咽喉两边有两个淋巴结，不疼不痒的，昨起床发现肱二头肌附近有淤青，里面有个小疙瘩，确定没有外伤。怎么

考虑淋巴结炎。

淋巴结不会无缘无故的发炎肿大，都是它附近的炎症(如发炎、伤口等)引起的。附近存在这个炎症的话，那这淋巴结的病症就是普通的淋巴结炎。

再就是，用手指捏着推动它，它的活动性好的话，并且这个淋巴结与周围的皮肤、肌肉不相粘连的话，也是淋巴结炎。不是淋巴结核，更不是所担心的癌啊瘤啊那种大的疾病，也不必做这样那样的仪器检查。

淋巴结规律：身体的哪个部位有了炎症，邻近的淋巴结进行防御杀菌时均会肿大。这个做为病因的炎症好了之后，但淋巴结不一定随之好。做为免疫系统的淋巴结的病治起来难度大，有的慢性淋巴结炎能持续几年十几年。

淋巴结肿大如果情况轻微的话，过一段时间，自然就会好；或是吃一些普通意义上的消炎药，打些消炎针，就会好。这不算个什么问题。但如果肿大厉害的话，又长时间消炎治疗不愈，那就需要中药治疗了：一是避免它的进一步加重恶化，二是身体需要让它恢复功能，发挥它的免疫杀菌作用，增强体质。

淋巴方面的疾病，看似是不大的病,但至今医院中及药厂生产的药物效果不能令人满意。中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，针对疙瘩、肿块、炎症的中药丸来治。找得对了则会者不难。笔者因工作关系，深知中药魅力，亲眼目睹了大量淋巴结炎与淋巴结核等被中药治得很典型的病例，验证了祖国中医药的独特之处。

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 急性淋巴组织增生的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 病理改变 11 传染性单核细胞增多症的临床表现 111 发热 112 淋巴结肿大 113 咽峡炎 114 肝脾肿大 115 皮疹 116 神经系统症状 12 传染性单核细胞增多症的并发症 121 神经系统 122 呼吸系统 123 心血管系统 124 肾 125 腮腺肿大 126 其他 13 实验室检查 131 血象 132 骨髓象 133 嗜异性凝集试验 134 EB病毒抗体测定 135 EB病毒的分离 136 其他 14 辅助检查 15 诊断 16 鉴别诊断 17 传染性单核细胞增多症的治疗 18 预后 19 传染性单核细胞增多症的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗急性淋巴组织增生的穴位 这是一个重定向条目，共享了传染性单核细胞增多症的内容。为方便阅读，下文中的 传染性单核细胞增多症 已经自动替换为 急性淋巴组织增生 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

急性淋巴组织增生（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的单核巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大，非典型性淋巴细胞增多，异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。常发生于儿童及青少年。

急性淋巴组织增生临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、周围血液单核细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EB病毒的抗体等。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者，约有半数表现为急性淋巴组织增生。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤（BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者，且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原，故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。

2 疾病名称

急性淋巴组织增生

3 英文名称

infectious mononucleosis

4 急性淋巴组织增生的别名

传染性单核细胞增多；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glandularis；lymphatic reaction；mononucleosis infectiosa；Pfeiffer's disease；Turck's syndrome；发否病；发否氏病；急性良性成淋巴细胞增多症；传染性单核细胞增多症；特克综合征

5 分类

皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 疱疹病毒性皮肤病

感染内科 > 病毒性感染

血液科 > 白细胞疾病

6 ICD号

B27

7 流行病学

急性淋巴组织增生在欧美、澳大利亚、日本及其他地区均有过流行，国内于1954年10月在上海地区发现一次流行，以后有不少本病病例分析的报道。根据血清学调查，EBV感染非常普遍，英国研究者指出30%～40% 5岁儿童已受感染。在日本，80% 3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生状况落后的热带国家，全部10岁以前儿童发生EBV免疫而未发展成具有典型临床表现的传单。在一些发达国家，典型的传单发生在青年成人，最高发生率是17～25岁，30岁以后少见，40岁以后罕见，但也有报道，6岁以下多呈不显性感染。男女之发病为3∶2，也有报道无差别。病毒携带者和病人是本病的传染源。EBV常见感染方式是通过患者唾液与未免疫个体的口咽上皮直接接触感染，飞沫传播虽有可能，但并不重要。婴儿通常由已感染的母亲咀嚼的食物、青少年多由于接吻时唾液传播。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。

8 病因

1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒（Epsteinbarr virus，EBV）。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型（HHV4），为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核（nucleoid）、膜壳（capsid）、壳微粒（capsomere）、包膜（envelope）所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突（图1）。

EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、急性淋巴组织增生患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时，可增加病毒基因的表达幅度。

电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。

EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原（viral capsid antigen，VCA）、膜抗原（membrane antigen，MA）、早期抗原（early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原（nuclear antigen，NA）、淋巴细胞检测的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA），前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。

9 发病机制

急性淋巴组织增生发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加。

在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞（CTL）对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。

10 病理改变

对急性淋巴组织增生的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。

11 急性淋巴组织增生的临床表现

潜伏期2～5周，儿童约10天。起病急、缓不一，大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大等前驱症状并持续一至数周，体温可达39～40℃，持续5～10天或更长。发病后出现咽峡炎，特点为弥漫性膜性扁桃体炎，硬腭及软腭出现多数小出血点，伴吞咽困难。出现全身性淋巴结肿大，以颈、腋下、腹股沟部多见，多在热退后几周内消退，但有持续数月，甚至数年的情况。一半患者有中度肝脾肿大。大约10%～15%病人在发病后4～6天出现斑疹、斑丘疹，也有麻疹样、猩红样红斑，以躯干、上肢前臂、小腿多见，也可发生于面部，皮疹多在几天内消退，不留痕迹。青少年以外的人群，原发性EBV感染并不经常造成完全性感染性单核细胞增多症。在儿童中，原发性EBV感染引起的发热及咽炎在临床上难以与其他病毒、支原体、链球菌引起的上呼吸道感染区别。在任何年龄段，脑炎、神经炎、肺炎、肝炎、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少症都可能是重要的临床表现。非典型性淋巴细胞增多或异嗜性抗体可不突出或缺如。

111 发热

除极轻型病例外，均有发热，体温自385～40℃不等，可呈弛张、不规则或稽留型，热程自数日至数周。病程早期可有相对缓脉。

112 淋巴结肿大

60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶亦可累及。直径1～4cm，呈中等硬度，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。肿大淋巴结消退余缓，通常在3周之内，偶可持续较长的时间。

113 咽峡炎

约半数患者有咽、悬雍垂、扁桃体等充血、水肿或肿大，少数有溃疡或假膜形成。患者每有咽痛，腭部可见小出血点，齿龈也可肿胀，并有溃疡。喉及气管阻塞罕见。

114 肝脾肿大

约10%病例有肝肿大，肝功能异常者可达2/3，约5%～15%出现黄疸。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2～3cm，偶可发生脾破裂。

115 皮疹

约10%的病例出现皮疹，呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等，偶呈出血性。多见于躯干部，较少波及肢体，常在起病后1～2周内出现，3～7天消退，不留痕迹，未见脱屑。比较典型者为粘膜疹，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。

116 神经系统症状

神经系统极少被累及，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多，并可见异常淋巴细胞。预后大多良好，病情重危者痊愈后也多不留后遗症。

本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1～3周，偶有复发，复发时病程较短，病情也轻。少数病例的病程可迁延数月，甚至数年之久，称之为慢性活动性EB病毒感染。

12 急性淋巴组织增生的并发症

约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约02%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。

121 神经系统

神经系统并发症是早期急性淋巴组织增生死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等，其发生率约1%，通常发生于起病后1～3周；临床表现为头痛、眩晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑膜 征等。偶可出现急性小脑综合征、横贯性脊髓炎，表现为言语不清、眼球震颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。出现神经系统并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复，且很少留后遗症。

急性淋巴组织增生偶可因抑制免疫而激活潜在的麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。

122 呼吸系统

约占5%，主要为肺门淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影，少数伴胸腔积液。患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效，病理变化与其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周内自行消退。

123 心血管系统

并发心肌炎时心电图示T倒置、低平及PR间闭期延长，并可致猝死，尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。

124 肾

可累及肾实质与间质，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎，主要表现为迅速出现的水肿、尿中出现蛋白、颗粒管型和细胞管型，尚可引起一过性尿素氮、肌酸酐升高，但急性肾功能衰竭罕见，肾脏病变一般可逆，预后良好。

125 腮腺肿大

多见于病程1周左右，为双侧性，伴中度压痛，不化脓，约1周消退。其他并发症尚有胃肠道出血、心包炎、溶血性贫血、粒细胞缺乏症、血小板减少症、继发感染、脾破裂等。

126 其他

约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。脾破裂发生率约02%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。

13 实验室检查 131 血象

白细胞总数高低不一。病初起时可以正常，发病后 10～12天白细胞总数常有升高，高者可达60×109/L ，第3周恢复正常。

在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30% ，在10%以上或绝对值大于1×l09/L 时具有重要意义。

异常淋巴细胞依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型（图2），尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于 T 细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分率一般低于10%。

近来的研究显示，急性急性淋巴组织增生的患者外周血涂片可出现凋亡的淋巴细胞，采用流式细胞仪对一组27名急性淋巴组织增生患者的外周血的检测发现其中24人出现淋巴细胞凋亡（889%） ，而对照组这一比例仅为 375%。因此，外周血中出现凋亡的淋巴细胞可能是诊断急性淋巴组织增生的有力证据。

血小板计数可减少，约半数患者的血小板计数在 140×109/L 以下，但罕有引起紫癜者。极个别患者尚有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，大多见于病程的第 1 个月内。可能与异常免疫反应有关。嗜酸性粒细胞在整个病程中并不消失，在恢复期常见增多。

132 骨髓象

缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。骨髓中可见中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。并可有异常淋巴细胞出现，但此现象亦有可能为外周血液稀释所致。在骨髓偶可发现肉芽肿病变。

133 嗜异性凝集试验

嗜异性凝集试验由 Paul Bunnell 嗜异性凝集试验的阳性率达 80%～90%，其原理是患者血清中常含有属于IgM 的嗜异性抗体（heterophile antibody） ，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为 2～5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多，但EB病毒抗体测定均呈阳性。

正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收（表1）。

嗜异性凝集试验方法简便，适用于临床常规检查。其效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体，其效价上升4倍以上，则意义更大。采用马红细胞代替绵羊红细胞，或用番木瓜蛋白酶处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清，可以提高本试验的敏感性和特异性。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，也较灵敏。

134 EB病毒抗体测定

人体受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表2。

IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可能存在新近感染。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系，其效价和病情及血象间也无明确联系。如能测定特异性IgM VCA则更有利于诊断，此抗体出现早，仅存在4～8周，对现症感染以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值。

135 EB病毒的分离

自患者口咽冲洗液及血淋巴细胞中可培养到EB病毒，但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒，故诊断意义不大。

136 其他

应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价，如滴度在1∶400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种自身抗体，约70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现类风湿因子和抗核抗体阳性。

表1115　各种EB病毒抗体的出现时间及其评价

  出现时间 阳性率 持续时间 评　　价 膜壳抗体 IgM型 出现临床症状时 100 4～8周 灵敏性与特异性高，但操作困难 IgG型 同上 100 终身 滴定较高可终身存在宜用于流行病学调查 早期抗体 抗D 发病后3～4周达高峰 70 3～6个月 与病情严重有关，在鼻咽癌患者中可测到 抗R 发病后2周～数月 低 2个月至＞3年 见于Burkitt淋巴瘤 病毒相关

核抗体

发病后3～4周 100 终身 较迟出现，有助于嗜异性抗体阴性病例的诊断 补体结合

抗体

同上 100 终身 同上 中和抗体 同上 100 同上 技术上难度高

此外，半数以上患者可出现丙氨酸转氨酶（ALT）的异常，一般于病程第1周即见升高，第2周达高峰，5周内可降至正常。有神经系统症状的尚可出现脑脊液改变，主要表现为细胞数的增多（每微升数十至数百个），以淋巴细胞为主，也可发现异常淋巴细胞，糖和氯化物变化不大，蛋白可略升高。

14 辅助检查

根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线、CT等检查。

15 诊断

由于本病的临床表现有时变化多端，所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或误诊。

急性淋巴组织增生一般根据急性起病、发热、咽峡炎、淋巴结肿大，外周血异型淋巴细胞增多（＞10%），嗜异性凝集试验阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查，如：EBV的IgM抗体阳性，或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确诊为EBV引起的IM。

发热伴淋巴结肿大，及肝脾肿大的疾病十分常见，但同时有明显咽峡炎，尤其是渗出性扁桃体炎者少见。因此，重视临床体格检查，仔细观察咽部，发现咽峡炎明显者应高度怀疑IM。伴多脏器损害的IM，其临床表现更为复杂，诊断难度更大。此时如咽峡炎突出，则可为IM提供重要的诊断线索。

外周血出现异型淋巴细胞，有助于IM的诊断，但并非特异，必须考虑到其他有关病毒感染，以及原虫感染的可能；血清HA的检出，尤其是短期内效价明显升高者，对IM具相对的特异性，是诊断的重要手段之一；各种EBV抗体的检测对困难病例有鉴别价值，其中VCAIgM的检出意义最大，VCAIgG效价在短期内明显上升也很有价值。如同时检测引起IM血象改变的其他病毒的抗体或抗原，则更有助于病原学诊断。

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16 鉴别诊断

应与巨细胞病毒感染、弓形体病、白血病、淋巴瘤相鉴别。巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，急性淋巴组织增生则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。

17 急性淋巴组织增生的治疗

急性淋巴组织增生的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素为妥，疗程7～10天。若给予氨芐西林，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨芐西林在本病中不宜使用。有认为甲硝唑及克林霉素对本病咽峡炎症可能有助，提示合并厌氧菌感菌感染的可能，但克林霉素亦可导致皮疹。

肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。

对脾肿大的患者应限制其活动，随时警惕脾破裂发生的可能。一旦怀疑，应及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。

阿昔洛韦及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的急性淋巴组织增生患者，唯有伴口腔毛状黏膜白斑病的艾滋病患者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。干扰素的疗效不明了。

18 预后

急性淋巴组织增生预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，因脾破裂、脑膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速恶化而死亡。

急性淋巴组织增生与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。

19 急性淋巴组织增生的预防

急性淋巴组织增生尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离患者并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血者，其献血期限至少必须延至发病后6个月。

急性淋巴组织增生尚无可靠的预防性疫苗。减毒活疫苗的研制因EB病毒可能的致癌作用而受到限制，近年来在探索化学疫苗的研究上已有进展，但离实际应用尚有待时日。

20 相关药品

精氨酸、氧、尿素、青霉素、氨芐西林、甲硝唑、克林霉素、阿昔洛韦、干扰素

21 相关检查

精氨酸、尿素氮、血小板计数、嗜异性凝集试验、EB病毒抗体、类风湿因子、丙氨酸、干扰素

治疗急性淋巴组织增生的穴位 十六郄穴

于治疗急性病症。阴经郄穴多治血证，阳经郄穴多治急性疼痛。郄穴的作用：郄穴常用来治疗本经循行所过部位

梁丘

上边的小丘之中，故名梁丘。主治胃痛，胃脘疼痛，急性胃炎，胃痉挛，急性胃痛，肠鸣泄泻，腹泻，膝关节肿

腰痛点

与掌指关节中点处,一侧二穴。主治腰腿痛，扭伤，急性腰扭伤，手背红肿热痛，小儿急、慢惊风，头痛，耳鸣

郄穴

于治疗急性病证。阴经郄穴多治血证，阳经郄穴多治急性疼痛。如胃痛取梁丘，吐血取孔最等。郄穴常用来治疗

巨灵上廉

病情分析：

不明原因左肘部滑车处少许压疼痛约一个月考虑是腱鞘炎，可以打封闭或贴膏药治疗。

指导意见：

厌油腻恶心感，未吐，舌稍红、有齿印，苔黄厚腻，睡眠有梦，尿黄，大便常呈糊状考虑虚火上升，老百姓俗称上火了，可以用清热解毒药物治疗如牛黄解毒片·三黄片等

问题一：哪位高人知道淋巴结是什么？它在人体里起着什么作用？ 人体淋巴结约有600～700个，临床上一般只能检查身体各种表浅的淋巴结。健康人表浅淋巴结很小，直径不超过1厘米，质地柔软，表面光滑，不易触及，无压痛与毗邻组织粘连。

表浅淋巴结呈组群分布，每一组群淋巴结接受一定部位的淋巴液。如耳、乳突区的淋巴结接受来自头皮的淋巴液；颌下淋巴结群接受口底、颊粘膜、齿龈等处淋巴液；颏下淋巴结群收颏下三角区内组织、唇和舌部的淋巴液。颈深部淋巴结收集鼻咽、喉、气管、甲状腺等处淋巴液；右锁骨上淋巴结接受气管、胸膜、肺等处淋巴液；左锁骨上淋巴结接受食道、胃肠等器官的淋巴液。躯干上部、乳腺、胸壁等是淋巴液回流入腋窝淋巴结；下肢、会 淋巴液回流入腹股沟淋巴结。当身体某部位发生炎症或癌肿时，微生物或饥细胞可沿淋巴管蔓延，到达该器官或该部的淋巴结，引起淋巴结肿大，压痛，因而对疾病诊断有重要意义

你所说的应该是颌下淋巴结炎，可以口服消炎药如头孢拉啶05 一天3-4次；克林霉素03 一天3次；氧氟沙星02一天2次中的任何一种，如果有发热或疼痛的厉害，可以加服解热镇痛药如芬必得

淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的主要功能是滤过淋巴液,产生淋巴细胞和浆细胞,参与机体的免疫反应 当局部感染时,细菌,病毒或癌细胞等可沿淋巴管侵入,引起局部淋巴结肿大 如该淋巴结不能阻止和消灭它们,则病变可沿淋巴管的流注方向扩散和转移

问题二：淋巴结什么意思 淋巴结淋巴结(Lymph node)是哺乳类动物特有的器官（水禽也有两对淋巴结）。正常人浅表淋巴结很小，直径多在05厘米以内，表面光滑、柔软，与周围组织无粘连，亦无压痛。当细菌从受伤处进入机体时，淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生。能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。因此，肿大的淋巴结是人体的烽火台，是一个报警装置。

问题三：淋巴是什么 有什么作用 淋巴系统是人体的重要防卫体系，它与心血管系统密切相关。淋巴系统能制造白细胞和抗体，滤出病原体，对于液体和养分在体内的分配也有重要作用。像遍布全身的血液循环系统一样，淋巴系统也是一个网状的液体系统。淋巴系统里流通的淋巴液，由血浆变成，但比血浆清，水分较多，能从微血管壁渗入组织空间。脾脏是最大的淋巴器官，脾能过滤血液，除去衰老的红细胞，平时作为一个血库储备多余的血液。淋巴系统有许多管道和淋巴结，毛细淋巴管遍布全身，收集多余的液体，输入两条总导管：一条是淋巴系统的主干胸导管，与脊柱互相平行，通向左边近心脏的一条大静脉；另一条是右淋巴导管，通向右边的静脉。淋巴系统没有一个像心脏那样的泵来压送淋巴液。新的组织液流入细胞间的空隙中的液体挤入淋巴管。动脉和肌肉的张缩也对淋巴液施加向前的压力。呼吸作用则在胸导管内造成负压，使淋巴液向上流而回到血液中去。人受伤以后组织会肿胀，要靠淋巴系统来排除积聚的液体，恢复正常的液体循环。沿着毛细淋巴管有100多个淋巴结或淋巴腺，身体的颈部、腹股沟和腋窝特别密集。每个淋巴结里有一连串纤维质的瓣膜，淋巴液就从此流过，滤出微生物和毒素，并加以消灭，以阻止感染蔓延。当病毒侵入人体发生感染时，淋巴结会肿大疼痛。像喉咙发炎时，会在下巴颏下摸到两个肿块，那就是淋巴结。炎症消失后淋巴肿块也会自然缩小。组织液进入淋巴管即成为淋巴液。淋巴液和淋巴细胞组成了通常所说的“淋巴”。因此，来自某一组织的淋巴液成分与该组织的组织液非常相近。除蛋白质之外，淋巴液的成分与血浆相似。淋巴液中的蛋白质以小分子居多，也含纤维蛋白原，故淋巴液在体外能凝固。 成份与组织液相同，因是由血液经微血管所渗出来的，所以不含红血球，而且蛋白质为血液的四分一。

问题四：淋巴结是什么意思 正常情况下，表浅淋巴结很小，直径多为02～o5cm，质地柔软，表面光滑。无压痛，与毗邻组织无粘连，常呈链状与组群分布，通常不易触及。

表浅淋巴结的部位

⑴耳前淋巴结：位于耳屏前方。

⑵耳后淋巴结：位于耳后乳突表面、胸锁乳突肌止点处，亦称为乳突淋巴结。

⑶枕淋巴结：位于枕部皮下，斜方肌起点与胸锁乳突肌止点之间。

⑷颌下淋巴结：位于颌下腺附近，在下颌角与颏部之中间部位。

⑸颏下淋巴结：位于颏下三角内，下颌舌骨肌表面，两侧下颌骨前端中点后方。

⑹颈前淋巴结：位于胸锁乳突肌表面及下颌角处。

⑺颈后淋巴结：位于斜方肌前缘。

⑻锁骨上淋巴结：位于锁骨与胸锁乳突肌所形成的夹角处。（图3-2-8)

⑼腋窝淋巴结：是上肢最大的淋巴结组群，可分为五群：

1）外侧淋巴结群：位于腋窝外侧壁。

2）胸肌淋巴结群：位于胸大肌下缘深部。

3）肩胛下淋巴结群：位于腋窝后皱襞深 i部。

4）中央淋巴结群：位于腋窝内侧壁近肋骨及前锯肌处。

5）腋尖淋巴结群：位于腋窝顶部。

6）滑车上淋巴结：位于上臂内侧，内上髁上方3～4cm处，肱二头肌与肱三头肌之间的问沟内。

7）腹股沟淋巴结：位于腹股沟韧带下方股三角内，它又分为上、下两群：

①上群：位于腹股沟韧带下方，与韧带平行排列，故又称为腹股沟韧带横组或水平组。

②下群：位于大隐静脉上端，沿静脉走向排列，故又称为腹股沟淋巴结纵组或垂直组。

8）胭窝淋巴结：位于小隐静脉和胭静脉的汇合处。

问题五：淋巴结是什么，对身体有害吗 淋巴结肿大 概述： 正常人在腹股沟、颌下等部位可扪及淋巴结，但质地软、表面光滑、无压痛、可以活动、一般不超过05～10cm大小；在身体其他部位扪及淋巴结则属异常。在判断淋巴结肿大的性质时，应注意淋巴结的部位、数量、大小、硬度、活动度、有无压痛、波动感、有无瘘管，表面皮肤有无灼热、红肿等；更重要的是应观察淋巴结的动态变化。 症状/可能的病症 ・伴有急性发热 /・淋巴结肿大时间已久，淋巴结相互粘连，局部皮肤无红肿热痛，淋巴结大小变化不显著・在颌下、颏下和颈部淋巴结肿大，并有口腔、咽喉部慢性感染性病灶的症状表现/应去医院诊治，可能是慢性非特异性淋巴结炎 /・淋巴结肿大时间已久，淋巴结相互粘连，局部皮肤无红肿热痛，淋巴结大小变化不显著・颈部双侧性有单个或多个淋巴结肿大，粘连固定、可有波动、破溃或瘘管，愈合后留有瘢痕，儿童及青年人多见，可有低热、盗汗、消瘦/应去医院诊治，可能是颈淋巴结结核 /・淋巴结肿大时间已久，淋巴结相互粘连，局部皮肤无红肿热痛，淋巴结大小变化不显著・腹股沟淋巴结肿大、压痛，沿大腿内侧皮肤出现自上而下的“红线”，局部皮肤灼热、红肿、压痛，晚期伴发下肢橡皮肿/应去医院检查确诊，警惕可能是丝虫病 /・表现为淋巴结进行性肿大、质坚硬、无红肿、无压痛、无粘连、无瘘管形成・颈部、腋窝的一侧或双侧性、进行性淋巴结肿大，质中偏硬如橡皮，常伴有发热/应去医院检查确诊，警惕可能是恶性淋巴瘤 /・表现为淋巴结进行性肿大、质坚硬、无红肿、无压痛、无粘连、无瘘管形成・以高热，进行性贫血，出血，肝、脾、淋巴结肿大，骨、关节痛为特点/应去医院检查确诊，警惕可能是白血病 /・表现为淋巴结进行性肿大、质坚硬、无红肿、无压痛、无粘连、无瘘管形成/应去医院检查确诊，警惕可能是局部区域淋巴结的恶性肿瘤转移 ・在接种疫苗、应用生物制品或特殊药物（肼苯达嗪、甲基多巴、异烟肼、苯妥英钠等）后出现的发热、皮疹和淋巴结肿大/应去医院诊治，可能是反应性淋巴结肿大 ・有婚外性行为史或吸毒史/・腹股沟淋巴结肿大，伴有泌尿生殖器粘膜病变（丘疹、结节、糜烂、溃疡等）/应去医院诊治，可能是淋病、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹 /・以发热、持续性全身性淋巴结肿大、进行性体重减轻、皮肤下出现红紫色结节等为特征/应去医院检查确诊，警惕可能是获得性免疫缺乏综合征（艾滋病） 另附： 淋巴结肿大 lymph node enlargement 淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可>>

问题六：淋巴结产生的原因是什么？ 淋巴结在人体中有成百上千，它的功用与“烽火台”差不多。正常人浅表淋巴结很小，直径多在05厘米以内，表面光滑、柔软，与周围组织无粘连，亦无压痛，平时是“风平浪静”的。但当某处淋巴结肿大或有其叮异常时，表明所属区域器官有病变发生。当细菌从受伤处进入你的机体时，淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生，能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。癌症经淋巴转移时，也会引起淋巴结肿大，先聚集于边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结。因此，肿大的淋巴结是人体的烽火台，是一个报警装置。

问题七：淋巴结是什么东西？ 更多(8张)

淋巴结是哺乳类动物特有的器官。正常人浅表淋巴结很小，直径多在05厘米以内，表面光滑、柔软，与周围组织无粘连，亦无压痛。当细菌从受伤处进入机体时，淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生。能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。因此，肿大的淋巴结是人体的烽火台，是一个报警装置。

中医学名：淋巴结

发病部位：淋巴

主要症状：发热、多汗、，乏力、血沉增快

主要病因：饮食不卫生，化脓性感染

多发群体：青少年

传染性：无传染性

传播途径：无传播途径

是否进入医保：是

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简介

哺乳类特有的周围淋巴器官，由淋巴细胞 而成。呈豆形，位于淋巴管行进途中，是产生免疫应答的重要器官之一。淋巴结的一侧

淋巴结

隆凸，连接数条输入淋巴管，另一侧凹陷，称为“门”，有输出淋巴管和神经、血管出进。淋巴结表面包有被膜，被膜的结缔组织伸入淋巴结内形成小梁，构成淋巴结的支架。被膜下为皮质区。淋巴结的中心及门部为髓质区。皮质区有淋巴小结、弥散淋巴组织和皮质淋巴窦（简称皮窦）。髓质包括由致密淋巴组织构成的髓索和髓质淋巴窦（简称髓窦）。淋巴窦的窦腔内有许多淋巴细胞和巨噬细胞。从输入淋巴管流来的淋巴液先进入皮窦再流向髓窦，最后经输出淋巴管离开淋巴结。淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。淋巴结肿大或疼痛常表示其属区范围内的器官有炎症或其他病变。因此按淋巴结分布规律检查淋巴结的情况，对诊断和了解某些感染性疾病的发展具有重要意义。淋巴结对病毒的过滤效果不佳。

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问题八：淋巴是什么意思 你好，很高兴为你回答，淋巴又称淋巴液。由组织液进入毛细淋巴管所形成的液体,在淋巴管内流动,最后经颈根部大静脉注入血液。其成分除蛋白质较少外,与血浆很相近