边缘型人格障碍的人危险吗?

边缘型人格障碍的人危险吗?,第1张

患有 BPD 的人可能很危险,具体取决于他们病情的严重程度。BPD 是一种人格障碍,当然,有一个范围,从轻微到严重。患有 BPD 的人的标志之一是他们非常有魅力和魅力,所以在与他们密切接触之前,很难判断他们的病情是轻度还是重度。你想抓住这个机会吗?

如果您持怀疑态度,截至 2020 年 11 月,我刚刚体验了 BPD 的危险性。这个 quora 答案已经存在很长时间了。一定有 BPD 的 Quora 用户 Hevan Miller 不喜欢这个答案,并决定将她的骚扰和跟踪带入现实世界。这个人,我从未见过,住在另一个州,找到了我,发现了我的工作地点。然后,她主动联系我的雇主并向他们发送了这篇帖子的副本,并撒谎并说我正在发布患者信息。她还歪曲自己是一名心理健康专业人士,并暗示她的雇主宽恕了这种骚扰和跟踪行为。她已向当地和联邦执法部门以及她职业的州许可委员会报告。她的前雇主也因此事件对她提出投诉。她的行为清楚地说明了患有 BPD 的人有多危险。

在您阅读此答案的其余部分之前:这是基于我的个人经历,包括受 BPD 母亲的可怕虐待、广泛的研究和我的医疗保健经验。这个答案适用于许多成为 BPD 受害者的人,因为他们需要有人为他们发声。带有 BPD 的人可能会对我的回答不满意,我不在乎。

我母亲患有 BPD。她把我哥哥打得很厉害,他的背上有伤疤,就像你在关于奴隶的**里看到的那样。她虐待他是如此严重,他有精神病发作并患有分裂情感障碍。她把我打得很厉害,我几乎不能走路,而且严重的深部组织受伤。我终生都患有严重的临床抑郁症。她最糟糕的事情是留给我父亲的:她把开水泼在他身上,用屠刀把他严重割伤,最后,最糟糕的是,他的一只眼睛失明了。无数次,我们的邻居哭着报警,担心这个女人正在杀人。这只是身体上的虐待,并没有涉及她对我们家犯下的精神、情感和经济虐待。更糟糕的是,就像一个典型的患有 BPD 的人一样,她责备她的受害者并且完全没有表现出任何悔意。

而且,作为一名医疗专业人员,在治疗了这么多受害者之后,我厌倦了人们为患有 BPD 的人找借口。更令人不安的是,流行杂志和互联网上出现了一种趋势,鼓励人们与患有 BPD 的人建立关系。

BPD 人可能会极度虐待并给他们的孩子造成持久的伤害。成人可以离开 BPD,但儿童不能。所以,如果你是一个与 BPD 有关系的成年人,我建议你尽可能离开。在任何情况下,您都不应该有患有 BPD 的孩子。

BPD 可能非常迷人和有魅力,尤其是对公众而言,他们只会私下展示他们的疾病。他们是“街头天使,宅魔”。这对他们的家庭造成了更大的伤害,因为家庭受害者很难让其他人相信家里发生的事情。

让 BPD 寻求治疗和遵守治疗也非常困难,因为他们不愿意承认自己是问题所在。治疗包括药物治疗和 DBT(辩证行为疗法)。

哦,如果你读了这个帖子,你会看到 BPD 试图劫持关于这个话题的每一次讨论,并试图让世界相信他们实际上是非常好的人。它们就像情感的黑洞——吸入所有靠近的东西。害怕,非常害怕!

如果您是 BPD,请不要费心回复我,因为我会忽略您。我知道你是什么。

双向情感障碍,双向情感障碍症是什么病?双相情感障碍听起来有点难理解,但它的“原名”可能每个人都知道,即躁郁症,这是一种典型的心理障碍。一般来说,它会处于抑郁和躁狂状态,有时抑郁,有时躁狂,具有交替混合发作的特点。它是一种有生理基础的严重精神病。双向情感障碍,双向情感障碍症是什么病补充RSHWHO渡氧可以让你平稳自己的情绪和烦躁

双相情感障碍是指一组以显著和久chi的情绪或情绪变化为特征的病,俗称双相情感障碍。有狂躁或低狂躁发作,和抑郁发作的一种情绪障碍。一般来说,病程是阵发性的。抑郁和躁狂经常复发或交替出现。它们也可以以混合的方式存在。患者的日常生活、工作和学习在发病过程中都有不好影响。di一次发作通常是由于压力生活事件(如工作、学习失败、失恋、家庭事故等)。

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双相情感障碍的发病率高,复发率高,致残率高,共病率高。它对婚姻、子女、职业等方面都有着严重的影响。双相情感障碍属于严重的精神障碍,青少年是发病率较高的人群。国外研究资料显示,双相情感障碍的终生患病率约为百分之24,我国为百分之15。双相情感障碍的发病率在15-30岁之间很高。其中,15-19岁组发病率很高。在全球范围内,双相情感障碍是导致双相情感障碍的第六个原因。误诊率高,认识率低。许多病人和他们的家人都有麻烦。

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一则双盲对照研究发现,对象为57位轻至中度忧郁及焦虑合并症患者,试验结果RSHWHO渡氧有助于降低受试者的汉密尔顿忧郁及焦虑评量指数,具有潜在的抗忧郁及焦虑功效 [10] 。同时可能与RSHWHO渡氧可调节HPA有关。学生、脑力劳动者脑疲劳尤以为甚。据专家调查分析,在我国青少年群体当中,至少有百分之50的人存在着不同程度的脑疲劳,应当引起广大家长与教师的高度重视。

什么是W+NMN

双相情感障碍,又称双相情感障碍,是一种严重的、以生理为基础的精神ji病。患有此病的儿童会经历不寻常的、像过山车一样的情绪变化。有时他们感到很快乐,比平时更活跃,这叫“躁狂”,有时他们特别悲伤,比平时更抑郁,这叫“抑郁”。这种情绪变化是非常显著的。周围的人能感觉到孩子的状态是“不正常的”,而不是“幼稚的”。患有这种病的儿童,无论是在家里还是在别处,都很难与他人和睦相处。W+NMN拥有细 胞 精 准 修 复因子ji活营养,才能产生转化效果。这也是大多数人单独口服NMN没有作用的原因。

W+NMN细 胞 精 准 修 复 因子易通过血脑屏障及肌肉等组织,是肌肉,尤其是脑组织的重要能源。参与细胞增生、生殖、血红素合成等作用,避免半同胱胺酸堆积可以保护心脏血管

有些人在一段时间内情绪低落、不快乐、不快乐、不感兴趣或不感兴趣、皱眉、觉得生活毫无意义、行动迟缓、不愿与他人交流、逃避社会等,一段时间后,就会变得兴高采烈、乐观热情、兴奋健谈、滔滔不绝,整天都很忙。这两种情况反复发生,给患者带来很大的困扰。、发生痰阻、口干、舌燥、溃疡,扁桃体炎、鼻炎、咽喉炎,这是它ji活人体舌下腺(胃)、腮腺(脾)、腭下腺(肾)的腺体,而末梢组织和表外组织还处于迟钝老化阶段,活跃细胞在腺体内淤积,内外失衡,嘴角溃疡,使用W+NMN口腔细胞ji活营养CREWHO 一呼百畅,可以减轻症状;

 不好生活事件和环境应激事件可诱发,情绪障碍的发生,如失业、失恋、不好家庭关系、长期高压生活条件等。遗传因素可能是情绪障碍发生的一个诱发因素,有这种倾向的人可能是由某些环境因素引起的。出现肝胆气不足、眩晕这是贫血、气虚。研究人员称调节线粒体可以增强细胞的能力、加速血液生成。”当体内循环系统被ji活后,血红素需求量增加,体弱或贫血人群需要同步补充W+NMN血细生成营养BNSWHO(胞源)来平衡体内血红素含量,

误诊率高、识别率低的主要原因是轻躁症的鉴别困难。对于轻躁状态,患者往往感到抑郁的减轻或作为一种愉快的情绪体验,持续时间相对较短,具有自我协调的心理状态,因此轻 躁患者很少自发地报告这种情况。那么仔细观察家庭成员是非常重要的,使用W+NMN时口干,饮水过多,一段时间后可以减轻。2生理炎症,需要同时补充W+NMN生殖系统ji活营养FOBOC(男女通用) 修 复 生殖细胞损伤。

病人常常因为一些小事或不重要的事情而感到悲伤或兴奋,这些事情是无法控制的。常见于脑动脉硬化性精神障碍,也可见于神经衰弱等功能性精神障碍。高血压、高血脂、高血粘度、耳鸣、心慌、胸闷由于原来很慢的血流量加 快 后,血管收缩能力跟不上或不同步而产生的不适反应胸闷,头昏,的有甚至感到头部血管扩张带来的微痛感。这是需要同时补充清血脂W+NMN细胞ji活营养CFSWHO(油盾)来平衡血管压力,清理血脂、降低血粘稠,提升血管弹性

双向情感障碍  双向情感障碍症是什么病?社会对抑郁症的认识越来越好。越来越多的人了解抑郁症患者,愿意给予他们关怀和鼓励。然而,双相情感障碍患者的情绪波动更深,由于躁狂状态的存在,很难区分其情绪状态是否正常,这就带来了更多的误解。病人回归正常世界的打击来自社会的不容许和他人的冷漠。

一、边缘型人格

边缘型人格是指一种人格障碍,也被称为边缘性人格障碍(Borderline Personality Disorder,简称BPD)。该疾病通常表现为情感不稳定、行为不可预测、自我认同感混乱、极度孤独和自我毁灭性行为等症状。

边缘型人格患者常常有以下特征:

急性情绪波动:情绪易于激动,表现为情绪起伏大,极度悲伤、易怒或焦虑等。

不稳定的人际关系:患者可能表现出恐惧或回避情感亲密关系,同时也表现出关系不稳定和偏执的情况。

自我毁灭性行为:患者可能表现出自我伤害、药物滥用、不健康的饮食习惯、危险的性行为等行为。

恐惧被遗弃:患者可能表现出强烈的恐惧被遗弃或被孤立。

感知扭曲:患者可能会表现出感知扭曲,包括感觉到空虚、自我认同感混乱、偏执等。

边缘型人格障碍

二、行为表现

边缘型人格(BPD)的行为表现包括以下几个方面:

情绪不稳定:边缘型人格患者情绪波动幅度较大,可能会经历剧烈的情绪起伏,如情感爆发、愤怒、抑郁、焦虑等。情绪不稳定可能使患者对日常生活中的情境难以应对。

不稳定的人际关系:边缘型人格患者可能会表现出恐惧、回避和厌恶亲密关系,同时也会表现出关系不稳定和偏执的情况。这种行为表现可能导致他们感到孤独和不安全。

自我毁灭性行为:边缘型人格患者可能会表现出自我伤害、药物滥用、不健康的饮食习惯、危险的性行为等行为。这些行为可能会对患者的健康造成严重威胁。

恐惧被遗弃:边缘型人格患者可能会表现出强烈的恐惧被遗弃或被孤立,他们可能会采取不健康的方式来保持和他人的联系,如粘人、控制和猜疑。

感知扭曲:边缘型人格患者可能会表现出感知扭曲,包括感觉到空虚、自我认同感混乱、偏执等。这些表现可能会影响他们对自己和外部世界的看法。

内心空洞的小丑

边缘型人格患者需要综合治疗,包括心理治疗、药物治疗和支持性治疗,以帮助他们缓解症状和提高生活质量。

三、心理学分析

从心理学角度来看,边缘型人格可以理解为个体在人格发展过程中所面临的早期创伤和不健康的环境造成的影响。这些创伤和环境因素可能包括:

早期亲密关系的失调:例如,婴儿期和童年时期缺乏父母关爱、不安全的家庭环境、亲密关系不稳定等,这些经历可能导致个体在情感、认知和行为方面出现问题。

儿童期的心理创伤:儿童时期遭受过虐待、忽视、家庭暴力、性侵等创伤性经历,可能对儿童的身心健康造成严重影响。

遗传和生理因素:边缘型人格可能与遗传因素和生理因素有关,例如脑结构和功能的差异。

基于以上因素,边缘型人格的人格特点可以总结为以下几个方面:

强烈的情绪反应:边缘型人格患者的情绪反应通常比正常人更强烈,可能经历剧烈的情绪起伏。

不稳定的自我认同:边缘型人格患者的自我认同通常比较不稳定,他们可能缺乏自我价值感、自我认同感或者具有偏执的自我认知。

人际关系不稳定:边缘型人格患者的人际关系通常比较不稳定,他们可能有恐惧、回避和厌恶亲密关系的行为,同时也表现出关系不稳定和偏执的情况。

自我毁灭性行为:边缘型人格患者可能会表现出自我伤害、药物滥用、不健康的饮食习惯、危险的性行为等行为。

我的世界只有英雄和坏人

心理治疗是治疗边缘型人格的主要方法之一,包括认知行为疗法、方案疗法、精神分析疗法等。通过治疗,患者可以减轻情绪不稳定、改善人际关系、增强自我认知等方面的问题。

四、“自残行为”

边缘型人格通常伴随着自我毁灭性行为,其中包括自残行为。以下是边缘型人格患者可能表现出的自残行为特点: 

1 刻意自伤:边缘型人格患者有可能刻意地伤害自己,比如使用尖锐物切割自己的皮肤、刻字、打自己的头部、撞墙等。 

2 反复自残:边缘型人格患者通常不只进行一次自残行为,而是反复出现自残行为。 

3 自残行为的严重程度:边缘型人格患者的自残行为通常比一般人更加严重,可能会造成严重的身体伤害或危及生命。 

4 心理背景:自残行为常常与负面情绪和心理痛苦有关,边缘型人格患者可能因为感到孤独、无助、恐惧、愤怒等负面情绪而进行自残行为。

5 自我调节:边缘型人格患者可能会将自残行为视为一种自我调节的方式,帮助他们控制情绪和减轻心理压力。

这是一种罕见遗传病

需要注意的是,自残行为是一种不健康的应对方式,可能会造成身体和心理上的创伤,并不会带来真正的解决问题的帮助。如果您或您身边的人出现自残行为的行为,建议及时寻求专业心理医疗帮助。

五、治疗建议

边缘型人格的治疗需要综合考虑药物治疗和心理治疗,以下是一些治疗建议:

药物治疗:边缘型人格患者常常伴随着抑郁、焦虑等症状,因此,医生可能会给患者开一些药物,如抗抑郁药或抗焦虑药等,以缓解症状。然而,药物治疗只是辅助治疗,需要配合心理治疗使用。

心理治疗:心理治疗是治疗边缘型人格的主要方式之一,常见的心理治疗包括认知行为疗法、边缘型人格治疗、心理动力学治疗等。这些治疗方法的目的是帮助患者识别和改变不健康的思维和行为模式,提高自我意识和自我调节能力,改善人际关系等。

情感稳定技巧训练:情感稳定技巧训练是一种边缘型人格治疗的重要组成部分,包括情感调节技巧、人际交往技巧等,这些技巧的训练可以帮助患者学会有效地处理负面情绪和人际关系问题。

家庭治疗:边缘型人格患者的家庭支持是治疗过程中非常重要的一部分,家庭治疗可以帮助家庭成员更好地了解患者的问题,并提供支持和理解,同时家庭治疗也可以帮助患者改善家庭关系。

他们自救并不容易

总之,边缘型人格的治疗需要个体化的治疗方案,需要综合考虑药物治疗和心理治疗,同时也需要患者和家庭成员的积极参与和支持。如果您或您身边的人有边缘型人格的症状,建议及时寻求专业的心理医疗帮助。

六、总结

以上我们讨论了边缘型人格的定义、特点以及心理分析,可以看出边缘型人格患者常常经历着负面情绪、关系困难等挑战,给他们的生活带来不少的困扰和痛苦。然而,我们应该意识到每个人都有自己的挑战和难题,我们要学会正视问题,寻找解决问题的途径,为自己的成长和发展不断努力。

对于边缘型人格患者,建议及时寻求专业的心理医疗帮助,这可以帮助他们更好地理解自己的情感和行为,并学会有效地应对和解决问题。此外,也可以适当地尝试一些健康的应对方式,如运动、音乐、艺术创作等,以缓解负面情绪的影响,提高心理韧性。

世界需要爱

最后,无论我们面临的是什么困难和挑战,都要坚信自己有足够的能力去克服它们。人生总会有起伏,但重要的是我们要有信心、勇气和决心,不断前行,为自己的人生创造更美好的未来。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%,而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍,血缘关系越近,患病概率越高,一级亲属的患病率远高于其他亲属,并且有早期遗传现象(anticipation),即发病年龄逐代提早,疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高,可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现,患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现,患有情感障碍的寄养子,其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式,有多种假说,有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传,也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来,情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关:而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA,5一羟吲哚乙酸)含量降低,还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关,浓度越低,抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶,而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症,导致轻度的抑郁,可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收,可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE,而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高,而抗抑郁药可降低其敏感性,产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低,躁狂发作时DA功能增高。其主要依据:多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状,可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用,可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药,如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时,尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道,能阻断多巴胺受体的抗精神病药物,可治疗躁狂发作,亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关,脑内乙酰胆碱能神经元过度活动,可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动,可能导致躁狂。其主要证据是,毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁,抑郁症患者的抑郁症状加剧,而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平,故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此,抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质,临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用,它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状,许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变,抑郁症患者可有内分秘方面的异常,故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平,发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多,提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高,而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次,约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后,次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性,即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者,地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的,往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加,认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低,游离T4显著增加,而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝,TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的,通过测定突触后α受体敏感性发现,抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低,有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低,在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来,人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明,情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常,未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高,这些异常提示,边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善,部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转,提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应,但即使经过有效的抗抑郁治疗,这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现,不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现,抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小,这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现,应激可抑制神经发生,而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活,可见刺激神经元活动可以增强神经元发生,提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生,提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度,结果表明与健康人相比,抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物,其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏,也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且,抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见,胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现,有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现,抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂,可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇,从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外,锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长,抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达,促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A,而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白,从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平,产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物,也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路,也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗,通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调,从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明,脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚,有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来,医学影像学技术的发展,使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变,并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多,而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查,并与45例精神分裂症和其他疾病对照,结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大,108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大:根据Jeste等(1988年)的复习,在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%~42%。有研究指出,情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度:32l例情感障碍患者中,17%显示脑沟增宽,而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出,情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩:244例情感障碍患者中,26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明,双相抑郁有小脑萎缩者占8%,而单相抑郁却无一例。

(4)其他:情感障碍患者可见其他CT异常,如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽,放射密度增宽或减低,第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症,这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者,有的属于难治性或慢性病例,因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响,结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后,TI弛豫时间降低到正常,提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态,通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响,如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数,发现在Tl时间是上升的,用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%,而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小,而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变,然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较,前者有显著小的壳核,容积缩小。

bpd是边缘型人格障碍的简称。

边缘型人格障碍(BorderlinePersonalityDisorder,BPD)的存在是有争议的,有人否认这一障碍的存在,认为其不是人格障碍的亚型。我国《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》(CCMD-3)中人格障碍没有这一亚型,所以一段时间内对此疾病的诊断出现困难,在临床上常被误诊为情感障碍、精神分裂症、神经症等。

ICD-10、DSM-Ⅳ中认为其是一种人际关系、自我意识和情感的不稳定,并有明显的冲动性的普遍模式,可有自伤行为,也可出现一过性的精神病性症状,而这种情况应该是在童年或青春期就开始的,不是成年以后才出现的。

扩展资料:

人格障碍者一般不会主动求医,常常是在和环境及社会发生冲突而感到痛苦或出现情绪睡眠方面的症状时非常“无奈”地到医院就诊。医生与患者通过深入接触,与他们建立良好的关系,帮助其认识个性缺陷之所在,鼓励他们改变自己的行为模式并对其出现的积极变化予以鼓励和强化。人格障碍治疗的目的之一就是帮助病人建立良好的行为模式,矫正不良习惯。

直接改变患者的行为具有相当困难,但可以让患者尽可能避免暴露在诱发不良行为的处境之中。如攻击性强的人并非在任何场合都出现攻击行为,羞涩忸怩的人并不是在任何地方都怕羞。找到激发异常行为的场合或因素对于处理和预防有重要意义。

如强迫性人格具有“完美主义”倾向,可以让其从事紧张程度不高、责任比较宽松的工作。此外,要避免不成功的暗示,提供更多的发展正常人格的机会。

-边缘型人格障碍

-人格障碍

双向情感障碍指的是两个人之间的情感互动出现了一定的问题,其中一方可能喜欢另一方,但另一方却没有同样的感觉,或者两个人之间的感情状态时好时坏,难以稳定。以下是几种可能的双向情感障碍的表现:

1 暧昧关系:两个人之间的情感状态不明确,有时表现出暧昧的态度,但又没有明确的表白或者进一步的行动。这种情况下,两个人之间的感情状态是不稳定的,难以确定是否能够走向更进一步的关系。

2 不确定关系:两个人之间没有明确的关系,但是彼此之间有一定的情感互动,可能会有一些亲密的行为,比如拥抱、接吻等。但是两个人之间的感情状态并不确定,难以确定是否能够建立稳定的关系。

3 热情不一致:其中一方对另一方有很强的情感和热情,但是另一方没有同样的感觉。这种情况下,两个人之间的感情状态是不平衡的,可能会导致其中一方感到失望和沮丧。

4 情感波动:两个人之间的感情状态时好时坏,难以稳定。有时两个人之间的关系很亲密,有时又会疏远,这种情况下,两个人之间的感情状态是不稳定的,难以持续。

总之,双向情感障碍的表现可能有很多种,包括暧昧关系、不确定关系、热情不一致和情感波动等。如果发现自己或者身边的人存在这种情况,可以尝试进行沟通和解决,以建立稳定和健康的关系。

你好,边缘型人格障碍是人格障碍,不属于心境障碍,边缘型人格障碍是情绪的高高低低,以人际关系的不稳定为表现,慢性的空虚感为核心特征的人格障碍。

心境障碍可以包括,双相情感障碍。

所以边缘型人格障碍不属于心境障碍。

一、情感障碍的定义及特征

情感是人们对客观事物的主观态度和相应的内心体验。

情感活动与大脑边缘系统和植物神经系统有着密切的联系。大脑皮层调节着情绪和情感的进行,控制着皮层下中枢的活动。包括丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构的机能。网状结构在情绪的构成中起着激活的作用,它所产生的唤醒是活跃情绪的必要条件,它能够降低或提高脑的积极性,加强或抑制对刺激的回答反应,人的情绪色彩和情绪反应在很大程度上依赖网状结构的状态。动物实验表明边缘系统含有最高的5-羟色胺和去甲肾上腺素。并对情感活动的调节有着重要作用。

巴甫洛夫学派认为,情感障碍的基础是皮质与皮质下部神经过程的紊乱,情感的改变与代谢障碍有关,特别是与碳水化合物的代谢障碍有关。精神分裂症患者的情感倒错、表情倒错是由于其大脑皮质出现弥散性抑制,而引起情感调节方面障碍的结果;情感淡漠是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果,或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱相关。躁郁症中的抑郁发作可能是缺乏中枢儿茶酚胺,主要是缺乏去甲肾上腺素及活性减低所致;躁狂发作可能为儿茶酚胺过多,受体部位的去甲上肾腺素活性增强所致。

二、情感障碍的分类

情感障碍通常分三大类:病理优势情感;情感诱发障碍;情感退化。

1病理优势情感

病理优势情感是指在病态的精神活动中居于显著优势地位的情感,这种情感与客观刺激的强度和性质不相关,与病人的内心体验有一定联系。

(1)病因

情感高涨:常见于情感性障碍中的躁狂症;若情感增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜,并带有令人不可思议的神秘色彩,即销魂状态,可见于癫痛等脑器质性精神障碍。

欣快:多见于脑器质性精神障碍、精神分裂症青春型。

情绪低落或抑郁:抑郁症、反应性抑郁症、抑郁性神经症、焦虑性神经症、强迫症、更年期精神障碍、精神分裂症后抑郁。

焦虑、惊恐发作:可见于焦虑症、抑郁症、强迫症、广场恐怖症、病症、脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍。

恐怖:以恐怖性神经症为突出,也可见精神分裂症的早期。

(2)特征

情感高涨:指病人的情感活动在长时间内持续增高,表现得欢欣喜悦、轻松愉快、自我感觉良好,显得忙碌、精力充沛,谈话时手舞足蹈,笑逐颜开,表情生动,联想丰富、话多、夸大、声调高昂,兴趣广泛,对什么都感到乐观,好像从无什么忧愁和烦恼。但病人此时易激惹,稍不如意即勃然大怒,或遇伤心事马上哭泣流泪,可在瞬间恢复如初。它往往与思维奔逸与活动增多同时出现,构成躁狂状态。

情感高涨增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜或消魂状态,极乐状态下自觉良好,若逢大喜,并无思维奔逸或动作增多,可有轻度意识障碍。

情感高涨包括以下三种症状:

躁高涨。以持续的情感高涨或易激惹为主要临床症状,并伴有思维奔逸、自负夸大、动作增多、行为轻率、注意力涣散、性欲亢进等症状。其情感高涨具有感染力和共鸣性,与内心体验协调一致。此病有反复发作倾向,间歇期精神正常。

癫痛性精神病。此类患者可有情感高涨症状,情绪增高所表现的愉快感达到极乐消魂状态,自觉良好逢大喜,但内心体验与不符合周围环境,言语虽然增多,但不连贯,无感染力,有轻度意识障碍。既往患者长期有反复发作的癫痫病史。

精神活性物质所致的精神障碍。此类患者往往有长期使用精神活性物质史,在使用精神活性物质时或使用之后,出现精神运动性兴奋及异常情绪,从恐惧到销魂状态。同时还常伴有丰富生动鲜明的幻觉,以及躯体和精神依赖症状。

欣快:通常指在脑器质性疾病的基础上出现的一种快乐心情,患者自觉良好、幸福、面部呆傻、愚蠢、幼稚,无丰富的内心体验,显得单调刻板,引不起正常人的共鸣。

情感低落或抑郁:指负性情绪在较长时间内持续增高。它与情感高涨相反,患者心境抑郁、悲观厌世、整日杞人忧天、了无兴趣、自我评价过低,有度日如年之感,常自责、出现自杀念头和企图。情绪低落常伴有思维缓慢、言语及动作减少,意志下降,反应迟钝。这种心情与周围环境关系密切。其病症有以下两种:

脑器质性与躯体疾病所致的精神障碍:在器质性脑病中,如脑动脉硬化导致的精神障碍、肝性脑病等,欣快是情感障碍的一个常见症状,患者自觉良好、幸福,有浅薄的诙谐、戏谑行为,因为记忆智能受损,给人以愚蠢幼稚的感觉和呆傻,其精神症状往往具有可逆性,随原发疾病的好转而消失。

精神分裂症青春型:青春型精神分裂症的器质性病理基础不明显,精神症状以思维、情感和行为的不协调为主要临床特征,表情做作,情绪欣快,动作幼稚,兴奋冲动,片断的幻觉和妄想。此类患者病程长,预后较差。

焦虑、惊恐发作:焦虑(anxiety)指在缺乏充分根据或明显客观因素的情况下,过分严重的估计自身状态或周围环境,担心自身健康和生命受到威胁。患者感到烦躁不安、紧张恐惧、忧心忡忡,以致搓手顿足、唉声叹气,如大祸临头、惶惶不安。也可伴有心悸、出汗、四肢发冷及胃肠功能失调的症状。

其病状有以下几种:

双相情感性障碍抑郁相。以持续的情感低落、思维迟钝、活动减少及意志减退为本病主要特征。表现了无兴趣、愁眉苦脸、悲观厌世、自觉生不如死、精力减退,常自责自罪、消极自杀等,具有昼重夜轻的特点。患者对病态毫无自知力,症状不因环境的改变而好转。

更年期抑郁症。起病缓慢,先有更年期综合征的表现,全身不适、早醒、内分泌衰退及植物神经功能障碍;可出现焦虑抑郁、紧张恐惧,但思维和运动抑制不明显。部分患者有自罪、疑病、虚无妄想及严重的消极行为。

反应性精神障碍。反应性精神障碍中,有一类在精神创伤下一个月左右,情绪低靡、沮丧、兴趣降低,内疚或抑郁,可伴有焦虑、紧张或激越情绪为其特点的反应性抑郁状态。患者的整个精神活动集中于创伤性体验,只要与精神因素有关的情景,均易引起患者的情绪反应,就算时过境迁,仍有“触景生情”之感。由于环境的改变症状常可好转。

精神分裂症后抑郁:精神分裂症残留期,因为心理因素、精神药物及内源性因素等,可出现抑郁症状。主要表现为严重的呆滞、衰弱、被动及企图自杀,感觉孤独、茫然,思想散漫、阻塞,常与一些空洞、虚无的观念纠缠,情感与思维、行为及环境不协调,不会因环境的变化而有所改善。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍,抑制症状常在脑器质性或躯体疾病后发生,表现为焦虑性抑郁,无明显思维抑制,常有疑病念头,症状具有波动性,通常随躯体疾病的好转而消失。

惊恐发作:突然的、自发的、难以理解的惊恐体验、恐怖、焦虑,伴有呼吸困难、头晕、心悸、濒死感等躯体症状。

焦虑症。焦虑症分为急性焦虑(即惊恐发作)和广泛性焦虑。惊恐发作是指原因不明的突发性紧张、恐惧、濒临死亡,伴有严重的植物神经功能紊乱,如心悸、呼吸困难、胸痛、震颤等,发作时间较短,大多不超过60分钟,发作后正常。广泛性焦虑是指持续时间较长的,原因不明或对象不明和内容的恐惧、紧张,并伴有植物神经症状。

抑郁症。抑郁症常伴有焦虑或惊恐发作,但其焦虑和其严重的抑郁症状并存,以抑郁、自罪、悲观、绝望、兴趣低下、能力下降、消极为主,抗抑郁剂疗效不错。

强迫症。此病可伴有焦虑及惊恐发作,但是在强迫症状即有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在时,患者感到痛苦而焦虑、恐惧、紧张等,通常随强迫症状的好转而消失。

恐怖:病人遇到特定的境遇或某一事物时,产生的一种紧张恐怖的心情。明知这种恐怖感是不正常的,却摆脱不了。恐怖的内容有:如怕脏、怕空旷的广场、怕见人、怕脸红、怕上学等。

恐怖症。以恐怖症状为主要临床表现的神经症。恐惧害怕的对象是单一的或多种的,常见者有动物、高处、广场、闭室和社会活动等,有回避行为,伴有植物神经症状。明知恐怖不合理,却反复呈现,控制困难。

精神分裂症。精神分裂症在妄想、幻觉的支配下,可出现恐惧、害怕等,但对象不明确,无自知力。

2情感诱发障碍

情感诱发障碍是指情感始动功能失调,受到刺激时情感易于诱发或诱发困难。

(1)病因

易激惹:患者的情绪容易激惹、愤怒、稍遇刺激勃然大怒,激怒,易与人发生冲突。常见于躁狂症、脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、神经症。

病理性激情:患者诱因不明显或在心境恶劣的背景上,突然发作,极强烈,为时短暂的暴怒情绪;并由此产生残暴的冲动行为而严重伤害他人,发作时常伴有一定程度的意识障碍,事后可能出现遗忘。多见于脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神分裂症、反应性精神障碍。

情感脆弱:指患者易伤感,因轻微的小事而哭泣或兴奋激动,不能自我克制。见于脑动脉硬化性精神障碍、癔症、神经衰弱。

情绪不稳:指患者情绪极易变动,从一种情绪很快转变为另一种情绪。情绪不稳定、不持久,可无外界诱因,时而悲伤、时而快乐、时而自责或时而抱怨等,有时暴怒、吵闹、漫游或自杀,并无故打人骂人。见于脑器质性精神障碍、酒精中毒、人格障碍。

强制性哭笑:在没有外界诱因而突然爆发的、无法自行控制或带有强制的哭笑,患者表情愚蠢、奇特、内心体验缺乏。多见于脑器质性精神障碍。

情感迟钝:患者对平时能引起鲜明情感反应的刺激表现较平淡,与之相应的内心体验也缺乏。多以细微的情感逐渐丧失为主。如不体贴亲属、不关心同志,不认真工作,表情不鲜明生动等。多见于精神分裂症、脑器质性精神障碍早期及痴早。

情感麻木:在长期情绪压抑状态下(如长期拘禁)或突然遇到紧急情况时相应的情感体验缺乏。表现既没有恐惧,也没有痛苦、麻木不仁。多见于反应性精神障碍、癔症。

(2)病状

躁狂症。躁狂症患者由于情绪的不稳定,有明显的易激惹性,愤怒和敌意,患者可因小事或因要求未满足而勃然大怒,甚至伤人毁物,怒不可遏;但通常片断即逝,化怒为笑,若无其事,事后仍然欣然自得。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍:脑器质性精神障碍,如高血压病初期可出现脑衰弱综合征,表现情绪不稳,因素不明显的情绪易激惹,但同时可伴有植物神经症状如心跳加快、心前区不适以及睡眠障碍。躯体疾病所致精神障碍,如甲状腺机能亢进伴发的精神障碍可表现情绪不稳、急躁、激动、易激惹等,其激惹性并没有特异性,但往往具有代谢率增高的躯体症状及甲状腺肿大。

神经症:指精神活动能力降低、情绪波动与烦恼,体感不适增加,其易激惹性由于精神易兴奋和脑力容易疲乏所致,但有自知力。

病理性激情。脑器质性和躯体疾病所致精神障碍。如癫病所致精神障碍可出现病理性心境恶劣,不明原因下突然出现情绪低沉,易激惹、焦躁、紧张、不安、恐惧,对周围种种都感不满,抱怨别人对自己不好。有时暴怒,极残忍的攻击他人。通常发作数日或数小时。

反应性精神障碍。由于突然和剧烈的精神刺激,而出现急性心因反应,在轻度意识障碍下,表现出动作杂乱而无目的性,冲动伤人行为,情绪紧张、恐惧,可以出现片断的幻觉及妄想。但持续时间较短,意识障碍的程度若有波动,临床表现也随着变化。

情感脆弱。脑动脉硬化性精神障碍。情感脆弱是早期脑动脉硬化最典型症状,患者表现控制情感的能力减弱,极易伤感及激惹,或无故地忧虑抑郁、苦闷或悔恨。疾病逐渐发展,在智能障碍明显的阶段,上述情感障碍也相应加重,明显地表现为情感脆弱、不稳、欣快或呆滞,或出现强制性哭笑。

癔症。癔症患者常因小事而表现哭笑、喊叫、吵闹等,情感转变迅速,具有暗示性。

神经衰弱。患者因兴奋性增高,易激动,常因小事情即可引起强烈的情感反应。易激惹、易伤感,常为一些微不足道的事而悲痛落泪,忧伤沮丧。还可出现易疲劳或衰竭,并伴有躯体和神经精神症状等。

情绪不稳。脑器质性精神障碍。早期患者经常表现情绪低落,抑郁寡欢,有时出现焦虑、惊吓或恐惧,有时对周围漠不关心,兴趣减退,但通常均较肤浅,易变动。同时此类患者还具有脑器质病理基础和器质性躯体症状及体征。

酒精中毒。在急性酒中毒患者中,由于一次性饮酒过量,患者表现为一种特殊的兴奋状态,情绪易激惹和不稳定,言语增多,重复,有夸大成分,大声辱骂对平时不满意的事,有攻击行为;此时口齿含混,手唇震颤,走路不稳,面部潮红,心率增快。

人格障碍。人格障碍患者可出现严重的情感障碍,情感不稳定,易激惹,易增强或低落,有的对人情感肤浅,甚至冷酷无情。人格障碍通常早年开始,人格严重偏离正常、不协调;行为目的和动机不明确,行为大多受情感冲动的影响,对人格没有自知力,不能从过去的生活经验中吸取教训,矫正困难、预后不良。

强制性哭笑。脑功能硬化性精神障碍。此类患者早期多诱因不明显逐渐出现类神经衰弱的症状,同时伴有情绪不稳;随着疾病的发展,智能可能受损,情感症状加重,出现强制性哭笑。本病症状具有波动性,躯体检查有脑动脉硬化征兆,同时血胆固醇和血脂高于正常范围。

肝豆状核变性。肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病,起病年龄多在儿童或少年,可出现神经精神症状,早期即有明显的人格和情感改变及维体外系运动障碍。表现震颤、肌张直、“面具脸”、强制性哭笑。体格检查有色膜素损害、肝损害和血清钢氧化酶活性降低。

麻痹性痴呆。是由梅毒螺旋体侵犯大脑而引起的一类慢性脑膜炎,可出现神经系统、躯体和精神等方面的症状。在疾病的发展阶段情绪多不稳定,有的表现情感脆弱和强制性哭笑。精神分裂症。情感迟钝淡漠,情感反应不符合思维内容以及外界刺激,是精神分裂症的重要特征。同时患者还具有思维联想障碍。幻觉、妄想、意志减退和行为退缩。青壮年多发病,病程迁延,无脑器质性症状和体征。

脑器质性精神障碍。情感障碍是脑器质性精神障碍患者常见症状之一。部分患者可表现情感迟钝,对什么事情都漠不关心,也可伴有智能减退和人格改变。这类患者可通过躯体和实验室检查以确诊相应的脑器质性疾病。

情感麻木。反应性精神障碍。患者遭受剧烈精神创伤后而出现急性心思反应,部分患者表现僵住不动,运动抑制,情感没有反应,呆若木鸡,甚至对痛觉刺激也没有反应。其病程一过,复发少。

癔症。有些癔症患者由于夸张与做作,表现闭目不动、呼之不醒、推之不动,似乎相应的情感体验缺乏,没有恐惧和痛苦感。但这类患者以往有癔症发作史,遇到刺激还会有类似发作。

3情感退化

患者的情感变得极幼稚或衰败称为情感退化。

(1)病因

情感幼稚:是指患者的情感缺乏节制,极易流露出来,如同小孩一般表现。患者对外界刺激反应迅速而强烈,稍遇刺激则嚎陶大哭或暴跳如雷,而稍加安抚则破涕为笑。患者由于大脑皮质的控制能力减弱,其情感活动易受本能支配或直觉的影响,而缺乏克制和理解能力,且很容易流露出来。常见于精神分裂症青春型、癔症、痴呆患者。

情感衰败:是指患者对各种事物逐渐丧失自己的内心体验,带着傻笑的面容或毫无表情,通常外界刺激很难引起情绪反应,对于重外界干扰可有些愤怒或回避反应。是整个精神活动衰退的一部分。常见于精神分裂症衰退型或痴呆患者。

(2)鉴别诊断

①情感幼稚。

精神分裂症。精神分裂症青春型患者,可出现情感幼稚表现,表情喜怒无常,忽哭忽笑,易受外界刺激干扰,时而冲动兴奋、打人毁物,时而乱跑,学鸡鸣狗叫,如同三岁儿童;同时具有思维零乱、破裂,行为愚蠢、奇特,有片断幻觉、妄想,也可有性欲亢进意向倒错,病程进展较快,人格逐渐衰退。

瘟症。这类患者本身性格就有强烈情感生和情感多变性,情感活跃、生动、肤浅、幼稚,情感反应容易从一个极端转向另一个极端。部分癔症患者可表现童样痴呆症状,患者自称为儿童,其谈话声调。内容、表情、动作都和儿童一样,表现十分幼稚、顽皮。似乎好像痴呆状态,但患者实际上并无智能障碍。

脑器质性精神障碍。脑部长期的器质性病变,可出现痴呆综合症,表现为全面的智能、记忆的衰退和人格改变,智力和记忆障碍是痴呆突出表现;人格改变主要表现在性情急躁易怒、多疑,伦理道德观念减退,行为愚蠢,情感淡漠,幼稚、欣快,日常生活不能自理。

②情感衰败。

精神分裂症衰退型。精神分裂症患者,由于病程不断进展,精神症状日益加重,以精神分裂症的阴性症状为主,表现性情孤僻、意志活动低下,情感淡漠以至衰败,整日傻笑,对任何刺激无动于衷,思维贫乏,丧失社会功能。

脑器质性精神障碍。脑器质性精神障碍痴呆患者,由于智能减退、人格改变,表现社会功能衰退,孤僻、退缩、自语、傻笑,对外界刺激缺乏内心体验。此类患者有脑部器质性病变的症状和体征。

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