情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现,而且治疗效果较好,因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查,情感障碍的时点患病率男为4%,女为8%。我国1982年的调查,情感障碍的时点患病率仅0.076%,差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致,在我国,轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病,因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究,也未能发现单一的病因,仅提出许多发现和假说,现分三个方面叙述:(一)遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象,此种现象可能是由家庭环境影响所致,也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中,有的只表现抑郁发作,称为单相型;有的表现为躁狂和抑郁交替发作,称为双相型。调查表明,双相型的患病率为1%,而单相型为5%~15%。双相型患者的一级亲属中双相型较多,单相型也不少;而单相型的一级亲属中,大多是单相型,双相型很少。这说明,情感障碍是有一定遗传性的,而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示,单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍(65∶14)。遗传学的连锁分析发现,部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁,此发现曾轰动一时,可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65%,说明情感障碍是遗传的;又由于还有35%不同病,说明如果本病是由某一基因引起的话,则此基因的外显率是不全的。(二)心理社会因素日常经验发现,不愉快事件可引起情绪低落,特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久,而当事人又有易感性时,更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果,例如在抑郁症的早期,由于不能完成工作学习任务因而受批评,甚至被解雇,因而又使抑郁症症状更突出,使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究,现在40岁左右的人,其抑郁症的患病率较过去高,其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释,而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈,社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加,是否与升学竞争、经济转轨有关,有待研究。(三)神经生物学因素随着检查技术的进步,近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现:1.神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证,有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关,特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用,单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用,均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物,例如利血平则可使抑郁加重。另一递质,5-羟色胺,亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期,上述递质代谢物(例如MHPG、5-HIAA)的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用,当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2.神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常,包括慢波睡眠的缩短、眼快动(REM)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加,这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3.神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高),自地塞米松抑制试验(DST)出现后,亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中,有30%~70%在投予地塞米松后不出现抑制作用,因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常(例如TRH→TSH作用,胰岛素→生长激素作用),说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细,我就不献丑了不过我记得这种病病因不详,可能(只是可能)和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧,精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好,终生有复发的可能。不管怎么说,作为双向情感精神障碍的患者(也是我进来的原因),我个人比较赞同二楼的答案,特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考,那么多孩子面临着一根独木桥,压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨,一百个孩子有九十九个感冒,可以说主因是雨,但如果一百个孩子淋同样大的雨,只有一个孩子感冒,我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍,又叫躁狂抑郁症,是大脑的一种功能障碍,导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动,而双相障碍患者的情况却非常严重,会损害社会关系,影响学习或工作,甚至导致自杀。但幸运的是:双相障碍是可以治愈的,他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病,18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍,它通常在儿童晚期、或成年早期发生,当然也有例外。疾病发生时,常常不被人所认识,直到多年以后才被正确的诊断和治疗,它象糖尿病和心脏病一样,时一种慢性疾病,需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维,激起可怕不当的行为,损害了合理思想的基础,业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的,但患者对此的体验确是精神性的,它既能给人带来美妙的感受和愉悦,又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭,庆幸自己得到了很好的医疗照顾,感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。
一、双相情感障碍的概念
一般是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示双 向障碍终生患病率为55%-78%,双相障碍是一类临床常见且危害严重的重性精神疾病,多起病于成年早期,该病有明显的家族聚集性,其遗传倾向较精神 分裂症、抑郁症等更为突出,遗传度高达85%,父母若一方患有双相障碍I型,其子女患双相障碍的几率约为25%,若父母双方均患有双向障碍I型,则子女患双向障碍的概率达50%-75%。。双相情感障碍的发病机制尚不清楚,目前认为是遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫、社会心理因素等共同作用的结果。
二、临床表现
典型躁狂发作表现:心情愉悦或容易发脾气,言语增多、高谈阔论,自我感觉良好、自信心膨胀,活动增多、精力充沛、爱管闲事,计划多但虎头蛇尾,行为挥霍或鲁莽,睡眠需要减少,性欲亢进。
典型抑郁发作表现:情绪低落、对前途感到悲观,愉快感缺失即无法从生活中体验到乐趣,兴趣减退或缺失,即对什么都不感兴趣或既往感兴趣的事也变得索然无味, 自我评价下降,觉得自己事事不如人,一无是处,自责甚至自罪,认为自己成了别人的包袱,注意力难以集中,自感记忆力下降,睡眠障碍,食欲下降,精力减退总 觉得乏力,自感脑子反应迟钝,自杀观念或行为。
三、临床现状
它具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率的特 点,该病对患者的婚姻、子女、职业等诸多方面均有严重影响, 15~44岁人群中,在全球范围双相障碍为致残原因的第六位。该病临床上误诊率高、识别率低、自杀风险高,完全治愈率低,很多患者面临着抑郁的慢性迁延、 转相的频繁、转相的突发等。
四、提高识别率,还需要家庭成员的参与
双相障碍从发病到准确诊断的平均延迟时间是 5-10年,超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍,其中60%的患者曾被误诊为抑郁症,近几十年来,大量的国内外研究均证明了双相抑郁与 单项抑郁有诸多不同的临床特征,多数研究显示,与单相抑郁相比相比,双相抑郁患者发病年龄偏早(小于25岁),抑郁发作次数多或频繁发作,伴有非典型症状 概率高,比如食欲旺盛、体重增加、睡眠增加,伴有精神病性症状概率高,共病多见,双相障碍的阳性家族史也是风险因素之一。
造成误诊率高、识别率低的最主要原因是轻躁狂的难以识别,对于轻躁狂状态常被患者感受到抑郁缓解或作为一种快乐的情感体验,持续时间相对短暂和具有自我协调的心境状态,故 轻躁狂患者极少自发报告这种情况,那么这时家庭成员的细致观察就显得非常重要,因此要减少误诊率,提高识别率,除了需要临床大夫需要不断提高临床诊疗能力,同时还需要家庭成员的共同参与。那么作为家庭成员对此能做些什么呢?首先:患者有过首发抑郁之后,要多关注患者情绪的波动、行为的变化、语量的多少、 与人的沟通、内心的体验、言语的内容等的变化,尽可能地回忆患者是否有过持续几天的觉得心情愉悦,或发现脾气的变化,或变得勤快了,或一反过去的羞涩而表 现健谈,爱吹牛,感觉不到困倦,工作能力提高,睡眠需求减少,创造性提高,有很多想法等,并向大夫详细表述。另外:密切接触的家庭成员也可以了解一些简单 易操作的测查量表,并借助这些工具来筛查,有助于早期识别及提高警惕性。比如:32项轻躁狂症状清单。
五、症状缓解后是否需要维持治疗?维持治疗的时间是多长?
精神疾病的治疗要以患者为中心,既要考虑患者短期的症状控制,还要考虑到患者的终极目的就是回归社会,因此维持期的主要任务是防止复发,加强心理、社会及职 业的康复,维持治疗可以降低复发的频率,延长间歇期,维持治疗时间越长,复发的几率越低,那就究竟维持多长时间?对此目前尚无定论,一般根据患者疾病发作 的频率、治疗的敏感性、病程的长短研究报道,双相障碍首次复发的平均时间为29年,一次躁狂发作后有90%复发,躁狂在第一年中的复发率为51%,2年 后为33%,四年后28%,即使维持治疗,在发病后的一年内仍有37%的双相障碍患者复发,5年复发率达73%。对于抑郁来讲,如果在第一次治疗后即获得 痊愈,一年内复发率为33%,如果经两次治疗获得痊愈,一年内复发率为50%,如果经过三次治疗才获得缓解,高达50%的患者会在半年内复发。选择何时试 停药要根据上述情况并结合服药后的不良反应去权衡风险获益比,因此如果患者服药后不良反应不明显,在保证定期检测各项监测指标如心电图、血常规生化内分泌 各项、血药浓度等基础上,尽可能久地维持服药,国外有文献提倡应尽量无限期地持续维持,那是否能长期维持治疗,良好的家庭、社会支持不容忽视。
孩子会有双向情感障碍吗双相情感障碍发病高峰在15~19岁,部分患者发病可与季节有关,即初冬(10~11月)为抑郁发作,夏季(5~7月)躁狂发作。女性患者夏季易发作。双相障碍可表现为发作型、循环往复型、混合迁延型、潮起潮落型。表现为躁狂和抑郁反复循环、交替往复或不规则出现,也可能混合发生;严重者可能出现敏感、多疑、幻觉、妄想、紧张等精神疾病症状。间歇期症状常可完全消失。
自从孩子出现问题如沉迷手机、厌学以来,很多家长都认识了不少专有名词,比如焦虑、抑郁,再比如,双向情感障碍。可是,家长你真的了解双向情感障碍吗?双向情感障碍有哪些症状表现呢?
1、用一些很难听的话辱骂家长,表现得暴躁易怒。在特定情况下,陌生人还有攻击念头,脑海里有血腥的画面,看到血有兴奋感。
2、完全听不进别人的建议,变得非常偏执敏感多疑,容易把别人的好意当恶意。
双向情感障碍是比焦虑、抑郁更为严重的情况,目前的研究认为,双相情感障碍是遗传和环境相互作用的结果,遗传病理性、社会性、环境等因素都有可能。
1、非遗传性的先天因素。有一部分人可能没有家族史,但是依然会有这个病发生,往往追溯到母亲怀孕的时候,可能有过母婴期的病毒感染
2、游戏成瘾是一个很大的问题。孩子如果得了游戏成瘾,他们的学习状态会下降,出现学习障碍,又会导致抑郁症和双相,出现一系列的级联反应,问题就会很麻烦。
双向情感障碍是以抑郁发作与躁狂或轻躁狂发作交替出现,或躁狂抑郁混合发作为特征的一类情感精神障碍。不仅对患者自己的学习、生活影响重大,对周围人、甚至是社会都可能带去伤害。
1、被诊断出双向障碍后,基本都要服用一些精神类的药物,这些药物同时伴随或轻或重的副作用。比如说嗜睡、食欲增强或减退、记忆力下降,精神不济、内分泌失调等。
2、患者和疾病通常要终生共处,终身服药,不管在哪个阶段停药,都面临复发的危险。
被诊断为患上双向情感障碍的人也许是在受极端情绪波动的摆布,但并不是无力回天了。药物、理疗和健康的生活方式等可以帮助他们享受充实高效的生活,尤其是加上他们亲近的人的支持时候。
1、双相障碍病情顽固,容易复发,家长要保持警惕,督促孩子按时服药,但也不能给孩子太多的精神压力,觉得自己是个病人。
2、尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力,帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题,提高患者应对能力,并积极为其创造良好的环境。
3、通过运动等方式调整孩子的情绪,并懂得抓住情绪开心的时机去学习,这有利于打破学习障碍的恶性循环,形成新的良性循环。
双向情感障碍的界定是很严格的,家长们不要动不动就觉得孩子精神有问题,这是不严谨的,这种标签对孩子影响很重大。孩子情绪出现问题,是要从多方面分析,是需要家长从孩子自身、家庭教育、师生关系处理、居家环境等全方位帮助孩子系统进行调整的。
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