双相情感障碍的病因是什么，是压力大吗

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解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

在我们的日常生活中，我们每天保持愉悦的心情，对于我们来说是非常重要的，如果每天心情都特别糟糕，或者因为一些烦心的事情，导致我们心情抑郁，那么就可能会出现抑郁症，是一个很严重的病症，我们一定要学会自我开导。那么现在我们来看这样一个消息，专家提示警惕季节性抑郁，为什么季节的变化会造成季节性情感障碍？大家都知道我们睡觉是跟褪黑素的分泌有关，现在已经进入秋冬季，昼短夜长，照射阳光的时间变少了，褪黑素的分泌相应可能会减少，就容易胡思乱想。

一褪黑素的分泌可能跟阳光的照射时间有一定的关系

褪黑素对于有的人来说再熟悉不过了，因为出现失眠的情况，有的人就会感觉特别痛苦，这是因为身体里面的褪黑素分泌过少，在晚上的时候就很容易失眠。到了秋冬季的时候，大家照射阳光的时间越来越少，那么，退回数分泌可能会相应减少，我们晚上的时候难以入睡，就容易想一些影响心情的事情，久而久之，就可能会现季节性的抑郁。

二每个人都应该要保持愉悦的心情

情绪与我们的健康有着千丝万缕的联系，如果我们每天都很抑郁，那么我们的身体也会受到很大的影响，而且在生活中切勿大喜大悲，大喜大悲对我们的身体也不好。每天要保持愉悦的心情，在秋冬季的时候可以多去户外走动走动，多接触一些阳光，晚上的时候也更容易入睡一些，我们也要学会发泄一下自己的情绪，不要让自己的情绪在脑海里面发酵，感觉心理出现问题的时候，要及时的咨询心理医生。以上只是小编个人的看法，那么你觉得季节性抑郁的原因是什么呢？

导致双相障碍的因素主要有以下几个方面：

一、生物学

有遗传倾向，但并不是每个人有遗传倾向的人都发病。这表明基因并不是唯一的原因。一些脑影像研究表明，双相情感障碍的人脑结构发生变化。其他研究还发现病人的神经递质失衡，甲状腺功能异常，昼夜节律紊乱，以及皮质醇水平高。

二、外部环境和心理因素

外部环境和心理因素也是诱发因素。诱发因素可以导致躁狂或抑郁发作或原有症状恶化。许多双相情感障碍患者没有明显的诱发因素。

1、应激 - 应激性生活事件可导致有遗传倾向的人双相发作。生活事件常常通常是结婚、上大学、失去心爱的人、事业、搬迁等重大事件，无好坏之分。

2、药物滥用 - 药物滥用不会造成双相情感障碍，它可以导致病情发作或加重病情。药物如摇头丸、安非他明可以诱发躁狂，而酒精和镇静剂可引发抑郁。

3、药物 -抗抑郁药物可引发躁狂。感冒药、食欲抑制剂、咖啡因、糖皮质激素、甲状腺药物可导致躁狂。

4、季节性变化 - 躁狂和抑郁发作往往有季节性。躁狂发作常在夏季发作，抑郁症发作经常在秋季、冬季和春季。

5、剥夺睡眠 - 睡眠剥夺可以引发躁狂。

回答者：qiyuk情感障碍有以下症状表现和体征： 一、病史及症状： （一）临床表现 以情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制。躁狂状态时患者心境高扬，与所处的境遇不相称，可以兴高采烈，易激惹、激越、忿怒、焦虑，严重者可以出现与心境协调或不协调的妄想、幻觉等精神症状。抑郁状态时病人心情不佳、苦恼、忧伤到悲观、绝望，高兴不起来，兴趣丧失，自我评价低，严重者出现自杀观念和行为，病情呈昼重夜轻的节律变化。 （二）病程特点 大多具有反复发作的病程，间歇性精神状态基本正常，常有较高的阳性家族史。 二、体检发现 躯体、神经系统和化验检查一般无阳性发现。 诊断以临床作为根据：症状表现、病程以及家族史，有时还可参考躯体治疗的效应。 最常见的诊断错误是把情感性精神障碍诊断成精神分裂症或分裂情感性精神病。鉴别精神分裂症与情感性障碍非常重要，不仅因为锂剂对于后者有效(而对分裂症却有潜在的神经毒性)，且情感性运动障碍患者应避免发生迟发性运动障碍。事实上并没有什么可鉴别的特殊征象，必须综观临床表现、家族史、病程以及其他方面才可以作出诊断。 临床表现： 1、单相情感性障碍：可见抑郁、激惹、或焦虑，或者是它们的混合表现。然而在隐匿型抑郁症中，却可以相反地在意识中体验不到抑郁心境。取代这种抑郁心境而出现的是躯体不适，甚至会用笑嘻嘻的面貌作为防御性面具(微笑型抑郁症)。有的可能诉述各种各样的疼痛，害怕发生灾难，或害怕自己发疯。有些病例因为病态感情已经达到“欲哭无泪”的深度，如能重新恢复哭泣能力，表示病情有所好转。患有这种抑郁症的病人会诉述自己不能体验普通的情绪一包括悲裒、欢乐和愉快，并且感到世界已变得毫无光彩，死气沉沉。病态心境可伴有自咎自责，往自己脸上抹黑的想法，不能集中思想，犹豫不决，对日常活动兴趣减少，社交退缩，无助和失望，以及反复想到死亡和自杀等。 在单相和双相型的抑郁期，都会出现明显的精神运动和植物神经系体征。患者表现精神运动性迟缓，或思维、语言及—般动作的缓慢，甚至会发展到抑郁性木僵的地步，此时所有自主动作完全消失。约有15％抑郁症可有精神病性症状，最多见于忧郁症。 2、双相型障碍：躁狂症典型的心境是情绪高涨，但是激惹性较高，具有敌意、脾气暴戾和难驾驭等现象也很常见。病人的整个体验和行为都带上这种病态心境色彩，使他们相信自己正处在最佳精神状态。此时病人显得不耐烦，爱管闲事，频频打搅他人，如果遭到反对，便大吵大闹。结果便与他人产生摩擦，可能由此产生继发性的偏执性妄想，认为自己正被人迫害。精神运动功能的加速，使患者体验到思想像在赛跑一样，可以称为意念飘忽，如果很严重的话，很难与精神分裂症的思维散漫相区别。注意很容易随境转移，患者常常会从一个主题转向另一个主题。思想与活动的境界都很开阔，进而发展成为妄想性夸大。有时在躁狂极期会出现一时性的幻听或幻视，但均与病态心境具有可以理解的联系。睡眠需要明显减少。躁狂症病人各种活动中都显得不会疲倦，活动过度，凭感情冲动行事，并且不顾有无危险。在病情达到极端时，可能显得十分疯狂，以致在情绪与行为之间没有什么可以理解的联系，呈现为一种无意义的激越状态，称为谵妄性躁狂。回答者：kuaixq情感障碍有以下症状表现和体征： 一、病史及症状： （一）临床表现 以情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制。躁狂状态时患者心境高扬，与所处的境遇不相称，可以兴高采烈，易激惹、激越、忿怒、焦虑，严重者可以出现与心境协调或不协调的妄想、幻觉等精神症状。抑郁状态时病人心情不佳、苦恼、忧伤到悲观、绝望，高兴不起来，兴趣丧失，自我评价低，严重者出现自杀观念和行为，病情呈昼重夜轻的节律变化。 （二）病程特点 大多具有反复发作的病程，间歇性精神状态基本正常，常有较高的阳性家族史。 二、体检发现 躯体、神经系统和化验检查一般无阳性发现。 诊断以临床作为根据：症状表现、病程以及家族史，有时还可参考躯体治疗的效应。 最常见的诊断错误是把情感性精神障碍诊断成精神分裂症或分裂情感性精神病。鉴别精神分裂症与情感性障碍非常重要，不仅因为锂剂对于后者有效(而对分裂症却有潜在的神经毒性)，且情感性运动障碍患者应避免发生迟发性运动障碍。事实上并没有什么可鉴别的特殊征象，必须综观临床表现、家族史、病程以及其他方面才可以作出诊断。 临床表现： 1、单相情感性障碍：可见抑郁、激惹、或焦虑，或者是它们的混合表现。然而在隐匿型抑郁症中，却可以相反地在意识中体验不到抑郁心境。取代这种抑郁心境而出现的是躯体不适，甚至会用笑嘻嘻的面貌作为防御性面具(微笑型抑郁症)。有的可能诉述各种各样的疼痛，害怕发生灾难，或害怕自己发疯。有些病例因为病态感情已经达到“欲哭无泪”的深度，如能重新恢复哭泣能力，表示病情有所好转。患有这种抑郁症的病人会诉述自己不能体验普通的情绪一包括悲裒、欢乐和愉快，并且感到世界已变得毫无光彩，死气沉沉。病态心境可伴有自咎自责，往自己脸上抹黑的想法，不能集中思想，犹豫不决，对日常活动兴趣减少，社交退缩，无助和失望，以及反复想到死亡和自杀等。 在单相和双相型的抑郁期，都会出现明显的精神运动和植物神经系体征。患者表现精神运动性迟缓，或思维、语言及—般动作的缓慢，甚至会发展到抑郁性木僵的地步，此时所有自主动作完全消失。约有15％抑郁症可有精神病性症状，最多见于忧郁症。 2、双相型障碍：躁狂症典型的心境是情绪高涨，但是激惹性较高，具有敌意、脾气暴戾和难驾驭等现象也很常见。病人的整个体验和行为都带上这种病态心境色彩，使他们相信自己正处在最佳精神状态。此时病人显得不耐烦，爱管闲事，频频打搅他人，如果遭到反对，便大吵大闹。结果便与他人产生摩擦，可能由此产生继发性的偏执性妄想，认为自己正被人迫害。精神运动功能的加速，使患者体验到思想像在赛跑一样，可以称为意念飘忽，如果很严重的话，很难与精神分裂症的思维散漫相区别。注意很容易随境转移，患者常常会从一个主题转向另一个主题。思想与活动的境界都很开阔，进而发展成为妄想性夸大。有时在躁狂极期会出现一时性的幻听或幻视，但均与病态心境具有可以理解的联系。睡眠需要明显减少。躁狂症病人各种活动中都显得不会疲倦，活动过度，凭感情冲动行事，并且不顾有无危险。在病情达到极端时，可能显得十分疯狂，以致在情绪与行为之间没有什么可以理解的联系，呈现为一种无意义的激越状态，称为谵妄性躁狂。情感障碍有什么症状回答者：张丽情感障碍（affective disorder）近年在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感高涨（躁狂）或低落（抑郁），或两者交替出现。情感障碍严重者称为情感性精神病。就你叙述的状况并不能确定你妈妈就是情感障碍，可以考虑更年期和压力问题引起的心理问题，未必就是情感障碍或者抑郁症。建议你们尽快寻求专业帮助，通过心理咨询确诊治疗！引起情感障碍的原因有哪些？回答者：shuankk引起情感障碍有多种可能，可参照以下内容进行对比排查 一、病因 未明。相关因素有： (一)行物学因素： 1遗传因素流行病学凋查结果表明遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病北海为72-16%，血缘关系越近，发病率越高，单卵双生子同病率(69-95)显著高于双卵双生子的同病率(12-38%)。患者的子女既使在出生后不久即寄养于正常人家中，日后患病率仍很高。 2病前性格特征：环性性格特征是发病的基础。分三类素质： ①忧郁素质表现为沉静、严肃、遇事认真、多悉善感，遇挫折易陷入肖极。②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛，常带有情感高涨色彩。 ③环性素质为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。 (二)心理社会因素：常作为一种促发因素而起作用。 二、发病机理 (一)中枢神经递质代谢障碍假说：如儿茶酚胺(CA)假说认为抑制郁症患者脑内CA不足，多巴胺(DA)的代谢产物高香草酸(HVA)降低;躁狂时则增高。五羟色胺(5-HT)假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆硷(Ach)能一去甲肾上腺素(NE)能活性平衡失调假说，认为Ach能活性亢进，NE能活性降低可能与 抑制郁症发病有关;反之与躁狂症发病有关。 (二)神经内分泌失调假说：抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高，服用地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。双相情感障碍症状回答者：田元庆你好,双相情感障碍症状非常常见,狂躁发作,情绪不是自己来控制压制的,需要合理的疏导和排泄,越是不懂得处理双相情感障碍症状越表现明显,建议你做一下心理咨询的治疗,情况重的配合药物治疗。感知觉和情感障碍是精神分裂症症状有那些？回答者：高福玲精神分裂症症状最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见。幻听内容多半是争论性的，或评论性的，或命令性的。幻听还可以以思维鸣响的方式表现出来，即患者所进行的思考，都被自己的声音读了出来。精神分裂症患者也可出现其它少见的幻觉，如幻视、幻触、幻味和幻嗅。精神分裂症的幻觉体验可以是非常具体生动的，也可以是模模糊糊的，多会给患者的思维、行为带来显著的影响，患者会在幻觉的支配下作出不合理的举动。精神分裂症症状中的情感体验主要表现为情感迟钝或平淡，对人冷淡，缺乏正常人的关怀与交流，甚至出现情感倒错。抑郁与焦虑情绪在精神分裂症患者中并不少见。抑郁症状在精神分裂症患者中出现率约为百分二十五。多见于精神分裂症的急性期和缓解期，也是精神分裂症患者自杀的主要原因。温馨提示：精神分裂症是一组病因未明的精神疾病，多发于青壮年，临床表现为感知、思维、情感、行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调，大多数患者对疾病缺乏自知力，不认为是病态。

双向情感障碍，也称为躁郁症或双相障碍，是一种心理疾病，主要特征是情绪波动的极端剧烈，涵盖了两种极端情绪状态：躁狂和抑郁。

躁狂状态：躁狂期是双向情感障碍的一种极端状态，患者可能会表现出异常兴奋、多动、情绪高涨、思维迅速、自信过度、冲动行为等。他们可能经历睡眠减少、多任务处理、冲动购物、过度社交等行为。

抑郁状态：抑郁期是双向情感障碍的另一种极端状态，患者可能会感到极度的沮丧、无助、自责、焦虑和绝望。他们可能经历睡眠问题、食欲改变、注意力集中困难、自我负面评价等。

双向情感障碍的情绪波动往往是周期性的，患者会经历躁狂期和抑郁期的交替。在某些情况下，可能还存在过渡期，即情绪状态的切换过程。

双向情感障碍的具体原因尚不完全清楚，但认为遗传因素、生物化学因素和环境因素都可能对其发病起到一定作用。

诊断和治疗双向情感障碍需要专业的心理评估和医生的诊断。常用的治疗方法包括药物治疗和心理治疗，如药物调节情绪稳定剂和认知行为疗法等。患者也可以通过保持健康的生活方式，建立稳定的日常规律和寻求支持网络来管理疾病。及早诊断和积极治疗对于双向情感障碍患者的康复至关重要。如果您认为自己可能有双向情感障碍，建议咨询专业的医生或心理健康专家以获取准确的诊断和治疗建议。

双向情感障碍属于一种精神疾病，它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因，和患者自身的生理遗传因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神疾病。现在研究结果表明，它是一个遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素在这个病的发病中间，还是起到一个最重要的作用，这个双向情感障碍是我们精神疾病遗传度最高的精神疾病之一。仅次于孤独症。咱们孪生子调查，就发现单卵双生的同病率要比双卵双生的同病率高很多。但是目前还没有发现更多的比如单基因或者是性连锁遗传方面的证据。所以还是一个多基因遗传。刚才讲了，它还跟环境因素有一个共同作用，比如像社会心理因素，像人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发情感障碍疾病的出现。那么造成双向情感障碍的诱因有哪些呢？像生活事件，尤其是一些不良的生活事件，比如像恋爱或者是婚姻状况的改变，比如失恋了，或者是受挫受打击了，或者是一些丧偶，丧失亲人，这些都可以引起双向情感障碍的发病。 非遗传性的先天因素，会不会也是双向情感障碍的发病原因呢？这个可能会出现。因为刚才讲了，有一部分人可能没有家族史，但是依然会有这个病发生，往往追溯到母亲怀孕的时候，可能有过母婴期的病毒感染，或者是它在婴幼年期可能出现分离焦虑，或者在他童年期青少年期，出现不良的生活事件，都可以导致双向情感障碍的发生。由此可见，双向情感障碍这个疾病它的诱因比较复杂，包括遗传因素、生化因素、应激事件、季节因素等。

病因仍不清楚，大量研究资料提示，遗传因素、生物学因素和心理社会因素等都对其发生有明显影响，并且彼此之间相互作用，导致疾病的发生和发展。

基本病因

遗传因素

遗传因素是患者最为主要的危险因素，且双相情感障碍患者具有明显的家族聚集性。群体遗传学研究提示，双相情感障碍属于多因素遗传病。遗传倾向调查发现，双相情感障碍的遗传度高达85%。

生物因素

神经递质

患者的发病，可能与中枢神经递质功能异常有关。

人类的中枢神经系统本身就非常复杂，而神经各递质之间的相互作用也同样复杂，目前研究认为与双相情感障碍相关的神经递质，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸、神经肽。

神经内分泌

患者内分泌系统改变，与双相情感障碍发病有关，这种改变主要涉及三条内分泌轴，包括下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴及下丘脑-垂体-生长素轴的改变。医学界尚不清楚具体机制，推测可能是多因素相互作用的结果。

生物节律

生物节律紊乱，也是双相情感障碍的病因机制之一。

神经可塑性与神经营养

双相情感障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性方面越来越受人关注，神经营养失衡假说与神经可塑性密切相关。