右上腹膈肌下剧烈疼痛，饭后加剧是怎么回事？

每个人的右上腹主要的器官是结肠、肝和胆，右上腹痛最多见的原因是胆囊的问题，尤其是饭后的腹痛。在进食油腻或者是吃得过多、过饱的情况下，如果出现右上腹痛，首先要考虑是不是有胆囊结石、胆囊炎的可能性。如果以前就有过胆囊结石的病史，那么在出现右上腹痛的时候，首先要考虑是不是胆囊炎发作了。这样的情况下，如果病人自己知道有胆囊结石，那么在饮食控制上就要避免一些过度的油腻饮食，也不要吃得过多、过饱来减少胆囊炎的发作。

手指甲以粉红色，有光泽，厚薄适中，软硬适度，不易折断，表面光滑，健康圈（指甲底部的半月形）占指甲的五份一长度（最好五个指甲均有）为健康之兆。如果色苍白、色黄、色青、色黑、无光泽、过厚或过薄、过软或过硬、易折断、表面粗糙无光泽有凹沟、纵条纹、白斑、健康圈比例不正常多为体质较差之兆。

手指端苍白，为气血两虚，紫晦为血瘀。方形指者易患结石症。汤匙指者多为阴虚阳亢之体质，易患中风，胸痹，消渴等病。部份高血压患者伸指时，手指斜向拇指一侧。

指甲宜健，指甲如槌主无能，指甲色白为气血两虚，色黑为重症，**为湿热熏蒸。按之基色不散为血瘀，抬手放松，而其色久不复聚为血虚气滞。有白斑者常有寄生虫，易疲劳，或长期便秘。健康圈过大者多为肝阳上亢，中风；过小者多为痛风，咳喘，胃肠炎，消化道溃疡脑软化（中风过后可变得不名显）；没有健康圈者多为气血两虚；甲面有多痕凹沟者为寄生虫，脾虚，若发生在拇指者神疲；发生在食指易患皮肤病；发生在中指者多为痿症；发生在无名指者易患咳嗽，眼病；发生在小指者易患咽喉病，风痹，湿热发黄。

指甲过于柔弱为阴虚火旺；薄软硬脆为肝血不足；萎缩者多为心脾不足；纵条纹者体弱；易断裂者心阳不振；甲身如平板者体虚多病，翘起者气血两虚；三角形甲者易患中风；鹰爪形或凹凸不平者多为气滞血瘀，胸痹，风痹，筋孪；圆筒形者多有痈疠，易患某种肿瘤；长形爪甲者多体弱；凹形甲者多为肾虚。扇形嵌顿甲多为肝横虚，阴虚阳亢，易患中风；指甲侧面急剧下降者易发生心血瘀阻；甲身有一条深凹沟说明不久前曾患重病或遭受精神打击；食指甲面突出者多为脾气虚；甲明显狭小者易患脏燥症；甲狭长者易患风湿痹症；甲尖端广阔带青色者多为气虚血瘀；甲色暗淡件有明显纵纹者多为咳喘症；指甲短小者多为心气不足，胸痹（特别是没有健康圈者）；宽而短者多为妇科病，痹症（若缺乏光泽多为不孕症）；其甚短者易患咳喘症。

指甲宝宝健康晴雨表

从指甲能看健康，是这样吗？健康的指甲是什幺样子的？

指甲也叫甲板，前端是指尖，后部在皮下的组织叫甲根。甲根下的组织叫甲母，是长指甲的地方，覆盖甲板周围的皮肤叫甲廓，甲廓前边半圆形的淡色区就是甲半月，可视为健康状态的标志。正常的宝宝指甲是粉红色的，很光滑，有韧性，甲半月颜色稍淡。

判断宝宝的指甲是否健康要看其表面形态、颜色、质地、厚度及甲床关系等等多方面。

颜色异常

白甲、宝宝甲板上出现白色斑点，迷信称之为‘幸运斑’，医学上称为‘点状白甲’；要是出现横行的白线或小白斑，甚至整个指甲都变成白色了，则分别叫做‘线状白甲’，‘部分白甲’，‘全白甲’， 实际上‘点状白甲’，‘线状白甲’多见于正常儿童，或者为一时性损伤。

黄甲是整个指甲变黄，主要是因为吃了胡萝卜素的食物，真菌感染也会出现黄甲，但多伴有指甲的形态改变。还有一种黄甲综合征，是遗传性疾病，是家族性的，常伴脸和四肢水肿。

其它如绿甲、黑甲都比较少见。

宝宝的甲半月如果颜色异常，呈红色时多属心脏病，贫血时呈淡红色。

形态异常

如果孩子的指甲出现横沟可能是得了急性热病（如麻疹、肺热、猩红热等），代谢异常它皮肤病。

要是甲板中央出现几行竖着的浅沟，见于甲母质受损及皮肤病扁平苔癣。

甲板变薄脆，有竖着的突出的棱，指甲尖容易撕裂、分层，是甲营养不良的表现，也见于扁平苔癣等皮肤病。

甲板表面出现小的凹窝，可以发生在正常儿童也可以发生在银屑病（也就是“牛皮癣”），湿疹等皮肤病患儿。

指甲在纵向发生破裂，可见于甲状腺功能低下，脑垂体前叶功能异常等。

硬度异常

硬甲时甲板增厚，越到指尖，越加厚，可以是先天原因造成，也可在后天因长期刺激引起。

软甲则甲板薄软，易变曲，变白，指甲尖易劈裂，见于先天异常，维生素B缺乏，梅毒等。扁平甲、匙状甲、钩形甲、巨甲、小甲、甲萎病等大多是先天异常所致，还有杵状甲既有先天因素还有后天心脏病原因。

中国医学科科学院协和医科大学皮肤病研究所研究生

指甲诊病原理

中医学认为，爪为筋之余，为肝胆之外候。肝藏血而主疏泄。因此，望甲可测知体内脏腑气血的盛衰，以及其循行情况。

甲板下的甲床上布满末梢毛细血管以及神经末梢。身体的血液循环可以通过观察甲床上的毛细血管形态改变以及血流状态获得信息。根据现代微循环理论，从指甲上微细血管的改变可以诊断心、脑血管疾病。

人的指甲可以反映身体的健康或疾病的信息。我们的祖先在长期深入细致的观察和反复验证中发现，两手的十指指甲反映疾病既有相同点，又有不同点，存在一定的规律。一般来说，拇指指甲多反映头、颈部病变；食指指甲反映头部以下膈肌以上之间的病变（包括上焦、胸、心、肺等）；中指指甲反映膈肌以下至脐之间的病变（中焦、肝、胆、脾、胃等）；无名指甲反映脐以下至二阴区间的病变（下焦、肾、膀胱、肠道等）；小指指甲反映二阴以下及下肢的病变（二阴、下肢等）。手指甲代表身体整体的观点，有人称之为指甲胚（“全息像”）。握手时，五个手指指甲所代表的体部各部加在一起，恰如一个胚胎婴儿。

除了不同手指甲代表不同身体区域、器官外，人们还发现每个指甲的不同区域也同时反映着人体不同部位的情况。每个指甲分五个区，分别代表身体的不同部位，限于篇幅，此处不予详述。

指甲诊病的方法

被检查者应洗净指甲，有染甲者要清除染色。在自然光下，令受检者自然伸手，掌心向下，平放于桌上。检查者认真察看甲板、甲半月弧、甲床、甲沟褶等，注意指甲的色泽、厚薄、凹凸、斑块、线条等形态色泽的改变。

甲板：注意其透明程度、颜色、光泽、大小厚薄、扁平凹凸、质地软硬韧脆、光滑或粗糙等。

半月弧：观察其大小、色泽情况。

甲床：以指按甲板，透过甲质层，检查甲床的形态、斑纹、瘀点、色泽及络脉动态。

甲沟褶（甲襞）：注意其形态、色泽、络脉的动态以及与甲板结合是否规整，有无缺陷等。

辨甲色泽

白色：甲床苍白，提示气血虚衰。白而润病轻，白而枯槁无华且粗糙者，病重。全甲苍白见于贫血、营养不良、肝硬化、慢性结肠炎、咬甲症、雷诺症、无脉症等。部分白甲，可见于结核、肾炎、淋巴肉瘤、癌症。点状白甲（甲板上出现大小不等的一个或数个白点或白云状、白絮状斑点），可见消化系统疾病、营养不良、锌缺乏、梅毒等。

红色：甲床红赤，提示气血热证，红赤而润者病轻浅，红赤枯槁者病重深。甲床出血，也属红甲，若甲游离缘出现梭形成纵行线状出血，可见于凝血功能障碍、药物过敏、亚急性心内膜炎等。

**：甲床色黄，提示湿热熏蒸。黄而鲜明，提示病轻，病程短。暗黄提示病重，病程长。黄甲可见于肝胆疾病、溶血、甲状腺功能减退、慢性肾上腺功能不全、肾病综合症、胡萝卜素血症等。

青色：甲床发青，提示寒证、瘀血、痛证、惊厥。见于缺氧或使用阿的平、酚酞。久病甲青而枯槁，提示肝气将绝，预后不良。

黑色：甲床发黑，主寒证、瘀血、痛证。久病出现黑甲而枯槁无泽，提示肾气将绝，其病凶险。甲面上出现一条或几条细而黑的纵行线，提示内分泌紊乱，可见于月经失调、痛经、恶性肿瘤、放射病等。癌症接受放疗、化疗后，每一疗程可在指甲上形成一个黑印，一圈一圈记录着每一疗程。

蓝色：说明肝经受邪，血瘀受阻。现代研究发现，内服氯喹、阿的平及血色素沉着病、肝豆状核变性、亚硝酸盐中毒、缺氧，可导致蓝甲。

褐甲：常见于黑棘皮病，肾上腺功能减退，或内服酚酞、抗疟药等。

红白对半甲：指甲远端为红褐色，甲板近端为玻璃白色，界限分明，常见于肝硬化氮质血症。

辨甲形态

萎缩形：有此形指甲的人神经过于敏感，对各种刺激反应强烈，常有营养不良的临床表现。

肥大形：有此形指甲的人常有感觉迟钝，易患肢体麻痹，易感风寒，多有腰腿痛病史。

长形：有此长形指甲的人易患呼吸系统和心血管系统疾病，如气管炎、肺炎、肺结核、心肌炎等。

短形：有短形指甲的人易患冠心病、糖尿病、神经衰弱等疾病。

三角形：指甲根部较窄，头部较宽，有此形指甲的人多有头痛病史。

窄形：有此形指甲的人体质较差，但抗病力强，耐受性强。

橄榄形：有此形指甲的人多见有动脉硬化性心脏病，高血压，脑血栓，易患脑瘤，脊髓病。

扇形：有此形指甲的人易患中风，临床上也多见于肝炎、胆石症病人。

中凹横线形：有此形指甲的人可能有寄生虫病。

跷而曲起形：指甲中间部分薄弱，甲上有横纹，有此形指甲的人常患有钩虫病，说明机体缺钙、贫血或营养不良。

食指中高形：其状如兽爪甲，是肺结核的征象。

半圆形：有此形指甲的人多患有肾功能不全。

筒形：可见于癌症晚期的病人。

平板形：有此形指甲的人易患淋巴结核和咽喉疾病，如咽炎、喉炎、急性化脓性扁桃体炎。

纵线形：指甲上有纵线纹，且容易折断，有此形指甲的人多为心功能不好或肠蠕动减弱。大拇指指甲上有较多纵线纹，可能是因偏食引起。

凹沟形：指甲上有较深的凹沟，表示有此形指甲的人体内寄生虫数量多，或有肠道麻痹。大拇指甲有凹沟，常有精神不振；食指甲有凹沟，皮肤易发疹；中指甲有凹沟，表示患有肌无力症；无名指甲有凹沟，易患目疾；小指甲有凹沟，易患肝胆系疾病及咽喉炎、神经痛等。

 “隔”应该写作为“膈”。膈的上面有心（心包）、肺。膈的下面有肝、胃、脾、肾和食管。 

为向上膨隆呈穹隆形的扁薄阔肌，位于胸腹腔之间，成为胸腔的底和腹腔的顶。膈为主要的呼吸肌，收缩时，膈穹窿下降，胸腔容积扩大，以助吸气；松弛时膈穹窿上升恢复原位，胸腔容积减少，以助呼气。

扩展资料

原来横隔膜是作为协助心脏机能的肌肉，从直肌系统的颈部分化来的，在两栖类上即可看到其原始的型式。在胚胎发育的时期，由腹侧生出的腹侧隔膜和从背侧生出的背侧隔膜两者愈合而成。

在人等个体上，这种愈合有不完全的时候，称为横隔膜疝。在横隔膜的中央有较大的范围缺乏肌肉，这一部分由腱膜构成。

在横隔膜上，还可见到通过主动脉和胸导管的主动脉裂孔，通过下腔静脉的腔静脉孔，通过食管和迷走神经的食管裂孔。在组织学上，腹膜紧贴在肌性组织的腹腔面上，胸膜则紧贴在胸腔面上。

为你引用一篇稿子，建议到北京同仁医院或者协和、北医以及当地最好的医院确诊，不要贻误病情：

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）是临床常见病，我在硕士时对此病的发生及治疗进行了大量的研究。眼看着眼科讨论版日益繁荣，各位写手的成绩也与日看涨，我也赶紧在此班门弄斧一番，送上我先前有关CSC的部分综述，见笑。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy,CSC）(简称“中浆”)于1866年由von Graefe 首先报告。1927年Horniker 曾命名为中心性血管痉挛性视网膜炎（central angiospastic retinitis）,因为当时一直认为CSC的发病与视网膜血管痉挛有关,因此对CSC患者应用多种扩张血管药物,甚至施行颈部交感神经截断术来治疗顽固性病例。1965年以后，由于有了眼底荧光血管造影技术（fundus fluorescein angiography,FFA），Gass]等应用FFA对CSC进行了细致的观察和研究，认为其基本病理改变位于RPE： RPE的封闭小带有了分离，致使脉络膜的浆液通过RPE进入神经感觉层下。FFA的发展大大促进了视网膜脉络膜疾病的诊断和治疗，一般来说，FFA对于视网膜毛细血管的显示已相当清晰。然而，受荧光素分子生物特性的影响（进入血液循环的荧光素与血清蛋白的结合率为60～80%）及脉络膜毛细血管壁的多孔性解剖特点，使得游离的荧光素迅速从脉络膜毛细血管中渗漏；此外，正常RPE对荧光素的吸收及激发光的吸收率高达59%与75%，这些因素均导致脉络膜血管不能理想显影，使得对于CSC原发部位的研究长期以来只能停留在RPE水平。近些年来随着眼底影像技术的发展，尤其是现代吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）及光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)的应用，有关CSC病因及治疗等方面的文献报道日益增多，但其确切的发病机制仍存在争议。

（一） 临床表现

1 症状

自觉不等程度的单眼或双眼视力下降或视物模糊，视物变形、变小，并伴有色觉改变；中心或旁中心出现相对或绝对暗点；对强光刺激常不耐受。有的可伴有远视性屈光改变及立体视功能的损害。

2 眼底镜下所见

典型病例可见黄斑区有1～3DD大小的盘状浆液性视网膜浅脱离区，脱离区域的视网膜下散在分布灰**小点，在病程后期或恢复期更为明显，可伴有RPE脱离或/和色素紊乱；中心凹反光消失或弥散。一些复发或长病程的病例可有广泛的色素紊乱或大小不等的RPE萎缩区。有少数病例，尤其是伴有RPE萎缩带者可发生下方周边部渗出性视网膜脱离，甚至视网膜下液可随体位移动。还有的病例，盘状视网膜脱离不在黄斑，而是远离黄斑部位（距中心凹2500μm以外），甚至位于视网膜颞上下血管弓附近。另有一些病例表现为长期存在的单纯性RPE脱离。CSC一般不合并视网膜或RPE下出血，但一旦有出血存在，则表

明视网膜下有新生血管产生或合并其它眼底疾病。

3 FFA

FFA是CSC诊断和治疗中不可缺少的检查技术，归纳起来至少有下列四方面的表现形式。

31 RPE渗漏

荧光自RPE渗漏至神经感觉层下是CSC的最常见表现形式，均是在荧光造影的静脉期后出现，并总是位于盘状脱离区域内，渗漏荧光的范围随造影时间的延续而扩大但最终不会超越脱离区域。

32 窗样缺损 (window defect)

呈灶性或多灶性中暗外亮的密集点状荧光表现，荧光亮度的变化与脉络膜背景荧光一致，为RPE萎缩或脱色素的表现，可位于脱离区内，也可分布于脱离区外。窗样缺损多见于恢复期或复发的CSC病例。

33 浆液性RPE脱离

脱离灶在造影早期即显荧光，并逐渐增强，荧光界限一直清晰，形态大小不变。

34 “正常”眼底荧光

见于极少数病例，虽然检验镜下可见明确的浆液性视网膜脱离，但FFA自始至终无明显渗漏及其它异常荧光表现。推测可能是RPE屏障功能恢复，渗漏点已封闭，但视网膜下液尚未完全吸收。

4 ICGA

ICGA的应用使得CSC患者脉络膜血液循环过程的动态观察得以实现，有关脉络膜环障碍而导致视网膜浆液性脱离的观点也因此而被证实。归纳起来，CSC的ICGA表现主要有如下几个特征：

41 脉络膜充盈延迟

造影早期可见脉络膜有区域性充盈迟缓,尤以急性期CSC病例表现显著。

42 脉络膜静脉扩张

在急性期较为多见，以涡静脉分支扩张最为显著，扩张的脉络膜静脉管壁渗漏荧光。

43 脉络膜渗漏

部分病例的脉络膜有弥漫性荧光渗漏，渗漏区域多见于后极部。

44 荧光暗斑

造影后期，在脉络膜毛细血管血管水平可见散在境界清晰的的荧光斑，多位于黄斑区，为脉络膜毛细血管小叶缺血、萎缩所表现。

5 中心视野

急性期的CSC病例中心视野存在绝对或相对中心暗点，尤以Amsler表检查暗点最为明确，在恢复期中心视野可恢复正常。而对于长病程或反复多次发作的病例，视野正常者仅约为10%。

6 对比敏感度

对比敏感度（contrast sensitivity）主要用于中央10 ～50 视觉功能检查。急性期,患眼的对比敏感度降低。虽然多数CSC患眼的视力可恢复正常，但其对比敏感度却始终不能完全恢复。

7 OCT

OCT可以在活体对视网膜进行高分辨率的横断面扫描，显示视网膜的细微结构[13]。OCT是采用时辨传送光谱学原理，由干涉仪的超亮二极管激光发出低相干光(波长830 nm)透射生物组织标本，从生物组织反射回的光波即带有时程的信息和组织显微结构的空间信息。根据检测到的反射光波的相干性所提供的有关组织中反射界与背反射界的时程延迟(time-off-light delay)信息，由计算机演算出标本中反射点的纵位，再对组织标本进行连续平行的纵向扫描，即可获得标本中反射部位的二维伪彩图像。在OCT图像中,视网膜神经感觉层脱离表现为神经感觉层隆起,其下为液体积聚的无反射暗区,底部的RPE显示为一高反射的光带。而RPE脱离则表现为神经感觉层与一薄的、高反射的RPE光带一同隆起。

临床追踪研究表明：CSC病变过程中脱离的神经感觉层增厚；但随着病情的恢复，脱离的神经感觉层可逐渐变薄、视网膜下液高度减低乃至消失。这些病理性改变在OCT图像上都能通过精确的数值测量、以及在病变发展过程中由于神经感觉层和RPE对探测光反射强度的改变而引起的图像中对应组织部位颜色的改变得到证实，其结果与裂隙灯显微镜、FFA及最佳矫正视力的检查结果相符。OCT独具的高分辨率特性，使其能够发现那些细小的、裂隙灯或眼底荧光血管造影无法发现的神经感觉层脱离和微量的视网膜下液。另外，由于CSC发病年龄跨度较大（20～50岁），对于高龄患者其诊断常易与增龄性黄斑变性相混淆，当隐匿型的新生血管膜存在时，这种情况更容易发生。但由于新生血管组织与浆液性视网膜下液的光反射特性存在明显差异，使OCT在区分神经感觉层脱离和由新生血管膜引起的RPE及脉络膜血管异常方面有着比传统检查手段更高的灵敏性。

8 M-ERG

MERG是视觉电生理学的一项重要新进展，它应用先进的数字信号处理和电子计算机技术，可在较短时间内同时测量几十度视野范围内几十到几百个区域的局部视网膜电图，并计算各局部反应的一阶反应和二阶反应，根据各反应的参数分别了解视网膜内外层对应于视野各部位的功能。

在CSC急性期，MERG的 A波幅、B波幅及OPs在浆液性神经感觉层脱离区域内的反应均较周围未脱离视网膜显著降低；此外， 在眼底镜下无眼底改变的“健眼”也可见MERG反应密度广泛下降。当神经感觉层下积液消失，CSC患眼的视力恢复后，MERG反应密度明显升高，A波幅及B波幅可接近正常，但OPs恢复缓慢。应用MERG检查CSC提示，CSC并非仅累及中心视网膜，而系由全身病变所导致的广泛视网膜脉络膜损害。

(二) 病因

CSC的病因至今不明，可能是多因素作用的结果。

1 外在因素

11 外源性糖皮质激素

越来越多的研究显示，全身及眼部糖皮质激素的应用不仅可导致后囊下白内障及青光眼，而且CSC也是其在眼部的副作用之一。有患者因过敏性紫癜、视神经炎、接受器官移植术及其它疾病而应用大剂量糖皮质激素后发生CSC，而减少或停止糖皮质激素类药物的应用后，CSC的症状也相应减轻或消失。此外,由于CSC患者接受糖皮质激素的错误治疗而导致大泡性视网膜脱离的病例更见于报道。

12 病毒感染

Quillen等发现有20%的丙型肝炎患者可伴发CSC。而Spalding则观察到两例HIV感染者发生了CSC。病毒感染可导致机体的免疫力降低，被认为与CSC的病因有关。

13 气候及季节

Cassel等自1969-1979年间对345个CSC患者调查后发现，每年的3月-4月间为CSC的高发时段，认为这可能与春季气温波动较大使人易患感冒，从而导致机体免疫力降低有关。

2 本身因素

21 年龄与性别

年龄与CSC的发生有关。CSC多见于20-45岁的青壮年人群，男性患者较女性高7倍以上。

22 应激与人格

应激（stress）是个体面临或察觉（认知、评价）到环境的变化（应激源）对机体有威胁或挑战时所作出的适应和应对的过程,包括交感－肾上腺髓质系统的唤醒、下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的激活以及肾上腺髓质及皮质激素分泌增加等一系列心理生理变化。大量的研究显示，CSC与应激关系密切。CSC患者多以脑力劳动者居多，普遍具有情感不稳定性、容易紧张以及缺乏处理重大生活事件的能力，且多数患者在CSC发病之前经历过典型的应激事件，如熬夜工作、亲人病丧、过度嗜酒等。

而人格（personality）即个体独特的、持久的心理或行为上的特征的综合。贾万程等利用Cattel的16种人格因素调查表(16PF)对80例CSC患者的人格进行了分析, 其中16PF呈内向型者(高忧虑性、高敏感性、怀疑性)共46例,而外向型者(高兴奋性、紧张性、聪慧性)为23例, 故认为精神因素(包括心理因素与社会因素)对本病的发生有较大影响。马立等采用1984年全国心身医学协作组制定的"A型行为问卷"及"艾森克人格问卷"对126例CSC患者及其他眼底病患者101人进行测量发现,CSC患病人群中的A型行为者占70%，较非CSC的眼底病患病人群有显著的统计学差异。“ A型行为” (Tape A Behavior)是Friedman等在研究冠心病与人格的关系时于1959年提出的,其基本个性特征是急躁、易冲动、好胜心强，有强烈的紧迫感及匆忙感，有过分的抱负、竞争心和敌意。Yannuzzi及廉大萌等也相继提出A型行为与CSC的发病关系密切，这可能与A型行为者易产生过于频繁与激烈的应激有关。

23 妊娠

Quillen等发现19例妊娠期妇女发生了CSC,CSC的症状一般在妊娠后3个月出现,在分娩后症状即迅速减轻至消失。 这种现象被认为与孕期的妇女体内异常增高的激素分泌水平及长期紧张的心理状态有关。

24 免疫

CSC患者的免疫功能降低，尤以急性期最为显著。李景平等应用单向琼脂扩散试验对25例CSC患者的免疫功能进行了检测，结果发现该组病例的血清IgG、IgA、IgM、补体C3、C1q 水平以及E玫瑰花结形成率均降低。

25 眼压

Piccolino报道CSC患者的平均眼压为113mmHg, 黄志申等的报道则为945±210mmHg，同正常对照组的比较发现，CSC患者的平均眼压降低。由于眼内压与眼内容成反比关系，故作者认为CSC患者眼压的降低与眼内容血量增多有关[46]。

26 纤维蛋白溶解系统

Iijima等检测了17例CSC患者的血浆内纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物Ⅰ(plasminogen activator inhibitor 1,PAI1)的水平后发现,作为抗纤维蛋白溶解系统主要组分的PAI1在处于活动期的CSC患者体内增多; 尚庆丽等利用发色底物法检测了48例活动期及恢复期的CSC患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA)、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator ihibitor，PAI)浓度及活性变化后发现，PAI活性升高，tPA活性降低。作者认为纤维蛋白溶解系统受损而导致脉络膜静脉栓塞是CSC的病因。

27 血液流变学

CSC患者的血液粘滞性增高,表现为低切全血粘度、低切还原粘度、血浆粘度显著升高；红细胞聚集性增加，红细胞压积增加；高切全血粘度、高切还原粘度及红细胞变形能力正常。这种现象被认为与应激有关：由于应激反应促使儿茶酚胺大量释放及血小板聚集，同时使血浆纤维蛋白原与因子Ⅷ等大分子物质含量升高而使血液粘度增加。

28 内源性糖皮质激素

近年来，糖皮质激素在CSC发生中的作用日益引起国内外学者的重视。Garg应用放射免疫法检测了30例CSC患者血浆的糖皮质激素水平发现,处于活动期的CSC患者血浆糖皮质激素浓度增高显著，而尚庆丽等采用同样的方法检测30例活动期的CSC患者后得出了同样的结论，即糖皮质激素的含量与CSC的发病具有内在联系。

29 内源性儿茶酚胺

尚庆丽等应用改良荧光法检测48例CSC患者活动期及恢复期血浆儿茶酚胺(catecholamines，CA)水平发现,活动期的CSC患者血浆CA浓度显著升高,而恢复期的CA浓度与正常人无差别。

210 高血压

Tittl等对230例CSC患者的病史进行了回顾性分析，结果发现62例（369%）在发病前后出现高血压；而与CSC研究组相匹配的年龄及性别对照组的230例正常人中，有高血压史者为32例（162%），两组间高血压的发病具有显著的统计学差异。此外,其它心血管疾病如心肌梗死、心律不齐等在CSC患者中常见。

211 交感神经系统

Bernasconi等利用能够检测交感-迷走神经相互作用而影响心率变异性的能量波谱分析技术（power spectral analysis ，PSA）对31例CSC患者进行检查发现,CSC患者的交感神经冲动较正常人剧烈,而以处于急性期的CSC患者表现最为显著。

(三) 自然病程

857%的CSC患眼可在一个月内自行愈复,而另有143%的患眼可转为慢性迁延不愈的过程,并伴有RPE的大范围破坏。由于CSC的长期反复发作，导致患眼黄斑下产生纤维性瘢痕。Schatz认为CSC患眼黄斑下瘢痕的形成可能是由于脉络膜渗出多量的纤维蛋白以及细胞外基质分子刺激RPE细胞纤维性化生所导致。

(四) CSC的治疗

1． CSC的药物治疗

目前尚无一种有效的药物能早期预防与控制CSC的发生发展。β受体阻滞剂的应用为CSC的药物治疗开辟了新的前景。Fabianova等应用非选择性β受体阻滞剂——三甲苯心安（trimepranol）治疗一组CSC患者21例，剂量为2×10mg/day，治疗期2－3个月；应用β1受体阻滞剂——美托洛尔（metoprolol）治疗另一组CSC患者30例，剂量为2×50mg/day，治疗期也为2－3个月。在治疗过程中，所有患者不论病程的长短或视觉损害的轻重，症状均有了显著的改善。两组患者在视力的恢复程度及症状改善的快慢方面无明显的差异。

2 激光治疗CSC

尽管CSC具有自限性，无特殊药物治疗，但其病程长且易复发。而通过激光光凝（photocoagulation）治疗，不仅可以缩短病程，而且可减少或预防CSC的复发。

21 激光技术

原则上CSC的光凝应禁用蓝激光，而绿光及红光均可。CSC的光凝必须在FFA的指导下完成，通过FFA可确定浆液性渗漏点的位置及脱离的范围。激光参数：光斑大小100－－300μm（浆液性神经感觉层脱离为100μm,RPE脱离为300μm），曝光时间01-03 s，输出功率02-04W,功率大小与波长及浆液性脱离的范围与厚度有关。应严格控制光斑反应强度，RPE层1级光斑是CSC治疗的适宜光斑。①直接光凝：对于黄斑中心凹无血管区以外的渗漏点可使用激光直接光凝。②间接光凝：对于中心凹及无血管区以内的渗漏点，激光击射部位可在远离中心凹的盘状脱离区的边缘半周或一周，光凝数点至数十点，虽疗效不如直接光凝渗漏点，但避免了激光对中心凹的损害③类似格子样光凝：对于有多发性渗漏点、渗漏点定位困难或无渗漏点存在但浆液性脱离明确的CSC，应采用类似格子样光凝，即在脱离区域内施行分散的多个激光点光凝，但光凝点应稀疏。

22 激光治疗CSC的机理

很多人认为激光的热效应直接封闭渗漏点，使渗漏停止而治愈CSC，这对于 “直接光凝渗漏点”的治疗方法来讲似乎合理，但不能解释“间接光凝”和“格子样光凝”可同样治愈CSC。Tso对此作了详细的解释 ：利用激光的热效应破坏失代偿的RPE细胞，刺激其周围的正常RPE细胞增殖，形成新的脱色素的RPE细胞和新的血－视网膜外屏障，这种激光效应称为激光扩创术（debridement）。激光热效应应仅限于RPE层，愈合期不应有瘢痕增殖反应，因此要求激光能量一定限于1级光斑反应。

23 CSC光凝的时机

因为CSC具有自限性,过去认为病程长达3-6个月以上才允许光凝,还有人认为视力尚好者不必光凝。但现在认为CSC患者均应及早施行光凝术。理由如下：①黄斑区长期浆液性脱离致使光感受器外节与RPE细胞绒毛状突起的正常生理嵌合不可恢复正常。病程越长，视功能越难恢复正常，尤其是后印象反应常不能恢复。②光凝可促进恢复，缩短病程，减少复发，大部分CSC病例在光凝一周即有视力提高，症状改善。

3 心理治疗

由于心理应激与CSC有关，因此廉大萌等对200例CSC患者进行了心理治疗，效果明显，尤其对A型行为者疗效尤为显著，不仅病情好转出现早，病程缩短，而且CSC的复发减少。治疗方法如下：① 针对CSC发病的心理社会因素及性格特点向病人讲述情绪对疾病的影响，使其逐渐克服自身存在的问题和弱点，积极进行自我锻炼，提高应付紧张刺激的能力，保持积极乐观情绪。② 对A型行为的患者指导其转变性格：主要是矫正其不利于健康的情绪反应，而保留其高效率和快节奏以及有竞争性等现代社会需要的性格，并教会患者通过“光芒试验”来观察病情的演变情况。

间质性肺炎早期影像学表现多正常;随病变进展可出现弥漫性阴影犹如磨玻璃;病情继续进展可见间质性肺炎从纤细的网格状到粗大网格状或呈网格结节状改变;晚期更有大小不等的囊状改变即蜂窝肺，肺容积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位。

　　膈膨升（eventration of the diaphragm）是指因先天性横膈肌纤维发育不良或因膈神经麻痹所引起的横膈异常抬高，由于膈肌先天性发育不良，肌纤维层或胶原纤维层不同程度的缺陷，膨出的横膈为纤维膜性结构，常伴有患侧膈肌的反常运动，临床上表现以呼吸道症状为主的综合征。浙江大学医学院附属儿童医院心胸外科张泽伟　概述　胚胎第8～10周，横膈发育后期，来自中胚层的肌颈节长入由胸腹膜皱褶形成的膈内。如果整个胸腹膜所组成的横膈中未能接受肌纤维的长入，将形成一侧或双侧完全性膈膨升。如能部分长入胸腹膜之间就形成部分性膈膨升。部分性膈膨升是一侧膈的前、后外侧和中央的肌肉发育不良或肌纤维缺失。　先天性膈膨升大多限于一侧，婴幼儿右侧多见，部分性膈膨升也以右侧多见，双侧膈膨升罕见。男婴受累多于女婴，约2∶1。　膈膨升按病因学分类通常分为先天性和获得性两种。先天性膈膨升是因为胚胎发育过程中膈肌未发育或肌化不全，亦可为原发性膈神经不发育或两者均有之，常与发育异常相关联，部分患者有染色体的异常表现。后天获得性膈膨升常常是因膈神经损伤所致，也谓麻痹性膈膨升，可由产伤、手术损伤、炎症感染或新生物压迫受累而引起。产伤者常见于臀位难产，1954年France做尸体解剖描述这种情况可发生在第3至第4颈神经牵拉，或者这部分神经急性撕裂。难产分娩时胎儿颈部被产钳夹压，膈神经直接受压，均可引起膈肌麻痹。直接受压损伤引起膈肌麻痹比牵拉损伤引起的膈肌麻痹预后好，一般右侧比左侧麻痹常见。Jekel认为心脏手术除直接损伤膈神经外，术中心脏表面冰屑降温所致冰冻伤也是膈神经损伤的重要原因。特发性膈神经麻痹及膈肌膨出可能是亚临床病毒感染所致。　病理解剖　1989年Rodgers和Mcgahren把膈膨升分类细化，除按病因分成上述先天性和获得性两种外，又按解剖学分类分为完全性一侧膈膨升、部分膈膨升和双侧膈膨升，部分膈膨升可有前部、后部及中间部之分。　完全性膈膨升，其膈神经是完整的。整个横膈无肌纤维存在，横膈抬高明显，患侧肺被压缩，可伴有肺发育不良和纵隔移位。部分性膈膨升，外侧尚有部分膈肌，长入的肌纤维虽然薄弱但其结构正常，局部膈肌膨升但抬高不显著，按解剖部位可分为前部、后部及中间部之分。双侧型膈膨升，膈神经正常但肌层大部分缺如，膈为透明菲薄的膈膜。刺激时仍有收缩性。腹腔脏器位置改变时会出现胃扭转、肠扭转等并发症。　先天性膈肌发育不良如果膈肌纤维被结缔组织所替代仅仅在横膈某一节段，这样在横膈局部可见到弓状隆起，且不能移动。有时可见到横膈中央广宽、变薄。如果横膈一半受累，可以发生因不同程度的肌层发育低下而致形态上各种改变，也可发展到整个膈肌肌肉纤维缺失，横膈呈现一张薄状透明纸样物的结缔组织膜。　获得性膈膨升，整个膈肌层是存在的，主要表现为膈肌的萎缩退行性变。膈神经或神经根被拉长或顿挫伤，而不是神经的断裂，所以常是暂时性的膈麻痹。膈神经的分支受损或受伤的膈神经部分未恢复，则可形成部分性膈膨升。　常见合并畸形如：肺发育不良或不发育、心脏畸形、肋骨缺如、异位肾、脑积水和脐膨出等。　病理生理　先天性或是后天性膈膨升其病理生理变化基本相同，正常状态下平静呼吸膈肌上下移位为1～2cm，因膈肌运动进入肺内的空气为吸入量的75%～80%。膈肌膨升时膈肌极度松弛和抬高，可以压迫同侧肺，使心脏及纵隔向对侧移位，影响腔静脉血回流。膈肌的抬高使患侧肺通气量可降低50%～70%，又使患侧肺下叶灌注不良，同时加上膈肌的矛盾运动造成严重的通气功能障碍。患者可出现气短、呼吸困难甚至紫绀。膈肌上移改变了胃食管角的正常解剖，可出现腹胀、食欲减退和消化不良等。胃上移甚至发生胃扭转，因此常表现恶心、嗳气、腹痛及呕吐等症状。进食后平卧上述症状尤为明显，立位或坐位时腹腔脏器下垂，增加了胸腹腔负压，可在一定程度上缓解症状。　完全性膈膨升，整个横膈无肌纤维存在，膈膜菲薄且张力低，膈顶几乎达胸腔顶部，大量腹腔内脏器长期占据胸腔，使肺受压并导致不同程度的发育不良。出生后在新生儿期因开始呼吸哭吵，导致胃肠胀气，使横膈抬高更加明显，纵隔心脏受压偏移。重症者加重了纵隔摆动横膈，出现矛盾运动，最终导致呼吸困难甚至呼吸窘迫，低氧血症和酸中毒。呼吸矛盾运动表现以右侧膈膨升为例，当吸气时腹内压增高，病变侧膈上升，纵隔偏向左侧，影响了肺的扩张，这样吸气时肺容量较正常减少。而在呼气阶段因左侧横膈抬高纵隔又回复到右侧。右侧横膈随腹内压下降也下降，同时右侧肺得到由健侧呼气经支气管分流而来的多余气量。在呼吸循环期间气体由一侧肺到另外一侧肺的运动术语称之为反常膈肌运动。　少数中度发育不良或仅有部分膈神经麻痹的病例，横膈仅保持在抬高水平，而没有X线荧屏上所见的病理性反常呼吸运动，临床上症状相对轻。双侧膈肌膨升，肺功能减退更加严重。特别是在仰卧位时，这类病人易发生慢性呼吸衰竭。　临床表现　先天性和获得性膈膨升的临床表现是相同的。不少先天性膈膨升的患儿可以是无症状或症状轻微。多数患儿是在偶尔胸透或X线胸片检查时被发现而诊断。有症状者一般均发生在婴幼儿期。呼吸道症状是婴幼儿膈膨升症的主要表现，常发生反复呼吸道感染甚至呼吸衰竭。呼吸窘迫多见于新生儿或小婴儿期。大龄儿童膈膨升临床上少见，常多表现为慢性呼吸道感染史，纳差、体重增长缓慢等。　膈膨升的临床症状与体征常与膈肌纤维发育程度和病因有关。　1 先天性膈膨升 完全性膈膨升横膈肌纤维先天性发育不良，往往在出生后第1天至几周内出现出现气急。当哭吵进食后常发生青紫，并常伴肺部感染，且久治不愈或反复发作，甚至呼吸窘迫，因而急需手术纠治。部分性膈膨升为横膈局部膨升，外围周边尚有部分膈肌，右侧膈膨升由于受肝脏的保护性遮档，膈顶常低于第4后肋水平，对呼吸干扰小，临床症状均较轻微。　2 获得性膈膨升 轻度膈神经麻痹往往因临床表现轻微而被忽略，仅在新生患儿做X线检查时才观察到一侧有膈肌抬高。重度膈神经麻痹可有反常呼吸和纵隔摆动常表现为一系列呼吸系统症状，如：气促、呼吸困难、紫绀，甚至出现呼吸窘迫综合征。有产伤史患儿常伴有臂丛神经损伤，患肢内收内旋，活动减退。儿童期膈膨升由于纵隔已固定且呼吸辅助肌较发达，可扩张胸廓抵消膈肌的上抬，使症状减轻。　体格检查：患儿常有气急、发绀，胸壁活动幅度减弱；叩诊呈浊音，纵隔向健侧移位；听诊患侧呼吸音减弱或消失，偶可闻及肠鸣音。严重者吸气出现“跷跷板”样周期性运动，即当患儿吸气时健侧上腹部膨胀，然后为患侧上腹部隆起，进一步扩散到患侧前胸壁，最后扩散到健侧前胸壁。　诊断　膈膨升的诊断并不困难，患儿有呼吸困难，进食哭吵后青紫者，都应常规立位X线胸腹平片，可确定病变的部位和严重程度。在胸腹X线平片上可见到抬高的横膈，膈肌呈弧形拱顶状，膈影光滑而延续，其下方为充气的胃肠道影即可确诊。患侧膈肌较正常膈肌平面升高2个肋间为诊断依据。透视下观察膈的活动，可见患侧膈肌膨升部分与健侧膈肌有“矛盾呼吸”现象。局限性膈膨升与有疝囊的胸腹裂孔疝很难鉴别，但在新生儿期左侧重症完全性膈膨升更难与胸腹裂孔疝鉴别。　胸腹裂孔疝的鉴别要点：①胸腹裂孔疝在透视下做胃肠钡餐造影能显示肠管从后外侧进入胸腔；②膈膨升患儿胃肠管影排列规则，呈整体上升状；③膈膨升患儿大部分胃体位于胸腔，而胸腹裂孔疝患儿胸腔疝内容物大多为中肠肠管影，偶尔疝入胃，胃底部受疝环压迫，可见葫芦状胃影。　先天性膈疝患儿常常早期出现气急、发绀，低氧血症甚至呼吸窘迫，X线胸片上患侧胸腹腔充满肠腔影，术前很难明确诊断。先明确是后外侧膈疝还是膈膨升再手术，反而会增加患儿痛苦，延误病情。应当机立断，紧急手术以消除病因，减少并发症。　胸部CT和磁共振能提供胸腔内潜在的占位性病变。但在婴幼儿并非一定必要。横膈的位置取决于临床上是在呼气还是在吸气。另外X线光片中横膈位置抬高的程度并不是与临床症状的严重度一致。每例获得性或先天性膈膨升，不管是否出现反常呼吸运动，均要作X线透视检查。存在或缺少反常呼吸运动对预后是相当重要的。　图9-1 膈膨升(右侧)的X线胸片表现 治疗　一、非手术方法　非手术疗法包括①加强营养，促进生长发育；②湿化氧气吸入；③抗生素控制肺部感染。　不完全膈神经麻痹或中度膈肌发育低下患儿没有反常呼吸运动，横膈抬高不明显，临床表现轻微者，可以随访观察，保守治疗。对于新近因膈神经损伤所致的获得性膈膨升患儿，如未发生严重的呼吸功能损害，给予吸氧、半卧位、抗感染治疗，多数病例随访6个月至1年后，可恢复正常。如有反复呼吸道感染或纵隔摆动明显时，可行膈肌折叠术治疗。　二、手术治疗　目前，大多数学者同意横膈折叠术作为治疗横膈膨升的手术方法。选择手术治疗还是保守治疗主要取决于临床表现、影像学检查和血气分析等。　1手术指证　⑴膈膨升伴有明显青紫、气急者；　⑵活动后气促、乏力，反复的肺部感染，内科治疗无效者；　⑶新生儿期呼吸窘迫，需呼吸机机械通气支持，应急诊手术治疗。　⑷横膈上抬超过正常水平3～4个肋间，即使不妨碍患儿呼吸，也会影响肺的发育。　⑸部分性膈膨升出现消化道绞窄症状者。　2手术方法　⑴手术径路　手术途径有经腹或经胸两种。经腹切口常采用肋缘下切口或上腹旁正中切口，经胸切口采用第六肋或第七肋间后外侧切口或腋下直切口。右侧膈膨升手术经胸操作便利。膈肌拉起下压时，膈肌下肝脏膈面整体下移，缝合时较少损伤腹腔器官。左侧进胸折叠膈肌时，应将膈肌切开折叠缝合为妥，这样可以避免在直接折叠膈肌时缝针损伤到膈下肠管；因此左侧膈膨升以经腹手术为宜，同时膈肌折叠完毕后可探查腹腔内有无其他合伴畸形。电视胸腔镜辅助膈肌折叠也是一种有效的微创手术疗法。　⑵手术目的　膈肌折叠术通过恢复膈肌的正常位置，解除肺组织受压，维持纵隔活动的稳定性，达到稳定纵隔摆动，消除呼吸矛盾运动，改善心肺功能的目的。　⑶手术方法　经胸或经腹切口将膈肌薄弱部分作前后向折叠，用组织钳提起横膈，卵园钳将膈肌薄弱部分沿其两侧下压腹腔内容，在基底部即正常膈顶水平穿透两层膈膜作“U”形折叠褥式缝合一排，力求边缘达到膈肌增厚处。再将多余膈肌反折缝合于膈肌边缘上，4号丝线间断缝合固定，形成三层重叠，从而使横膈得到充分加强。　⑷术后处理　①胸腔闭锁引流 无论何种切口均应放置胸腔引流管，一方面有利于术后肺的复张，另一方面可充分引流以减少胸腔粘连和感染。　②胃肠减压 经腹部途径患儿术后保留鼻胃管减压2～3天。禁食期间给予补充液体、能量，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡。　③并发症预防　肺部感染 术后加强翻身、拍背、雾化、吸痰，合理抗生素治疗可预防肺部感染。　肺不张 肺部感染时痰液过多或粘稠干结可使支气管堵塞导致顽固性肺不张，除加强肺部护理外，可行纤维支气管镜下吸痰使肺复张。　气胸 由于病侧肺常有先天性膨胀不全，手术后不应强求患侧肺立即复张，因为过早或过度膨肺可能使患侧出现气胸，应加以注意。　手术效果　膈膨升手术预后良好。文献报道膈膨升症的长期术后随访结果：反常呼吸均消失，75%的患儿有满意的膈肌运动；膈肌厚度与健侧比较，100%维持在正常生长范围。833%的患儿肺功能恢复正常。浙江大学医学院附属儿童医院1999年报道了29例婴幼儿膈膨升症，无手术死亡和近期并发症。2例于术后7月和1年发生粘连性肠梗阻，手术松解粘连束带后治愈。余随访1～8年，呼吸道症状完全消失或明显改善，生长发育良好，未见复发。白求恩医科大学第一临床学院1994年报道了小儿膈膨升症18例手术结果，无手术死亡，术后无症状复发，发育正常。

膈肌位于胸腔与腹腔之间的肌肉-纤维结构。其周围为肌腹，中央为腱膜，又被译为横膈，是机体重要的呼吸肌，占所有呼吸肌功能的60%～80%。

横隔膜是胸腔和腹腔之间的分隔，通俗的理解，它位于心脏和双侧肺脏的下面，肝脏、脾脏、胃的上方，就像一个大圆盘平放在身体内部分隔了胸腹腔，随着呼吸运动而上下运动。

膈肌是主要的呼吸肌，受意志控制。收缩时膈顶下降，协助吸气作用；舒张时膈顶恢复原位，协助呼气作用。

扩展资料

原来横隔膜是作为协助心脏机能的肌肉，从直肌系统的颈部分化来的，在两栖类上即可看到其原始的型式。在胚胎发育的时期，由腹侧生出的腹侧隔膜和从背侧生出的背侧隔膜两者愈合而成。

在人等个体上，这种愈合有不完全的时候，称为横隔膜疝。在横隔膜的中央有较大的范围缺乏肌肉，这一部分由腱膜构成。

在横隔膜上，还可见到通过主动脉和胸导管的主动脉裂孔，通过下腔静脉的腔静脉孔，通过食管和迷走神经的食管裂孔。在组织学上，腹膜紧贴在肌性组织的腹腔面上，胸膜则紧贴在胸腔面上。

膈肌

-横膈膜