关于情感的十个等级，你知道多少

当我们从宏观的角度去看待“情感”，不单单是喜怒哀乐那么简单，而是分了十个等级，这其中涵盖了个体与社会的全部。

1源于出生感知于温暖

从呱呱坠地的一无所知到感知母爱的温暖。这份感知可能是拥抱，可能是倾诉，正是这份爱建立起来了人世间的第一份情感启蒙。

2源于成长温暖于希望

从牙牙学语到蹒跚走路，从懵懂无知到冷暖自知，都离不开父母的殷切希望。这希望是基于家庭的朴素的自然成长的情感，是社会情感的基础，一旦建立，就是一生。

3源于学习收获于赞许

学会走路获得指导，学说话时获得教育，学认知时获得知识，学思考时获得力量，学劳动时获得进步，这些从情感出发真诚地为你的进步而感到骄傲，是一种赞许也是一种莫大的精神荣誉！

4在尝试和未知中收获勇气

人生就是一个不断尝试的过程，遇见未知的事物，开启未知的旅程。勇气就像是在面对未知困难面前内心的情感反应，它可以鼓励自我，超越自我，可以感染情绪，会让情感到达一种“升华”的阶段，并与其他内质融合，进而取得突破！

5从小获得走向大挑战

什么是小获得？可以是买一件心仪已久的衣服，可以是和自己喜欢的人一起共进晚餐，这些可以让人高兴或者兴奋的情绪因子，就是幸福的味道。在高兴或兴奋中孵化的情感，是健康成长的一个非常重要的指标，这会让你朝向一个正能量满满的方向去努力，这些平凡的小的获得让你产生高兴和兴奋，在丰富了我们的生活，鲜艳了我们的生命的同时，滋补着我们的情感一步步走向成熟，走向可以去迎接未来更大的挑战。

6用坚持和毅力造就激情与热爱

小到每天的日常计划，大到一个国家的建设发展，都需要持之以恒的毅力，唯有保持激情和长久的热爱，才会不知疲倦而自得其乐。

任何困难面前只有两种选择，要么破罐子破摔，要么攻坚克难，坚持到问题迎刃而解的那一刻。

7感激是克服遗憾的不二法宝

心怀感激是一种绝地重生的情感聚集。任何人都能找到一生中心怀感激的那个人，这是社会的自然选择。

生活的压力、工作的琐碎、俗世的无奈、孤独的侵袭等种种遭遇，感激之心便会应运而生，帮助我们克服困难，战胜遗憾。

8幸福感源于苦尽甘来的内心世界

理想的实现，是汗水付出的结果，是拼尽全力后的奇迹，是劳累时候吃上一口喜欢的点心，是感谢付出送上的一杯热热的奶茶，这些幸福感的由来都是一种苦尽甘来之后的情感升华。

9和平与安宁是幸福延续的基石

当你是一个正能量满满，事业有成，家庭幸福的个体的时候，你最渴望什么？和平与安宁！只有和平与安宁，所有的付出才不会瞬间流逝，所有的幸福才会延续！穷人内心想着“消消停停的过日子“；富人内心也想着”安安静静地赚点钱“！

10爱，是我们的世界能到今天的唯一解释

写到这里，或许有人已经猜到了：温暖，希望，赞许，勇敢，高兴，激情与热爱，感激，快乐幸福与和平安宁都是在情感世界里“爱“的一部分！那么，以后就让我们用更多的笔墨和生命去书写“爱”吧！

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

中医认为情志是致病和治病的条件之一，一个人的不良情绪对健康的影响究竟有多大呢？在台湾利用生理回馈治疗可以测出一个人的精神心理状态，包括压力。压力大了对身体肯定没有什么好处的，甚至还会引发心理疾病，在生活中要学会及时排解压力哦。

1、生理回馈治疗测压力

侦测身体讯号血压、心跳、指温

台北市立联合医院仁爱院区精神科临床心理师彭钟_表示，生理回馈治疗是利用一套可以侦测身体讯号的仪器，包括血压、心跳、指温、肌肉张力、脑波等和自律神经系统有关的生理功能，并以影像或声音的方式呈现出来，让我们即时可以看或听到身体_部活动的情形。

学习放松掌握自己的情绪状态

借由这些讯号可以认识压力、情绪与生理反应之间的关系，在治疗师协助下，学习放松技巧来操控这些生理反应，进而学习控制与掌握自己的情绪状态，经过反复练习后，最终也能不需依靠仪器，自己觉察生理反应与情绪变化，且有能力自己调控压力反应。

长期压力大免疫力降低

彭钟_医生表示，现今快速忙碌与超重负荷的生活型态似乎已成为常态，过去研究已证实长期处在压力状态下，身体状态会从最初的警觉对抗慢慢消耗殆尽，造成免疫力降低，各种疾病出现，任何人想要增加自我状态的觉察、提升自我调控或对抗困境的能力，都可以借由生理回馈的帮助达到目标。

2、良好的情绪可抗病

有关研究表明，人体内有一种最能促进身体健康的力量，即良好的情绪。如果善于调节情绪，经常保持心情愉快，就可以未雨绸缪，达到有病早除的效果。

美国俄亥俄州立大学的研究人员发现，坠入爱河会使人一年内神经生长因子水平处于增高状态，这一类似激素的物质会刺激新的脑细胞生长，有助于神经系统的恢复并增强记忆力。而开怀大笑能使人减轻心理压力，有利于保护血管内壁，减少心脏病发作的几率。另外，动情痛哭会伴随着压抑情绪，分泌更多激素和神经传递素，去除体内压抑的化学成分。

专家说：“坠入爱河、开怀大笑、心怀感激的人在情志上的表现是愉悦的心情，有幸福的感觉，也就是‘喜’的情绪，心主喜，所以‘喜’与心相关。中医理论说‘心主血藏神’，神明之心为人体生命活动的主宰，五脏六腑必须在心的统一指挥下，才能进行统一协调的生命活动。心情愉悦，心气充足，思维活跃，脏腑活动正常，身体当然健康。同时，哭这种情绪本身是负面的，但是当人哭过，把悲伤宣泄出来后，人的伤感会减少，对身体脏腑功能的负面影响减少，也有益于人体健康。”

3、健康在于身心和谐

上世纪80年代中期，世界卫生组织对健康重新定义：“健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或者不虚弱。”

中科院心理研究所的博士生导师罗非说：“人的心理和生理就如计算机的软件和硬件，缺一不可。健康的本质就在于和谐。”良好的情绪是健康的“软件”。

罗非指出，生命，至少是人类的生命，有一个重要特点——只要能感知的东西，就有调节的潜力。所以，如果想调节好情绪，最根本的要了解情绪。平时养成对自身心理过程细致观察的习惯，在情绪初起之时就及时发现并适当引导，才能收到“四两拨千斤”的效果。为了做到身心协调，从生理角度出发，在日常生活中应注意合理饮食和锻炼身体，从心理角度来讲要陶冶情操，开阔心胸，避免长时间处在紧张的情绪状态中，以确保心理和生理的全面健康。

专家说：“要做到身心和谐，大家可以尝试遇事先戒‘怒’，以理性克服感情上的冲动。因为‘怒’是情志致病的罪魁祸首，对人体健康危害极大。怒不仅伤肝脏，怒还伤心、伤胃、伤脑等，还会导致其他各种疾病。另外，要善于调节自我情感，对外界的刺激保持稳定的心态，避免剧烈的情志刺激。同时，要学会把负面情绪转移出去，改变自己对某件事情的态度，从积极的角度来看问题，如果还是无法缓解，那就要把积聚在心中的抑郁情绪，通过适当的方式发泄出去，达到心理平衡。

              山亭区冯卯镇欧峪小学  邵泽玉

      情调一词，是基于一定的思想意识而表现出来的感情格调。把爱献给每个孩子，在教育活动中就有了美好的情调。教育情调的表现在情，在教书育人的细微处见真情。好雨知时节，当春乃发生。随风潜入夜，润物细无声。微笑教育，成为孩子成长的生命教育过程中成为一种促进孩子成长、相信孩子成为美好的自我中发展的目标。

你喜欢笑吗？笑，是代表着一个心灵的美好，更是心地善良的表现。用笑，来迎接孩子、走进孩子，那是用春风吹开更多心灵美好的生命力。这是生命教育的伟力，是一种力量，用自身拥有的幸福和健康带来更多的人幸福与美好。

    做一个爱笑的人，这是人心灵中有一颗神奇的种子，有～神圣的力量，让微笑的具体行动表现成为人际交往的互通表达方式。

    孩子带着种种未来的期望，来到了生命的世界，我们用什么留给孩子，是教育、是影响、是喜欢、是模仿、还是创新？而笑，这是一种幸福、是一种力量，这是埋在土壤的种子，在萌发成长起来。孩子，应该最喜欢别人送给自己的笑，这是双双在友好环境的交流氛围，这也是古代人延续下去和睦相处、人人与共的情感体验。

    笑，是一种教育力量。在今天的课堂学习活动中，那是教师与孩子在一起产生相互的吸引力，让教育成为友好相处和学习过程中得以发生，让新的知识文化教育技能在不断孕育中发展与提高。笑，是为师者师德崇高的教育情怀，它能催开育人的花朵，是感化、温暖学生心灵的催化剂，它会带来更美好的境界，是伴随着孩子成长中的自信心、想象力、创造力的激励。这也是一棵棵摇动另一棵树，一朵云摇动另一云。

    笑，这是心理健康教育达到的目标任务。笑对人生，这启他人拥有不怕围、不屈服于外界环境，培养一个个人要成心理健康的人，这是利用笑脸相迎的待人接物的教育方式面对生活、面对问题，这是解决问题的有效处理方法。做一个笑的教育者，在用不断学习和研究过程中开启探索教育之旅，收获着教育行动者播种劳动的价值果实，这是磨练人的坚强意志力，培养孩子精神品质的持久性动力。

微笑教育，能不断地鼓励支持对方走向实践活动中面向未来的教育活动中扛起责任，拥有梦想和初心的教育旅程的启航。