功能解剖学1-29.肩袖肌群的作用

《功能解剖学》读书笔记之29肩袖肌群的作用

前面已经讲过，协同的三角肌和冈上肌在外展运动中起重要作用，但是目前认为其他肩袖肌肉对三角肌功能的发挥起着不可忽视的作用（Inman）。实际上在外展运动中（图1-102），三角肌产生的作用力D可被分解为沿长轴方向的分量Dr，分量Dr减去上肢重量P（经它的中心起作用）沿长轴的分量Pr后得到作用力R（Dr-Pr=R），它将直接作用于肱骨头中心。作用力R可以被分解为Rc和一个更强的作用力RI，Rc将肱骨头压向关节盂，RI有使肱骨头向外上侧脱位的趋势。

如果肩袖肌群（冈下肌、肩胛下肌和小圆肌）在这个位置收缩，它们总体所产生的作用力Rm将直接对抗使肱骨头脱位的作用力RI，以防止肱骨头向外上侧脱位（图1-104）。因此使上肢下降的作用力Rm和抬升上肢的分力Dt可以作为一对产生肩外展作用的功能性力偶。当肩关节外展60°时，肩袖肌群所产生的作用力最大。这点可以被冈下肌的肌电图扫描所证实（Inman）。

冈上肌的作用

冈上肌长期被认为是"外展启动肌"。通过麻醉肩胛上神经而使冈上肌麻痹的研究结果（Linge和Mulder）表明， 冈上肌并非外展运动所必须，即使是在外展运动启动时，三角肌本身就足以使肩关节发生外展运动。

Boulogne的肌电实验和临床观察表明， 单独麻醉三角肌后，冈上肌本身可以产生和三角肌范围相等的外展运动。

肌电图扫描显示， 冈上肌像三角肌那样，在整个外展运动中都在收缩，并在外展90°时达到高峰。

外展运动刚开始时（图1-103，De=三角肌，Pt=切向分量），冈上肌作用力的切向分量Et相应地大于三角肌的切向分量Dt，但是作用力的力臂较短。它的径向分量Er将肱骨头压向关节盂，可以明显对抗三角肌径向分量产生的使肱骨头向上脱位的力。冈上肌可以像肩袖肌群那样确保关节面的吻合。同样，它可以使关节囊上方纤维紧张，防止肱骨头向下脱位（Dautry和Grosset）。

因此，冈上肌是其他肩袖肌的协同肌。它是三角肌的强大辅助肌肉。

总而言之，冈上肌对实现关节吻合极具重要性，对提高外展运动的持续力和强度提供力量上的重要支持。虽然没有给它冠以外展运动的启动肌，但显然它对外展运动的作用是及其有效的，尤其是在外展运动起始时。

三角肌分为前束、中束和后束，其中中束是决定肩部是否宽阔的重要部分。根据三角肌的解剖学位置以及三角肌的主要功能可以断定，使肩部宽阔的最有效的训练动作之一就是杠铃颈后推举，如图所示。

动作注意要点是：保持背部自然挺直，杠铃下放到颈后时不要放得太低，否则容易使关节受伤，也会使三角肌中束上端肌肉得到放松，降低训练效果。

此外，也可以配合哑铃推举和哑铃侧平举，对三角肌中束的成长非常有效。

1、引体向上：上拉时，前臂屈肌、肱二头肌、胸大肌、三角肌、背阔肌；放下时，以上肌肉在做退让工作；

仰卧起坐：腹直肌，和大腿前侧肌群，但主要是腹直肌

俯卧撑：三角肌前侧、肱三头肌、胸大肌、背阔肌、斜方肌、前臂伸肌群，腹直肌和腰部肌群固定腰部，还有两腿的前后各肌群参与，主要是固定身体关节保持姿势。

2、http://yedaohaifengvicpnet/Article/ShowArticleaspArticleID=770

一、静息电位及其产生机制

（一）静息电位

静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。

（二）静息电位产生的机制

“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。

由于膜内外存在着K+浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K+又有较大的通透性（K+通道开放），所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K+外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K+外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K+外流，在膜内又牵制K+的外流，于是K+外流逐渐减少。当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K+的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K+外流所形成的电一化学平衡电位。

二、动作电位及其产生机制

（一）动作电位

细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。

实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相。上升相代表膜的去极化过程。以 0mv电位为界，上升相的下半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-90mv变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由0mv上升到+20～40mv。上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。

（二）动作电位产生的机制

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。

l去极化过程 当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。

2．复极化过程 当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。

可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+－K+依赖式 ATP酶即Na+－K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

三、动作电位的引起和传导

（一）动作电位的引起

1．阈电位可兴奋细胞（如神经细胞）受刺激后，首先是膜上Na+通道少量开放，出现Na+少量内流，使膜内负电位减小。当膜电位减小到某一临界值时，受刺激部分的 Na+通道大量开放，使Na+快速大量内流，表现为扩布性电位，即动作电位。这个引起膜对Na+通透性突然增大的临界电位值，称为阈电位。阈电位是可兴奋细胞的重要生理参数之一。一般它与静息电位相差约20毫伏。如果两者差距减小，则可兴奋细胞的兴奋性升高。反之，则降低。

2．局部电位可兴奋细胞在受阈下刺激时细胞膜对Na+的通透性轻度增加，使膜内负电位减小，发生去极化但达不到阈电位，所以不产生动作电位。这种去极产生的电位称为局部电位或局部反应。其特点：①刺激越强，局部电位的幅度越大。②随扩布距离的增加而减小，不能远传。③局部反应可以总合，即多个局部电位可叠加起来达到阈电位而引起动作电位。局部电位除了上述的去极化形式外，还可表现为超极化的形式。

（二）动作电位的传导

细胞膜某一点受刺激产生兴奋时，其兴奋部位膜电位由极化状态（内负外正）变为反极化状态（内正外负），于是兴奋部位和静息部位之间出现了电位差，导致局部的电荷移动，即产生局部电流。此电流的方向是膜外电流由静息部位流向兴奋部位，膜内电流由兴奋部位流向静息部位，这就造成静息部位膜内电位升高，膜外电位降低（去极化）。当这种变化达到阈电位时，便产生动作电位。新产生的动作电位又会以同样方式作用于它的邻点。这个过程此起彼伏地逐点传下去，就使兴奋传至整个细胞。

不论在哪一点上，动作电位峰值都是由离子流决定的。而同一细胞的离子成分及其电化学梯度都是一致的。所以动作电位传导时，绝不会因距离增大而幅度减小。因此，动作电位传导的特点是不衰减的。由于具备不衰减传导的特性，动作电位在远程快速信息传递中就可发挥其特长。所谓神经冲动，就是在神经纤维上传导的动作电位。