肌肉单收缩的潜伏期包括哪些时间因素

由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的

神经冲动经神经肌肉接头传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节

1肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋一收缩耦联

2横桥运动引起肌丝滑行

3收缩肌肉的舒张。

整块肌肉或单个肌纤维接受一次短促的刺激后，先产生一次动作电位，紧接着所进行的一次机械性收缩 分为潜伏期、收缩期和舒张期

肌肉收缩分为三种形式，其各自特点如下：

1、缩短收缩（向心收缩）

特点：张力大于外加阻力,肌长度缩短。

作用：是肌肉运动的主要形式,是实现动力性运动的基础（如挥臂、高抬腿等）。

如：推举杠铃, 关节角度在120°时肱二头肌收缩张力最大,关节角度在30°时肱二头肌收缩张力最小。

2、拉长收缩（离心收缩）

特点：张力小于外加阻力,肌长度拉长。

作用：缓冲、制动、减速、克服重力。

如：蹲起运动、下坡跑、下楼梯、从高处跳落等动作,相关肌群做离心收缩可避免运动损伤。

3、等长收缩

特点：张力等于外加阻力,肌长度不变。

作用：支持、固定、维持某种身体姿势其固定功能还可为其他关节的运动创造适宜条件。

如：站立、悬垂、支撑等动作。

扩展资料：

运动的种类：

1、根据形状来分类或描述

骨骼肌缩短产生运动，收缩产生的力是拉力而非推力。然而，某些特殊情况下，例如“爆破音作用于耳”时鼓膜膨出以便平衡其两侧的空气压力、肌静脉泵等现象，都与肌肉收缩时肌腹膨胀的效应有关。

大部分骨骼肌能使骨骼运动，然而也有一些肌肉运动身体的其他部分如眼、口唇和头皮。口轮匝肌围绕在口的周围，在发音和吸吮中发挥着重要作用。舌虽无骨和关节，舌骨仅构成其基底部分，却也能运动

2、根据运动单位分类

原动肌引发身体特定运动的主要肌肉，主动收缩便可产生意向性运动；

拮抗肌对抗原动肌运动的肌肉。原动肌收缩时，拮抗肌逐渐放松以保证运动过程的平滑；

协同肌当原动肌通过一个以上的关节时，协同肌收缩可以防止其中的某个(些)关节干扰原动肌的运动。简而言之，协同肌起到协助原动肌运动的作用；

固定肌当运动发生在四肢的远侧部分时，固定肌起到稳定四肢近侧部的作用。

—骨骼肌

—肌肉收缩

自问自答肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。

肌原纤维由肌小节组成。

在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依靠粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。

肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。

当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（ < 10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。

同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

当胞液Ca浓度下降（ < 10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。

在刺激神经细胞前，由于细胞膜对于钾离子与钠离子通透性不同，细胞内负电离子略多于正电离子，细胞外正电离子略多于负电离子，细胞膜电性外正内负。由于带征服电荷的离子互相吸引，并集中于膜的两侧，，产生了细胞膜极性，膜内外出现70mV电位差，称为静息膜电位。

刺激作用在神经上后，接受刺激的细胞膜附近的极性被破坏，钠通道打开，大量钠离子通过易化扩散由钠通道涌入，膜两侧电性变为内正外负，接受刺激的位点与两侧产生局部电流致使两侧膜极性改变，神经冲动向两侧传导。这一过程使得膜内外的钠离子达到平衡，膜电位由静息时的﹣70mV变为﹢35mV （发生动作电 神经突触位）。此时钠通道逐渐关闭，由于膜极性尚未恢复，钠通道处于失活状态，神经传导处于不应期。

神经冲动传导从轴突传导到末端时，突触前膜透性发生变化，使钙离子从钙通道以易化扩散的方式大大量进入突触前膜，在钙离子作用下突触囊泡与突触前膜融合放出递质。突触后膜表面的受体与递质结合，使得钠通道打开，神经冲动完成传递。神经冲动传导到肌细胞后，肌动蛋白丝向肌球蛋白丝滑行，肌肉收缩。