红细胞少过正常值，那个人就患有贫血．
血液是流体性状的结缔组织，充满于心血管系统（循环系统）中，在心脏的推动下不断循环流动。如果流经体内任何器官的血流量不足，均可能造成严重的组织损伤；人体大量失血或血液循环严重障碍，将危及生命。
血液由血浆和血细胞组成。
（一）血浆
血浆相当于结缔组织的细胞间质，为浅**液体，其中除含有大量水分以外，还有无机盐、纤维蛋白原、白蛋白、球蛋白、酶、激素、各种营养物质、代谢产物等。这些物质无一定的形态，但具有重要的生理功能。
1L血浆中含有900～910g水（90%～91%）。65～85g蛋白质（65%～85% ）和20g低分子物质(2%)低分子物质中有多种电解质和小分子有机化合物,如代谢产物和其他某些激素等。血浆中电解质含量与组织液基本相同。由于这些溶质和水分都很容易透过毛细血管与组织液交流，这一部分液体的理化性质的变化常与组织液平行。在血液不断循环流动的情况下。血液中各种电解质的浓度，基本上代表了组织液中这些物质的浓度。
（二）血细胞
血细胞分为三类：红细胞、白细胞、血小板。
1、红细胞呈双面凹陷的圆盘状，直径约为75微米，没有细胞核，细胞质内没有细胞器而有大量血红蛋白。血液的颜色就是由血红蛋白决定的。血红蛋白具有与氧和二氧化碳结合的能力。所以红细胞能供给全身组织所需要的氧，并带走组织内所产生的二氧化碳。
2、白细胞在血液中呈球形，能以变形运动穿过毛细血管壁进入周围组织中。根据细胞质中是否含有特殊颗粒，可把白细胞分为粒细胞和无粒细胞。
粒细胞分为中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞。
中性粒细胞呈圆形，直径约10-12微米，细胞核形态不一，细胞质内的特殊颗粒细小、分布均匀；具有活跃的变形运动和吞噬能力，当机体某一部分受到细菌侵犯时，以变形运动穿出毛细血管并吞噬细菌。嗜酸粒细胞呈圆形，直径约10-15微米，细胞核多为两叶，颗粒粗大、大小一致、分布均匀；也能以变形运动穿出毛细血管，但吞噬能力较差，当机体出现过敏性反应或寄生虫感染，数量往往增多，估计有减轻过敏反应和杀伤虫体的作用。嗜碱粒细胞呈圆形，直径约10-11微米，细胞核形状很不规则，颗粒大小不等、分布不均匀；特殊颗粒内含有肝素、组织胺、和慢反应物质。肝素具有抗凝血作用，有利于血液保持液体状态。组织胺和慢反应物质参与过敏反应。
无粒细胞分为两种，淋巴细胞和单核细胞。
3、血小板也称血栓细胞，在流动的血液中呈双面凸的圆盘状，侧面看呈梭形，直径2-4微米。血小板的功能是参与止血与凝血。
在机体的生命过程中，血细胞不断地新陈代谢。红细胞的平均寿命约120天，颗粒白细胞和血小板的生存期限一般不超过10天。淋巴细胞的生存期长短不等，从几个小时直到几年。
血细胞及血小板的产生来自造血器官，红血细胞、有粒白血细胞及血小板由红骨髓产生，无粒白血细胞则由淋巴结和脾脏产生。
血液具有很重要的功能，完成这些功能，还要有足够的血量。
成年人的血量约占体重的8%，即每公斤体重约有80毫升血。在此数上下10%左右，都为正常。在人体安静情况下，并非全部血液都在心、血管中迅速流动着，有一小部分常储存在肝、脾、肺及皮肤等部位。当人体激烈运动及紧张劳动时，这些血液就释放到循环血液中，从而增加了循环血量，以适应当时人体的需要。
人类最基本的血型为A、B、O血型。
ABO血型是根据红细胞所含的凝集原而划分的。根据A和B两种凝集原的组合，有四种类型：①含有A凝集原的称为A型；②含有B凝集原的称为B型；③含有A和B两种凝集原的称为AB型；④既无A，也无B凝集原的称为O型。
应当指出的是，除A、B、O血型之分外，还有Rh血型阳性和阴性之分。我国汉族人Rh阳性率达99%，塔塔尔族人为842%；苗族人为877%。因此输血时，还需注意Rh血型的鉴定。
Rh血型抗体是一种免疫抗体，输入Rh抗原后才在体内产生。Rh阴性的人，如接受Rh阳性的血液后，即产生Rh抗体，当他第二次接受Rh阳性的血液时，输入血液中的红细胞即出现凝集反应，造成严重后果。另外Rh阴性的母亲，如怀的胎儿为Rh阳性血型，胎儿的红细胞可因胎盘绒毛脱落等原因而进入母体循环，使母亲产生Rh抗体。她再次妊娠时，Rh抗体可通过胎盘进入胎儿，如胎儿仍为Rh阳性血型，则发生红细胞凝集反应而死亡，成为死胎。
各类血细胞发生经历了从原、幼年到成熟等各个阶段。各类细胞发生过程的一般规律是：
(一)细胞由大变小。
(二)细胞质的嗜碱性逐渐减退。
(三)细胞核由大变小，最后消失(红细胞)或分叶(颗粒白细胸)，核染色变深。
各类血细胞通常在成熟后才进入血液循环，所以我们在正常血涂片中只能见到各类成熟的红血细胞。只有网织红血细胞例外，正常时占红血细胞总数的 03—2%，当骨髓内细胞生成加快时，血液中网织红血细胞数随之升高，反之则降低。临床上常检查血液中的网织红血细胞数作为骨髓造血功能指标之一。
如抽取红骨髓作涂片染色检查，便可观察到红血细胞、颗粒白血细胞和血小板发生的各个原始和幼年阶段的细胞。
相关参考：贫血病||胆红素||呼吸机制
人体的血液是由哪些成分组成的
人体的血液由血细胞与血浆两部分组成，这两部分又合称全血。而血浆基本上是晶体物质溶液加上血浆蛋白，故也可认为血液由血细胞、晶体物质与血浆蛋白三种成分组成。
血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。与贫血关系最密切的是红细胞。
血液的功能是什么
血液在人体生命活动中主要具有四方面的功能。
①运输。运输是血液的基本功能，自肺吸入的氧气以及由消化道吸收的营养物质，都依靠血液运输才能到达全身各组织。同时组织代谢产生的二氧化碳与其他废物也赖血液运输到肺、肾等处排泄，从而保证身体正常代谢的进行。血液的运输功能主要是靠红细胞来完成的。贫血时，红细胞的数量减少或质量下降，从而不同程度地影响了血液这一运输功能，出现一系列的病理变化。
②参与体液调节。激素分泌直接进入血液，依靠血液输送到达相应的靶器官，使其发挥一定的生理作用。可见，血液是体液性调节的联系媒介。此外，如酶、维生素等物质也是依靠血液传递才能发挥对代谢的调节作用的。
③保持内环境稳态。由于血液不断循环及其与各部分体液之间广泛沟通，故对体内水和电解质的平衡、酸碱度平衡以及体温的恒定等都起决定性的作用。
④防御功能。机体具有防御或消除伤害性刺激的能力，涉及多方面，血液体现其中免疫和止血等功能。例如，血液中的白细胞能吞噬并分解外来的微生物和体内衰老、死亡的组织细胞，有的则为免疫细胞，血浆中的抗体如抗毒素、溶菌素等均能防御或消灭入侵机体的细菌和毒素。上述防御功能也即指血液的免疫防御功能，主要靠白细胞实现。此外，血液凝固对血管损伤起防御作用。
血 液
血液（blood）约占体重的7％，在成人循环血容量约5L。血液由血浆（plasma）和血细胞（blood cell）组成。从血管取少量血液加入适量抗凝剂（如肝素或枸橼酸钠）,有形成分经自然沉降或离心沉淀后，血液可分出三层：上层为淡**的血浆，下层为红细胞，中间的薄层为白细胞和血小板（图5－1）。血浆相当于结缔组织的细胞间质，约占血液容积的55％，其中90％是水，其余为血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）、脂蛋白、脂滴、无机盐、酶、激素、维生素和各种代谢产物。血液流出血管后，溶解状态的纤维蛋白原转变为不溶解状态的纤维蛋白，于是凝固成血块。血块静置后即析出淡**清明的液体，称血清（serum）。血液保持一定的比重（1050～1060）、PH（73～74）渗透压（313mosm）粘滞性和化学成分，以维持各种组织和细胞生理活动所需的适宜条件。
图5-1 血浆、白细胞和红细胞比积
血细胞约占血液容积的45%，包括红细胞、白细胞和血小板。在正常生理情况下，血细胞和血小板有一定的形态结构，并有相对稳定的数量。血细胞形态结构的光镜观察，通常采用Wright或Giemsa染色的血涂片标本。血细胞分类和计数的正常值如下：
血细胞形态、数量、比例和血红蛋白含量的测定称为血像。患病时，血像常有显著变化，故检查血像对了解机体状况和诊断疾病十分重要。
（一）红细胞
红细胞（erythrocyte，red blood cell）直径7～85μm，呈双凹圆盘状，中央较薄（10μm），周缘较厚（20μm），故在血涂片标本中呈中央染色较浅、周缘较深（彩图5－ 2）。在扫描电镜下，可清楚地显示红细胞这种形态特点。红细胞的这种形态使它具有较大的表面积（约140μm2），从而能最大限度地适应其功能――携O2和CO2。新鲜单个红细胞为黄绿色，大量红细胞使血液呈猩红色，而且多个红细胞常叠连一起呈串钱状，称红细胞缗线。
红细胞有一定的弹性和可塑性，细胞通过毛细血管时可改变形状。红细胞正常形态的保持需ATP供给能量，由于红细胞缺乏线粒体，ATP由无氧酵解产生；一量缺乏ATP供能，则导致细胞膜结构改变，细胞的形态也随之由圆盘状变为棘球状。这种形态改变一般是可逆的。可随着ATP的供能状态的改善而恢复。
成熟红细胞无细胞核，也无细胞器,胞质内充满血红蛋白（hemoglobin,Hb）。血红蛋白是含铁的蛋白质，约占红细胞重量的33％。它具有结合与运输O2和CO2的功能，当血液流经肺时，肺内的O2分压高，CO2分压低，血红蛋白即放出CO2而与O2结合；当血液流经其它器官的组织时，由于该处的CO2分压高而O2分压低，于是红细胞即放出O2并结合CO2。由于血红蛋白具有这种性质，所以红细胞能供给全身组织和细胞所需的O2，带走所产生的部分CO2。
正常成人每微升血液中红细胞数的平均值，男性约400万～500万个，女性约350万～450万个。每100ml血液中血红蛋白含量，男性约 12～15g，女性约105～135g。全身所有红细胞表面积总计，相当于人体表面积的2000倍。红细胞的数目及血红蛋白的含量可有生理性改变，如婴儿高于成人，运动时多于安静状态，高原地区居民大都高于平原地区居民，红细胞的形态和数目的改变、以及血红蛋白的质和量的改变超出正常范围，则表现为病理现象。一般说，红细胞数少于300万／μ1，血红蛋白低于10g/100ml,则为贫血。此时常伴有红细胞的直径及形态的改变，如大红细胞贫血的红细胞平均直径>9μm，小红细胞贫血的红细胞平均直径<6μm。缺铁性贫血的红细胞，由于血红蛋白的含量明显降低，以致中央淡染区明显扩大。
红细胞的渗透压与血浆相等，使出入红细胞的水分维持平衡。当血浆渗透压降低时，过量水分进入细胞，细胞膨胀成球形，甚至破裂，血红蛋白逸出，称为溶血（hemolysis）；溶血后残留的红细胞膜囊称为血影（ghost）。反之，若血浆的渗透压升高，可使红细胞内的水分析出过多，致使红细胞皱缩。凡能损害红细胞的因素，如脂溶剂、蛇毒、溶血性细菌等均能引起溶血。
红细胞的细胞膜，除具有一般细胞膜的共性外，还有其特殊性，例如红细胞膜上有ABO血型抗原。
外周血中除大量成熟红细胞以外，还有少量未完全成熟的红细胞，称为网织红细胞（reticulocyte）在成人约为红细胞总数的05％～15％，新生儿较多，可达3％～6％。网织红细胞的直径略大于成熟红细胞，在常规染色的血涂片中不能与成熟红细胞区分。用煌焦蓝作体外活体染色，可见网织红细胞的胞质内有染成蓝色的细网或颗粒，它是细胞内残留的核糖体。核糖体的存在，表明网织红细胞仍有一些合成血红蛋白的功能。红细胞完全成熟时，核糖体消失,血红蛋白的含量即不再增加。贫血病人如果造血功能良好，其血液中网织红细胞的百分比值增高。因此，网织红细胞的计数有一定临床意义，它是贫血等某些血液病的诊断、疗效判断和估计预指标之一。
红细胞的平均寿命约120天。衰老的红细胞虽无形态上的特殊樗，但其机能活动和理化性质都有变化，如酶活性降低，血红蛋白变性，细胞膜脆性增大，以及表面电荷改变等，因而细胞与氧结合的能力降低且容易破碎。衰老的红细胞多在脾、骨髓和肝等处被巨噬细胞吞噬，同时由红骨髓生成和释放同等数量红细胞进入外周血液，维持红细胞数的相对恒定。
（二）白细胞
白细胞（leukocyte,white blood cell）为无色有核的球形细胞，体积比红细胞大，能作变形运动，具有防御和免疫功能。成人白细胞的正常值为4000～10000个／μ1。男女无明显差别。婴幼儿稍高于成人。血液中白细胞的数值可受各种生理因素的影响，如劳动、运动、饮食及妇女月经期，均略有增多。在疾病状态下，白细胞总数及各种白细胞的百分比值皆可发生改变。
光镜下，根据白细胞胞质有无特殊颗粒，可将其分为有粒白细胞和无粒白细胞两类。有粒白细胞又根据颗粒的嗜色性，分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞用嗜碱性粒细胞。无粒白细胞有单核细胞和淋巴细胞两种（图5－2）。
1．中性粒细胞 中性粒细胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白细胞总数的50％－70％，是白细胞中数量最多的一种。细胞呈球形，直径10－12μm，核染色质呈团块状。核的形态多样，有的呈腊肠状，称杆状核；有的呈分叶状，叶间有细丝相连，称分叶核。细胞核一般为2～5叶，正常人以2～3叶者居多。在某些疾病情况下，核1～2叶的细胞百分率增多，称为核左移；核4～5叶的细胞增多，称为核右移。一般说核分叶越多，表明细胞越近衰老，但这不是绝对的，在有些疾病情况下，新生的中性粒细胞也可出现细胞核为5叶或更多叶的。杆状核粒细胞则较幼稚，约占粒细胞总数的5％～10％，在机体受细菌严重感染时，其比例显著增高。
中性粒细胞的胞质染成粉红色，含有许多细小的淡紫色及淡红色颗粒，颗粒可分为嗜天青颗粒和特殊颗粒两种。嗜天青颗粒较少，呈紫色，约占颗粒总数的20%，光镜下着色略深，体积较大；电镜下呈圆形或椭圆形，直径06～07μm，电子密度较高（图5－4，5－5），它是一种溶酶体，含有酸性磷酸酶和过氧化物酶等，能消化分解吞噬的异物。特殊颗粒数量多，淡红色，约占颗粒总数的80%，颗粒较小，直径03～04μm，呈哑铃形或椭圆形，内含碱性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有杀菌作用，溶菌酶能溶解细菌表面的糖蛋白。
中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能。当机体某一部位受到细菌侵犯时，中性粒细胞对细菌产物及受感染组织释放的某些化学物质具有趋化性，能以变形运动穿出毛细血管，聚集到细菌侵犯部位，大量吞噬细菌，形成吞噬小体。吞噬小体先后与特殊颗粒及溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消化。由此可见，中性粒细胞在体内起着重要的防御作用。中性粒细胞吞噬细胞后，自身也常坏死，成为脓细胞。中性粒细胞在血液中停留约6～7小时，在组织中存活约1～3天。
2．嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白细胞总数的05％－3％。细胞呈球形，直径10～15μm，核常为2叶，胞质内充满粗大（直径 05～10μm）、均匀、略带折光性的嗜酸性颗粒，染成桔红色（图5－2）。电镜下，颗粒多呈椭圆形，有膜包被，内含颗粒状基质和方形或长方形晶体。颗粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、过氧化物酶和组胺酶等，因此它也是一种溶酶体。
嗜酸性粒细胞也能作变形运动，并具有趋化性。它能吞噬抗原抗体复合物，释放组胺酶灭活组胺，从而减弱过敏反应。嗜酸性粒细胞还能借助抗体与某些寄生虫表面结合，释放颗粒内物质，杀灭寄生虫。故而嗜酸性粒细胞具有抗过敏和抗寄生虫作用。在过敏性疾病或寄生虫病时，血液中嗜酸性粒细胞增多。它在血液中一般仅停留数小时，在组织中可存活8～12天。
3．嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞（basoophilic granulocyte,basophil）数量最少，占白细胞总数的0～15。细胞呈球形，直径10－12μm。胞核分叶或呈S形或不规则形，着色较浅。胞质内含有嗜碱性颗粒，大小不等，分布不均，染成蓝紫色，可覆盖在核上。颗粒具有异染性，甲苯胺蓝染色呈紫红色。电镜下，嗜碱性颗粒内充满细小微粒，呈均匀状或螺纹状分布。颗粒内含有肝素和组胺，可被快速释放；而白三烯则存在于细胞基质内，它的释放较前者缓慢。肝素具有抗凝血作用，，组胺和白三烯参与过敏反应。嗜碱性粒细胞在组织中可存活12－15天。
嗜碱性粒细胞与肥大细胞，在分布、胞核的形态，以及颗粒的大小与结构上，均有所不同。但两种细胞都含有肝素、组胺和白三烯等成分，故嗜碱性粒细胞的功能与肥大细胞相似，但两者的关系尚待研究。
4．单核细胞单核细胞（monocyte）占白细胞总数的3％～8％。它是白细胞中体积最大的细胞。直径14～20μm，呈圆形或椭圆形。胞核形态多样，呈卵圆形、肾形、马蹄形或不规则形等。核常偏位，染色质颗粒细而松散，故着色较浅。胞质较多，呈弱嗜碱性，含有许多细小的嗜天青颗粒，使胞质染成深浅不匀的灰蓝色。颗粒内含有过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶，这些酶不仅与单核细胞的功能有关，而且可作为与淋巴细胞的鉴别点。电镜下，细胞表面有皱褶和微绒毛，胞质内有许多吞噬泡、线粒体和粗面内质网，颗粒具溶酶体样结构。
图5-6 淋巴细胞与单核细胞超微结构模式图
单核细胞具有活跃的变形运动、明显的趋化性和一定的吞噬功能。单核细胞是巨噬细胞的前身，它在血流中停留1－5天后，穿出血管进入组织和体腔，分化为巨噬细胞。单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌，吞噬异物颗粒，消除体内衰老损伤的细胞，并参与免疫，但其功能不及巨噬细胞强。
5．淋巴细胞淋巴细胞（lymphocyte）占白细胞总数的20％～30％，圆形或椭圆形，大小不等。直径6～8μm的为小淋巴细胞，9～12μm的为中淋巴细胞， 13～20μm的为大淋巴细胞。小淋巴细胞数量最多，细胞核圆形，一侧常有小凹陷，染色质致密呈块状，着色深，核占细胞的大部，胞质很少，在核周成一窄缘，嗜碱性，染成蔚蓝色，含少量嗜天青颗粒。中淋巴细胞和大淋巴细胞的核椭圆形，染色质较疏松，故着色较浅，胞质较多，胞质内也可见少量嗜天青颗粒（图5 －2）。少数大、中淋巴细胞的核呈肾形，胞质内含有较多的大嗜天青颗粒，称为大颗粒淋巴细胞、电镜下，淋巴细胞的胞质内主要是大量的游离核糖体，其他细胞器均不发达。
以往曾认为，大、中、小淋巴细胞的分化程度不同，小淋巴细胞为终末细胞。但目前普遍认为，多数小淋巴细胞并非终末细胞。它在抗原刺激下可转变为幼稚的淋巴细胞，进而增殖分化。而且淋巴细胞也并非单一群体，根据它们的发生部位、表面特征、寿命长短和免疫功能的不同，至少可分为T细胞、B细胞、杀伤（K）细胞和自然杀伤（NK）细胞等四类。
血液中的T细胞约占淋巴细胞总数的75％，它参与细胞免疫，如排斥异移体移植物、抗肿瘤等，并具有免疫调节功能。B细胞约占血中淋巴细胞总数的10％～15％。B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫（详见免疫系统）。
人体中含养料最丰富的血液是肝门静脉中的血液。
人体中含有毒物质最少的血液是肝静脉中的血液。
人体中含尿素最多的血液是入球小动脉中的血液。
人体中含尿素最少的血液是出球小动脉中的血液。
ALT （谷丙转氨酶） 0～4O IU/L
AST （谷草转氨酶） 0～45 IU/L
TP （总蛋白） 60～80 g/L
ALB （白蛋白） 35～55 g/L
ALP （碱性磷酸酶） 40～160 IU/L
GGT （丫谷氨酪转肽酶） 0～50 IU/L
TBIL （总胆红素） 17～171μmol／L
DBIt （直接胆红素） 0～60 µmol/L
Crea （肌酚） 44～133 µmol/L
Ua （尿酸） 90～360 µmol/L
UREA （尿素氮） 18～71 mmol/L
GLU （血糖） 361～611 mmol/L
TG （甘油三脂） 056～17 mmol/L
GHO （胆固醇） 284～568 mmol/L
Mg （血清镁） 08～12 mmol/L
K （血清钾） 35～53 mmol/L
Na （血清钠） 136～145 mmol/L
Cl（血清氯） 96～108 mmol/L
Ca （血清钙） 22～27 mmol/L
P （血清磷） 22～27 mmol/L
Fe （血清铁） 107～27 µmol/L
NH （血清氨） 0～58 µmol/L
CO2 （二氧化碳） 21～31 mmol/L
CO2Cp （二氧化碳结合力） 2O～30 mmol/L
CO （一氧化碳定性） （—）
HBDH （a羟丁酸脱氨酶） 90～22O IU/L
CPK （磷酸肌酶激酶） 25～170 mmol/L
LDW （乳酸脱氢酶） 40～100 mmol/L
CPK-MB （激肌酸激酶同功酶） 0～16
A/G （血清白/球蛋白） 35～55/2-3g
HDL （高密度脂蛋白〕 114～191 mmol/L
VLDL （低密度低蛋白） 011～034 mmol/L
LDL （极低密度脂蛋白） 1～3 mmol/L
CRP （C反应蛋白） （—）
IgA （免疫球蛋白） 09～45 mg/ml
IgG （免疫球蛋白） 9～23 mg/ml
IgM （免疫球蛋白） 08～22 ml
SF （铁蛋白） 20～200 ng/ml
α（蛋白电脉） 3～49 %
β（蛋白电脉） 31～96 %
γ（蛋白电脉） 66～137 %
δ（蛋白电脉） 95～203 %
Fdg （纤维蛋白原） 2～4g/L
SCR （血肌酐） 44～133 µmol/L
CCR （肌酐清除率） 80～120 ml/分
GLU （血糖） 39～61 mmol/L
AMLY （血淀粉酶） 40～160 U
C3 （补体） 065～15/L
ASO （抗链O） 1:400以下
RF （类风湿因子） （—）
WR （肥达氏反应） （—）
WFR （外裴氏反应） （—）
CEA （癌胚抗原） ＜5mg
DEX 就是地塞米松
适应症
主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。如结缔组织病，类风湿性关节炎，严重的支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病，溃疡性结肠炎，急性白血病，恶性淋巴瘤等。
用法和用量
肌注：一次1-8mg，一日一次；也可用于腱鞘内注射或关节腔，软组织的损伤部位内注射，一次08-6mg，间隔2周一次；局部皮内注射，每点005-025mg，共25mg，一周一次。鼻腔、喉头、气管、中耳腔、耳管注入01-02mg，一日1-3次；静脉注射一般2-20mg。
不良反应
本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类库欣综合征症状，对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。并发感染为主要的不良反应。
禁忌
对本品及肾上腺皮质激素类药物有过敏史患者禁用。高血压、血栓症、胃与十二指肠溃疡、精神病、电解质代谢异常、心肌梗塞、内脏手术、青光眼等患者一般不宜使用。特殊情况下权衡利弊使用，但应注意病情恶化的可能。
注意事项
1结核病、急性细菌性或病毒性感染患者慎用，必要应用时，必须给予适当的抗感染治疗。2长期服药后，停药前应逐渐减量。3糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲状腺功能低下患者慎用。
孕妇及哺乳期妇女用药
妊娠期妇女使用可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率，动物试验有致畸作用，应权衡利弊使用。乳母接受大剂量给药，则不应哺乳，防止药物经乳汁排泄，造成婴儿生长抑制、肾上腺功能抑制等不良反应。
儿童用药
小儿如使用肾上腺皮质激素，须十分慎重，用激素可抑制患儿的生长和发育，如确有必要长期使用时，应使用短效或中效制剂，避免使用长效地塞米松制剂。并观察颅内压的变化。
老年患者用药
易产生高血压，老年患者尤其是更年期后的女性使用易发生骨质疏松。
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