消化系统部分(内科+病理)笔记(一)

1慢性胃炎(chronic gastritis)

一、 分类

本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。分类如下：

一 慢性胃窦炎（b型胃炎）十分常见。绝大多数90%为hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。

二 慢性胃体炎（a型胃炎）少见。主要由自身免疫疾病引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传因素参与发病。约20%伴有甲状腺炎，addison病或白斑病。

二、 病因

主要病因有：hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等

三、 临床表现

病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消化道出血，但量少。a型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。

四、 诊断

确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无hp感染。如怀疑为a型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素b12测定和维生素b12吸收实验。

五、 鉴别诊断 null

六、 治疗

对hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。

对未能检出hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。

对b型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少h+的反弥散。、

对a型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素b12后可很快得到纠正。

重度不典型增生宜手术治疗。

七、 病理

病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状

一 慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰**的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量e,n。粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。

二 慢性萎缩性胃炎 本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。分ab两型。（病因与临床分类相同）。我国以b型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切

三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。

四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约05~10cm,高约02cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。

2胃食管反流病(gastroesophageal reflex disease, gerd)

一、 病因

多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果

a 食管抗反流屏障： 食管下括约肌(les)，膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（his角）等。其中最主要的是les的功能状态。

a les和les压。 les是食管末端约3~4cm长的环行肌束。正常人休息时此为一高压带，其les压可为10~30mmhg，防止胃内容物反流入食管。les部位结构受到破坏时可使les压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发gerd。一些因素可影响les压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响les压降低而导致gerd。

b 一过性les松弛（tlesr）目前认为tlesr是gerd的主要原因。

c 裂孔疝 可家伙总反流并降低食管对酸的清除，可导致gerd 。

b 食管酸的清除

c 食管粘膜防御

d 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进gerd。

二、 临床表现

临床表现多样，轻重不一。不少患者呈慢性复发的病程。

一、 烧心和反酸 是gerd的常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称反酸。反酸常伴烧心。

二、 吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。

三、 胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴gerd的烧心反胃的典型症状。

四、 其他 部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。

三、 诊断

诊断应基于：○1 有明显的反流症状 ○2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 ○3 过多gerd的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。

若典型症状而内镜检查(-)用质子泵抑制剂做实验性治疗(如奥美拉唑每次20mg, 2/日，7days)，如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可做 24h食管ph测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。症状不典型者，应综合上述检查。

观察标本 胃底切片(HE染色)

肉眼观察 粘膜染紫蓝色,向外依次为浅红色的粘膜下层,红色的肌层和染色浅的外膜

低倍观察 胃壁由内向外分为4层

结构图

(1)粘膜:由内向外分为三层

① 上皮:为单层柱状上皮上皮往下凹陷形成胃小凹柱状细胞的核位居基底部,顶部胞质充满粘原颗粒呈浅染的透明区,细胞间分界清楚上皮深面的结缔组织中常见与柱状细胞结构相同的管状结构,系附近胃小凹的断面

② 固有层:为结缔组织,含血管,淋巴组织,散在的平滑肌细胞和大量的胃底腺胃底腺位于胃小凹和粘膜肌之间,是单管状腺,腺腔小,不易看见,主要由壁细胞和主细胞组成

③ 粘膜肌层:薄,由内环外纵2层平滑肌组成

(2)粘膜下层:系疏松结缔组织,含较大的血管,淋巴管及粘膜下神经丛,粘膜下神经丛由数个神经细胞和无髓神经纤维组成能见否

(3)肌层:较厚,由内斜行,中环形,外纵行的平滑肌组成

(4)外膜:系浆膜,由疏松结缔组织和外表面的间皮构成高倍观察:胃底腺由5种腺细胞组成,重点观察壁细胞和主细胞

(1)壁细胞:在胃底腺的颈部和体部较多,细胞较大,呈圆形或三角形,细胞核圆形,常有双核,居细胞中央胞质染红色

(2)主细胞:数量多,在胃底腺的体部和底部较多细胞呈柱状细胞核圆形,位于基底部胞质染蓝色,细胞顶部的小空泡系酶原颗粒被溶解所致

(3)颈粘液细胞:数量少,位于颈部细胞呈柱状或杯状细胞核扁圆形或三角形,位于基底部胞质充满粘原颗粒

(4)内分泌细胞和干细胞在HE染色的标本上不易区分

胃壁具有四层结构：

（1）粘膜它又可分为上皮（属单层柱状上皮,表面有粘液细胞）,固有层（又可分为胃底腺,喷门腺和幽门腺）和粘膜肌层

（2）；粘膜下层（属结缔组织）

(3)粘膜肌层有很厚的平滑肌（内斜中环外纵三层平滑肌构成）

（4）外膜为浆膜

胃壁的微细结构介绍如下：　　胃壁由黏膜、黏膜下层、肌层和外膜四层组成,并有神经、血管和淋巴管的分布

1、黏膜 胃黏膜柔软,活体呈橘红色胃空虚时形成许多皱襞,充盈时变平坦幽门处的黏膜形成环形皱襞,突向腔内称幽门瓣(pyloric valve)

胃黏膜可分为三层

(1)上皮：为单层柱状上皮,排列整齐,能分泌黏液覆盖于胃黏膜的表面,防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害

(2)固有层：由结缔组织构成,其中含有大量的胃腺,它们分别是贲门腺(cardiac and)、幽门腺(pyloric gland)、胃底腺(fundic gland)贲门腺和幽门腺分别位于贲门部和幽门部的固有层内,主要分泌黏液胃底腺主要位于胃底和胃体的固有层内,是产生胃液的主要腺体胃底腺由多种腺细胞组成,主要是主细胞和壁细胞　　黏膜上皮向下凹陷形成管状的胃腺,由：　　主细胞(chief cell)又称为胃酶细胞,数量较多,主要分布于胃底的中、下部胞体呈圆柱状,胞核圆形,胞质嗜碱性,有酶原颗粒主要功能是分泌胃蛋白酶原　　壁细胞(parietal cell) 又称为盐酸细胞,主要分布于胃底腺的上半部细胞体积较大,呈三角形或圆形,胞质嗜酸性,在HE染色中呈红色壁细胞主要功能是分泌盐酸,具有激活胃蛋白酶原和杀菌作用；同时壁细胞还分泌内因子,具有促进维生素B12吸收的作用　　颈黏液细胞(mucous neck cell) 细胞数量较少,分布于胃底腺的上部,夹在壁细胞之间细胞呈柱状,胞核扁圆形,位于细胞基部,细胞内充满黏原颗粒,能分泌黏液　　此外,胃底腺还有未分化细胞和胃的内分泌细胞　　(3)黏膜肌层：为薄层平滑肌,排列成内环外纵,有利于胃腺分泌物的排出　　2、黏膜下层 由疏松结缔组织构成,含有淋巴细胞、肥大细胞及神经丛、血管和淋巴管　　3、肌层 胃的肌层发达,由内斜、中环和外纵三层平滑肌构成其中,中层环形平滑肌在幽门处增厚,形成幽门括约肌,具有节制胃内容物排出的作用　　4、外膜 为一层浆膜,由间皮和少量的结缔组织构成

你好：慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩甚或消失为主的病变,长可伴有肠上皮化生及炎症反应；患者可无明显症状，大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状，严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。西药目前没有好的治疗方法,抑制胃酸分泌的药物不可服用;中医药治疗可逆转萎缩病变,其可归结为:胃痞,胃脘痛,嘈杂等脾胃病范畴,其发病与饮食不节,劳倦太过,情致不畅等有关,其多为本虚标实,虚实夹杂为本,日久所致淤滞为标,治疗关键在于益气温中,活血化瘀建议根据临床表现,检查结果,舌苔脉象等加以辨证,采取个体化治疗方案药物治疗的同时要注意饮食规律,劳逸适度,心情愉悦;避免生冷刺激食物和烟酒,慎用某些药物如阿司匹林,激素等 萎缩性胃炎有增生、肠化生者应禁食无鳞鱼、松花蛋、土豆、菠菜、牛奶、菠萝等，不要饮茶、吸烟，食要清淡，不要吃含盐太高的食物，并可每天加服常量维生素C，生气后不可马上进食

岳氏胃肠

目前对于萎缩性胃炎，没有很好的治疗策略。

实际上，萎缩性胃炎一大部分属于退行性疾病，老年人来说，没症状，没有不典型增生，不建议治疗；

年轻人的，根除幽门螺杆菌，对症治疗，同时要改掉不良的生活习惯；

对于已经发生肠化、不典型增生的人来说；也不必紧张；

除了上面说的，定期复查就行。

肠化，可以认为基本不会癌变；

不典型增生（上皮内瘤变），是最接近癌的病变，要积极治疗，定期复查；

吃中药也有可能逆转，但是，我至今也没看到相关文献；

也不是说，一旦发生了不典型增生，就只能等待切除；

实际上，超过90%的轻度异型增生，到老也不会发生癌变；

只有中重度的上皮内瘤变，才算是早癌，立即内镜下治疗。

所以，对于萎缩性胃炎的建议：

性萎缩性胃炎作为胃癌最常见的癌前疾病， 抗癌管家-康爱管家，我们一起抗癌，治愈癌症不是梦。其癌变的预警和早期发现、诊断与预防，是有效地控制胃癌发病的主要手段和策略，应予以特别重视。

但是，它并不可怕，肠化和异型增生要发展成胃癌，是一个漫长的过程，不是一蹴而就的。

大约不会超过5%的患者，才会转变为胃癌，5%是统计学的小概率事件， 抗癌管家-康爱管家，我们一起抗癌，治愈癌症不是梦。可以认为几乎不会发生，这是有统计学依据的，所以，我们有理由认为，只要科学看待它，肠化和异型增生是相对安全的，不必要引起过多的焦虑和担心。

通过积极的正规治疗，很多患者都得到了痊愈，或者至少能维持现状，不再进展。

所以信心也是很必要的，不要被网络上的虚假宣传吓坏了，要知道恐慌的心情反而会加重病情进展。

慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎发展而来，临床表现为腹胀、上腹痛或上腹部不适、早饱感，稍微多食则腹胀更明显，甚至出现嗳气、恶心、消化不良、疲乏、消瘦、纳差、贫血等症状。慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状，但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷。尤以食后为甚 ，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状，严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血，其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状。有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现：　　(1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色，可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布，周边境界不清，可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。　　(2)粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉，血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。　　(3)粘膜皱襞细小甚至消失，当注气入胃后，皱襞很快消失。空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。　　(4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成。而粘膜下血管显露的特征常被掩盖，镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。　　(5)萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。　　(6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑，附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表萎缩性胃炎；以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩浅表性胃炎。

（一）实验室检查 ①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。　　②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。　　③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。　　④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 （二） 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。胃粘膜萎缩时的萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。　　胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。

随着检查仪器的广泛应用，对于慢性萎缩性胃炎若能早发现，及时正确的治疗，其萎缩的腺体是可以恢复的，改变了以往对慢性萎缩性胃炎不可逆转的认识。　　预防慢性萎缩性胃炎，控制情绪很重要。　　影响慢性萎缩性胃炎的因素很多，尤其是 情感 因素，如恼怒、忧虑和恐惧或整日忧心忡忡，悲观失望，精神抑郁，动则烦恼等，上述诸因素势必造成机体内分泌失调，脏腑功能紊乱，免疫机能下降，不仅促使病情发展加重，且影响正常的治疗效果。　　因此要树立乐观的态度，治疗过程中要有耐心和决心，尽可能地排除和避免对该病有刺激的因素。　　预防萎缩性胃炎，勿忘 健康 饮食。　　做到饮食有规律，饮食要有度，不能饥饱无度，不食用对胃有刺激的食物，应以容易消化及富含营养的食物为宜。提倡戒烟、酒，注意休息和良好的睡眠，适当进行活动锻炼，增强体质，提高生活质量，有利于病情的康复。　　除了情绪和饮食，还要注意以下几点：　　第一、定期检查，必要时作胃镜检查。　　第二、遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。　　第三、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害;避免长期服用消炎止痛。　　第四、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。

　　萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的138%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌。

　　对于性萎缩性胃炎的护理要注意蛋白质、维生素及铁质摄入；按时进食，不暴饮暴食；节制饮酒，不吸烟；定期检查；遇有症状加重时要及时到医院检查。

　　1少量多餐，每日 6 餐，选择易消化的食物。可适量增加醋调味并助消化。 2进食含优质蛋白质及铁丰富的食物。进食新鲜绿叶蔬菜，如番茄、油菜、菠菜、胡萝卜等。进食肉汁及浓肉汤有助于胃液分泌。 3限制含碱多的面条、馒头、奶油、黄油等能中和胃酸分泌的食物。 4食用流食 对于急性胃炎。应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。 5忌食粗糙和刺激性食物 忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你最好避免食用。 6避免高脂肪食物 高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。 7蛔曰慢曰助消化 细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。 8 饮食有规律 注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。 9注意营养均衡 食物要选富有营养、易消化的细软食物为主，多吃含植物蛋白、维生素多的食物。你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、开菲乳。如果症状严重，吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。将所有蔬菜搅碎，再烹调。偶尔，吃一些蒸热的蔬菜，例如红萝卜、胡萝卜及绿花椰菜。

　　安徽省人大医院胃肠科

（一）：的认识慢性也称作。是指胃粘膜表面反复受到病毒、炎性细菌侵袭导致的粘膜腺体萎缩甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变，由于腺体萎缩或消失，粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中占受检人数的138%。姚主任在长期的临床当中观察和调研，认为慢性多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数可演变为胃癌，特别是伴有不典型增生、肠上皮化生的患者其癌变率为255%。慢性以病情迁延、长期消化不良为特征。主要表现为腹胀，稍微多食则腹胀更明显，口淡无味，胃脘部隐痛不适，疲乏，消瘦，纳差，贫血等，属中医学“痞满”、“胃脘痛”等的范畴。慢性中医界认为与免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及相关疾病的影响相关连，中药摊位与情志失调、饮食不节、脾胃虚弱、先天不足的有关。在本病的治疗上，目前西医都无特效的治疗药物和方法，而中医主要从整体出发，根据辨证论治的原则进行治疗。近年来，中医药治疗慢性的报道甚多，有不少好的偏方验方，对该改进自觉症状、促进病体康复大有帮助。慢性病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现胃出血、胃溃疡、贫血、胃癌等并发症，应引起广大医务工作者及患者的重视。姚主任传承父辈组方，大胆创新，总结出一套独特的治疗方案，特别是他研制的胃肠粘膜再生系列方剂在治疗、溃疡性结肠炎取得了很大的进步，是久治不愈，长期依靠西药维持病情的老胃肠患者得到彻底康复，走吃被病魔长期折磨的阴霾。他在临床当中对每一位患者分型辨证用药，其治愈率都在95%以上。1病因病机:引起慢性姚主任认为主要在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔、鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受惊、恐吓等，引起胃粘膜慢性炎症，使粘膜表面反复遭受病毒、炎性细菌的侵袭、损害，久之导致胃分泌腺体萎缩、粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃肠蠕动功能慢慢失调，从而形成慢性。姚主任大在多年的临床治疗当中，认为脾胃虚弱、气机壅滞、肝气郁结、肝肾阴亏、七情内伤、饮食痰积、升降无力，气机运化不畅导致胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力、顶账、打嗝嗳气等症状，这类疾病患者属本虚标实寒热错杂一正虚为本，正越虚邪越结，邪越结则正越虚，常常相互影响，难以速愈，导致病情反反复复，因此上要彻底治愈、不典型增生、肠上皮化生，必须因人而异，抓住患者的身体情况真确辨证分析才能达到标本兼治之目的，这是姚主任治病的一贯主张。2中医辨证分型：根据每一位患者的素体情况及临床特点姚主任一般将其分为以下几种证型（1）：肝胃气滞型，患者以胃脘胀痛，饱闷不适，食后尤甚，痛无定处，攻掌连肋，不思饮食，遇情志不遂则加重，嗳气频作，矢气较舒，大便不畅，时有腹痛欲便，便后痛减，或恶心呕吐，泛酸，舌质淡红，苔薄白，脉沉炫。（2）：脾胃虚寒型：平素四肢不温、怕冷，胃脘部不适或稍微隐痛，喜欢热食，食冷食物则不舒服或导致发病，疼痛时喜欢用手按摩或者热敷，容易呕吐清水，大便溏稀，舌质淡，苔薄白，脉迟缓或沉。（3）：胃气不足型：脘腹胀满，嗳气呃逆，食欲不振，食后更感脘腹不适，恶心呕吐，脘腹时痛神疲乏力，大便溏稀，舌质淡，苔薄白，脉沉细无力。（4）：气滞食积型：胃脘部不适心口顶账，时有嗳气，偶尔有轻微疼痛，食欲减退，多食容易引起积食，时有呕吐酸水，舌质淡，苔薄白，脉象弱，或兼滑。（5）：胃热阴虚型：胃脘部不适，时有痞塞或微痛，有烧热感，似饥不欲食，口干不欲饮，五心烦热，食欲减退，形体消瘦，面色潮红，胃痞满、胃痛常常由热食或者热性食物而诱发，大便不畅或秘结，舌质红，少苔或无苔，脉细数。（6）：气滞血瘀型：平时情志不舒，经常抑郁，易激动，善唉声叹气，脘腹胀满，疼痛不适，经常遇到情志不畅就会出现胃部不适疼痛加重，而且固定不移，按压明显，晚上疼痛加重，饥不思饮食、心烦休息不好，口渴不想喝水，舌质暗有瘀点，舌苔少或无苔，脉细数。（7）：寒热夹杂型：胃脘闷胀或脘腹痞满，嘈杂不适，是痛非痛，饭后饱胀，食欲减退，口苦粘腻，大便不畅或时有干结，舌质淡红，舌苔厚腻，脉炫滑。（8）：气血亏虚型：身体虚弱，面色无华，唇色淡白平时食欲不振，易感冒，常自汗出，动则气短乏力，头晕心悸，胃痞满，胃痛常常因过劳而诱发，喜欢揉按，空腹疼痛加重，进食可缓解，舌质淡，苔薄白，脉细弱。

　　你是属于轻型溃疡性结肠炎！ 溃疡性结肠炎(UC)发病机制为：肠道菌群失调后，一些肠道有害菌或致病菌分泌的毒素、脂多糖等激活了肠粘膜免疫和肠道产酪酸菌减少，引起易感患者肠免疫功能紊乱造成的肠粘膜损伤。因此要有效治疗UC，不仅要抗炎症治疗，还必须改善肠道微环境，补充产酪酸菌，祛除其发病诱因，恢复免疫平衡。

　　溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。

　　溃疡性结肠炎的症状表现

　　一、消化系统表现：

　　1腹泻

　　2腹痛

　　3其他症状

　　二、全身表现：

　　急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱水与电解质平衡失调及等表现。

　　三、肠外表现：

　　常有眼色素、溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。

　　临床类型：

　　（一）轻型

　　（二）重型

　　（三）暴发型

　　①急性期表现

　　轻度：粘膜充血、水肿、分泌物增多，有密集分布的小出血点，并见散在渗血及出血。

　　中度：粘膜充血，水肿明显。

　　重度：粘膜出血，水肿更显著，病变部位几乎无正常粘膜，粘膜呈粗细不等的颗粒状及假性息肉。

　　②慢性期表现

　　活动期：可见正常粘膜结构消失，肠壁僵硬，肠腔狭窄呈管状，有炎性息肉或溃疡。

　　静止期：粘膜炎症轻，苍白、出血少，正常结构消失，显得干燥粗糙。

　　溃疡性结肠炎的常见并发症

　　1大量便血：

　　便血是本病的主要临床表现之一，便血的多少也是衡量病情轻重的指标，但有时难以绝对定量。

　　2肠狭窄：

　　多发生在病变广泛、病程持续、长达5-25年以上的病例，其部位多发生在左半结肠、乙状结肠或直肠。其原因的因为粘膜肌层的增厚，或假息肉呈团阻塞肠腔。

　　3肠穿孔：

　　多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现在严重型。皮质激素的应用被认为是对肠穿孔的一个危险因素。

　　4中毒性肠扩张

　　临床表现为肠管高度扩张并伴有中毒症状，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠，体检腹部可有压痛甚至反跳痛，肠鸣音显著减弱或消失。

　　5结肠癌

　　目前已共认溃疡性结肠炎并发结肠癌的机会要比同年龄和性别组的一般人群明显为高，一般认为癌变趋势和病程长短有关，病程15-20年后，癌变的危险性大约每年增加1%。

　　6息肉：发生率10%~80%，常称这些息肉为假性息肉。

　　7内瘘： 肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连，形成内瘘;肠腔与皮肤相通形成外瘘，虽较少，但偶有发生。

　　8肛门及肛周疾病： 如肛裂、直肠周围脓肿、肛瘘、痔脱出等。

　　9其他系统并发症 如非特异性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小胆管周围炎等。

　　治疗

　　一般治疗

　　休息、进柔软、易消化富营养饮食，补充多种维生素。贫血严重者可输血，腹泻严重者应补液，纠正电解质紊乱。

　　药物治疗

　　柳氮磺胺吡啶，10g，口服，4次/d，思密达，30g，口服，3次/d，比特诺尔165mg，口服，3次/d，部位低者可用上述口服药物加氢化可的松50－100mg，保留灌肠，1－2次/d，出血严重者可加用止血药物。中重型者可口服泼尼松40mg/d，或静滴氢化可的松琥珀酸钠300mg/d，症状好转后逐步减量。有时需加用广谱抗生素以控制继发感染。

　　外科治疗

　　肠穿孔、严重出血、肠梗阻、癌变、多发性息肉、中毒性巨结肠、结肠周围脓肿或瘘管形成可手术治疗。

　　溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种直肠和结肠疾病。临床表现为每日多次不明原因的腹泻，伴有便血或粘液便及腹痛，多呈反复发作，受饮食、精神的诱发。

　　溃疡性结肠炎的手术治疗：

　　溃疡性结肠炎的手术治疗适应证是：①结肠穿孔或将及穿孔。②大量便血。③中毒性巨结肠。④暴发性发作，病情重，经内科治疗1周后效果不满意。⑤慢性病程或反复发作，经内科长期治疗，营养情况很差，难以维持正常工作及生活。⑥结肠已成为纤维狭窄管状物，失去其正常功能以致持续腹泻。⑦已发生或可疑发生癌并发症。⑧肠外并发症，特别是关节炎，不断加重。对有前三项适应证的病人，需行急症手术，手术目的是控制病情恶化，挽救病人生命。此类病人多是病变广、病情重、全身情况差者，因此不能期望一次手术达到根治目的。可供选用的急症手术方法包括：①结肠大部切除，回肠及乙状结肠造口。结肠大部切除后，中毒、出血症状即可显著缓解，穿孔可能性也不复存在。不切除直肠、不缝闭乙状结肠断端可以减轻病人的手术负担，并可防止断端缝合后因愈合不良而引起的腹腔内感染。②单纯回肠断端造口。手术固然较为简单，但因病变结肠仍在，中毒、出血、穿孔等问题不能得到较满意地解决，因此这种手术只适用于因全身或局部原因不可能行结肠大部切除的病人。③回肠断端造口及横结肠或乙状结肠造口，适用于急性中毒性结肠扩张病人而又不能耐受结肠大部切除者，结肠造口后可达到减压防止穿孔的目的。经急症手术，待病人情况稳定好转后，根据需要再行择期性第二期手术。

　　治疗溃疡性结肠炎的最有效手术是结、直肠全部切除、永久性末端回肠造口。虽然病人对永久性回肠造口感到不快，对生活和工作也确实有些不便，但顽固性溃疡性结肠炎严重损害健康，在缺乏较有效的非手术治疗方法时，采用这种手术可以达到“根治”目的，疗效满意。权衡得失，还是值得接受的。手术后90％以上病人可获良好远期效果，健康恢复，生活及工作仍可保持或接近正常。为了使末端回肠口排便次数减少或有一定程度的控制能力，在手术方法上有多种不同的设计，如在造口近侧移置短段逆蠕动肠拌，或对造口近侧肠袢做长侧侧吻合使之形成大回肠袋以蓄存较多的肠内容，或在造口处以套叠方式形成唇样瓣以控制排便等。

　　西医治疗溃疡性结肠炎

　　西医治疗溃结，主要分手术疗法和非手术疗法。对于有癌变倾向的溃结、并发中毒性巨结肠者、暴发性溃结、保守治疗难以控制的溃结、并发症较多的溃结、难治性溃结等，应该考虑或者说应该及时手术治疗。非手术疗法包括口服给药、静脉给药和保留灌肠。根据病情，三者需配合使用治疗效果才好。

　　中医治疗溃疡性结肠炎

　　中医辨证分型，口服汤药治疗溃结的目的，主要是从机体内环境出发，从整体上改善阴阳偏盛偏衰的状况，临床上一般分四个证型。

　　（1）寒热错杂型：此型临床比较多见，特征是病情时发时止，绵绵不绝，既有腹痛喜温喜按之虚象、寒象，又有心烦、舌红，苔黄之热象，有时还有脓血夹杂、里急后重之实证。总之，病机非常复杂，寒热虚实互见，非专业中医师不得明辨，口服乌梅丸效果比较好，或者将乌梅丸改为汤药并随症加减煎服，见效会更快些。

　　（2）湿热积滞型：中度和重度溃结或急性暴发型溃结或慢性溃结的急性发作期多见此型。此型的特征是起病急、腹痛明显，暴注下迫、里急后重，甚至恶寒发热。此证兼有表症时要表里双解，宜服葛根荃连汤，无表症时治以燥湿清热止痢之法，可服白头翁汤等中药。对此证还应配合其他疗法，尽快控制病情。

　　（3）寒湿积滞型：慢性持续型溃结多为此型，此型特征是腹痛绵绵，喜温喜按，食欲不振，轻度的里急后重感。舌苔白滑或白腻。治宜温中散寒、健脾利湿之法，可以选胃苓汤、温脾汤、香砂六君子汤服用。

　　（4）气血不足型：溃结长期不愈，患者身心疲惫，易见此型。此型特征是气血不足，下焦虚衰，多见的症状是神疲乏力，四肢不温，消瘦贫血，腹中隐痛，下痢稀薄，舌淡脉细。治宜温补脾肾之法，可用附子理中汤，金匾肾气丸治疗。

　　如何预防慢性溃疡性结肠炎

　　慢性溃疡性结肠炎是一种原因不明的慢性疾病，主要临床表现是腹泻、粘液

　　脓血便、腹痛和里急后重，病情轻重悬殊。它的病因目前尚不清楚。学者认为溃疡性结是一种自身免疫性疾病国，免疫因素和本病的主要病因，精神因素与本生有一定关系。临床上发现本病患者多有焦虑、紧张及植物神经功能紊乱之表现。

　　目前也有人提出溃疡性结肠炎的发病是外

　　源物质引起宿主反应、基因和免疫三者作用的结果。由于宿主对外源性抗原发生过敏，一旦肠道的免疫启动建立，任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害都可能诱发肠壁的炎症 性反应。

　　对于溃疡性结肠炎的预防，目前有一定的难度，仅能以饮食调理。平时应以柔软、易消化、富营养原则，少量多餐，补充多种维生素，勿食生、冷、烟酒、辛辣食品；做到劳逸结合，冷暖相宜，消除紧张情绪，适当体育锻炼，增强体质。一旦有肠道感染，及早治疗。

　　溃疡性结肠炎的发病因素

　　该病的病因及发病机理尚不十分清楚。虽有感染、遗传、精神因素及过敏等发病学说，但都不能完全解释本病的全貌。

　　(1)感染因素：

　　细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。但患者肠道菌落计数却多超过正常人，在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素，从大批病例随访中，确实发现有05%～82%的菌痢患者常常演变为本病。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。

　　(2)自身免疫因素：

　　近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。

　　①临床常并有自身免疫性疾病。

　　②体液免疫。

　　患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞——结肠上皮细胞；血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体。另外，血清中还常含有一种( 或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。

　　③细胞免疫。

　　患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、O19等的菌体中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。

　　④免疫复合物存在。

　　患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。

　　⑤肠壁粘膜局部。

　　常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T4(辅助性)细胞增多的结果。

　　⑥胸腺器官。

　　免疫器官胸腺常常发生明显增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。

　　⑦肾上腺皮质激素治疗常起到明显的疗效。

　　综上说明，免疫学因素研究进展较快，虽还不能认识统一化，但已初见成果。感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，已逐渐被广大医务工作者所接受。

　　(3)过敏因素：

　　尤对食物过敏，如牛乳等。在某些病人中，当从食物中剔除乳类时，可收到显著的治疗效果。另发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象存在；又发现少部分病人空肠中缺乏乳糖酶，当疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞活跃增生，激素治疗有效；本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组织胺物质等，以上现象均提示本病和过敏反应的密切关系。

　　(4)精神与神经因素：

　　本病患者病情复杂或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和发展中可能起到重要作用。目前认识到此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应紊乱，每使此病促发或加剧恶化。

　　(5)溶菌酶学说：

　　溶菌酶是一种溶解粘液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增多，而在痊愈时降低，认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过度形成，使结肠失去粘液保护作用，而形成了便于细胞侵袭的局部环境。