双向情感障碍怎么回事？

一、双向情感障碍是什么病？

双相情感障碍，俗称躁郁症，从名字就可以看出来，它是躁狂和抑郁症状集于一身的结合体。但是双相障碍是非常复杂的一种疾病，远不能用一句话来概括，甚至在临床上也非常容易被误诊为抑郁症。

A、双相情感障碍有何表现？

双相障碍主要可以分为两种类型：双相I型障碍和双相II型障碍。

双相I型障碍的诊断标准中最重要的一条是必须符合躁狂发作的特征，在躁狂发作前后可以有轻躁狂或抑郁发作。

双相I型障碍的症状表现

在至少1周的时间内，几乎每天的大部分时间里都有明显异常的、持续性的情绪高涨，睡眠减少、精力旺盛，热衷于各种活动。还有可能出现自尊心膨胀，思维飘忽不定，花钱大手大脚，严重时可能会有伤害自己或别人的行为。

双相I型障碍的症状表现

双相II型障碍的诊断标准为存在轻躁狂和重性抑郁发作两种症状。注意区别II与I型的差别在于躁狂症状较轻，而且有严重的抑郁症状。重性抑郁发作的表现为在持续的2周时间内，几乎每天都心情低落，对任何活动都没有兴趣，也无法产生愉悦感，体重突然减轻或增加，睡眠出现问题，注意力不集中，自我评价过低，反复出现自杀的念头等。

小编提醒大家，如果重性抑郁发作前后出现轻躁狂症状，便可诊断为双相II型，但如果轻躁狂症状转变为躁狂，就是双相I型障碍。如果从未出现过轻躁狂或躁狂症状，就可能只是单纯的抑郁症。

二．双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症

不仅大众对双相障碍的理解比较模糊，临床上，双相障碍被误诊为抑郁症的几率也特别高。国外曾有一项指出，有30%-40%表现为抑郁的病人，经过5-10年的回访发现其实是双相情感障碍患者。

为什么双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症？

双相障碍易被误诊为抑郁症的主要原因在于，很多患者首次发病时都表现为抑郁，表现为躁狂或轻躁狂的患者极少。而且在首次发病后的很长一段时间内，患者可能都处于抑郁状态。而当他们真的出现躁狂或轻躁狂症状时，患者或家人反而会觉得情绪变好了，以为是症状出现了好转，患者自身也会感觉精力旺盛，思维敏捷，所以一般不会选择在这个阶段就诊。这种情况下，医生比较难了解到患者有躁狂发作的信息，因此容易误诊。

情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧，双向情感障碍是其中的一种，也是比较严重的一种，给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种，为此我们一定及时治疗，那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢？ 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双相心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素：神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高)，自地塞米松抑制试验(dst)出现后，亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素：日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有 易感性 时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。

患有双向情感障碍症并不多见，那么双向情感障碍症是什么病来的呢？

双向情感障碍症是一种比较严重、复杂的精神疾病，双相情感障碍也叫躁狂抑郁症，这是它历史上的第一个疾病名称，从这个疾病的名称可以知道，发病的两个典型的状态，一个是躁狂状态，就是表现的情绪情感高涨，人显得兴奋，话也比较多，经常显得兴高采烈，做事情特别有自信，活动多，闲不住，甚至很容易做一些轻率的决定，比如乱花钱、比较轻率的性行为等等。但是这种高兴的状态也是不稳定的，就是他的情绪也很容易受到一些外界信息的一些刺激或者干扰，而突然变得比较愤怒、比较生气，这是比较常见的。

双向情感障碍症具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率的特点，该病对患者的婚姻、子女、职业等诸多方面均有严重影响, 15～44岁人群中，在全球范围双相障碍为致残原因的第六位。该病临床上误诊率高、识别率低、自杀风险高，完全治愈率低，很多患者面临着抑郁的慢性迁延、 转相的频繁、转相的突发等。

有些精神障碍是有一定的发病时期的，比如儿童时期发病或者青少年时期发病之类的，但有些精神疾病是不分任何年龄段发病的，比如双相情感性障碍就是一种，因此对于双相情感性障碍很难控制，接下来我们来了解一下双相情感性障碍的相关知识吧。

双相情感性障碍是什么病

情感障碍有双相情感性障碍，那么双相情感性障碍是什么病来的呢？

双相情感障碍是一种精神疾病，是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。双相情感障碍又可以分为双相一型、二型、快速循环型和环形心境障碍，治疗原则以综合治疗为主，包括药物治疗，物理治疗和心理治疗相结合，根据患者不同个体，考虑患者的年龄、性别、症状，既往史等特点，采取个体化治疗，以提高患者的耐受性和依从性。

躁狂症典型的心境是情绪高涨，但是激惹性较高，具有敌意、脾气暴戾和难驾驭等现象也很常见。双相情感性障碍病人的整个体验和行为都带上这种病态心境色彩，使他们相信自己正处在最佳精神状态。

双相情感性障碍的表现

双相情感性障碍需要自己平时多观察，那么双相情感性障碍的表现有哪些呢？

双相情感性障碍病人有时候会显得不耐烦，爱管闲事，频频打搅他人，如果遭到反对，便大吵大闹。结果便与他人产生摩擦，可能由此产生继发性的偏执性妄想，认为自己正被人迫害。双相情感性障碍有精神运动功能的加速，使患者体验到思想像在赛跑一样，可以称为意念飘忽，如果很严重的话，很难与精神分裂症的思维散漫相区别。双相情感性障碍很容易随境转移，患者常常会从一个主题转向另一个主题。

还有双相情感性障碍思想与活动的境界都很开阔，进而发展成为妄想性夸大。有时在躁狂极期会出现一时性的幻听或幻视，但均与病态心境具有可以理解的联系。睡眠需要明显减少。在双相情感性障碍病情达到极端时，可能显得十分疯狂，以致在情绪与行为之间没有什么可以理解的联系，呈现为一种无意义的激越状态，称为谵妄性躁狂。

双相情感性障碍为何不能彻底治愈

患有双相情感性障碍很难治愈的，那么双相情感性障碍为何不能彻底治愈呢？

双相情感障碍的治疗一般是根据病人的表现，选择相应的药物，如果病人表现为抑郁相，就需要服用抗抑郁剂进行系统治疗，如果病人表现为躁狂相，就需要选用情感稳定剂进行治疗，但大部分病人，由于选用的药物剂量不合适，会导致病人复发，另外，病人服药不规律，也是导致复发的原因之一。

在情感性精神障碍出现之后，会导致患者出现不同程度的精神障碍，情绪无法控制等问题，如果想要摆脱伤害，必须要重视药物治疗。通过药物快速控制病情，其中常用于治疗情感性精神障碍的药物，有西酞普兰、帕罗西汀、碳酸锂、丙戊酸钠等。合理通过以上药物，可以帮助患者更加好的控制病情，缓解疼痛。

双相情感性障碍能治好吗

双相情感性障碍治疗方法不少，可是双相情感性障碍能治好吗？

目前来看，总的双相情感障碍的治愈率可达到70%，当然这里指的是临床治愈，因为目前的情感障碍的治疗都是对症治疗，由于双相情感障碍的病因目前尚不明确，不能做到对因治疗。即使患上双相情感障碍也不必过于担心，虽然双相情感障碍是一种终生性疾病，但通过治疗可以将病情稳定，因此患者也能正常生活。

通常药物仅仅是在病理上减轻双相情感障碍，要想有更好的效果，必须在患者心理上介入治疗。选择专业的心理医生进行心理疏导，安抚患者的情绪，找出引起心理疾病的根源，再对症一一克服。双相情感障碍的长期持续性发作，因此心理治疗应该和药物治疗一样做好打长期战的准备。

双向情感障碍的另一个名字是狂躁抑郁症，是情感性精神病的一种，病发时有狂躁和抑郁两种情感轮流替换．

躁狂抑郁性精神病为情感障碍性精神病。早期先兆为双向性性格变异，多呈循环特点，情感变化经常不明原因地“两极分化”……如发展为进行性的、典型性的情感两极分化，则宣告本病的序幕已经徐徐拉开……

本病是以躁狂或忧郁的反复发作和交替发作为特征的精神病，主要特征为情感障碍，故又称情感性精神病。发作可呈双向性，亦可呈单向性，躁狂症的特征是兴奋的、激动的、乐观的、情感高张，抑郁型恰恰是另一极端、其特点是忧郁的、悲观的、沉静的、情感低落的。

因二者可交替发病，故该病又称循环性精神病，全程中，有的以躁狂型为主，有的以忧郁型为著，一个阶段化悲为喜，一个阶段又转喜为忧。本病以情感低落、思维迟缓和运动抑制为三大特征，并呈躁狂、抑郁交替发病。

情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：（一）遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为单相型；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为双相型。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有易感性时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。（三）神经生物学因素随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2．神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细，我就不献丑了不过我记得这种病病因不详，可能（只是可能）和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧，精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好，终生有复发的可能。不管怎么说，作为双向情感精神障碍的患者（也是我进来的原因），我个人比较赞同二楼的答案，特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考，那么多孩子面临着一根独木桥，压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨，一百个孩子有九十九个感冒，可以说主因是雨，但如果一百个孩子淋同样大的雨，只有一个孩子感冒，我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍，又叫躁狂抑郁症，是大脑的一种功能障碍，导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动，而双相障碍患者的情况却非常严重，会损害社会关系，影响学习或工作，甚至导致自杀。但幸运的是：双相障碍是可以治愈的，他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病，18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍，它通常在儿童晚期、或成年早期发生，当然也有例外。疾病发生时，常常不被人所认识，直到多年以后才被正确的诊断和治疗，它象糖尿病和心脏病一样，时一种慢性疾病，需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维，激起可怕不当的行为，损害了合理思想的基础，业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的，但患者对此的体验确是精神性的，它既能给人带来美妙的感受和愉悦，又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭，庆幸自己得到了很好的医疗照顾，感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。

一、双相情感障碍的概念

一般是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示双 向障碍终生患病率为55%-78%，双相障碍是一类临床常见且危害严重的重性精神疾病，多起病于成年早期，该病有明显的家族聚集性，其遗传倾向较精神 分裂症、抑郁症等更为突出，遗传度高达85%，父母若一方患有双相障碍I型，其子女患双相障碍的几率约为25%，若父母双方均患有双向障碍I型，则子女患双向障碍的概率达50%-75%。。双相情感障碍的发病机制尚不清楚，目前认为是遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫、社会心理因素等共同作用的结果。

二、临床表现

典型躁狂发作表现：心情愉悦或容易发脾气，言语增多、高谈阔论，自我感觉良好、自信心膨胀，活动增多、精力充沛、爱管闲事，计划多但虎头蛇尾，行为挥霍或鲁莽，睡眠需要减少，性欲亢进。

典型抑郁发作表现：情绪低落、对前途感到悲观，愉快感缺失即无法从生活中体验到乐趣，兴趣减退或缺失，即对什么都不感兴趣或既往感兴趣的事也变得索然无味， 自我评价下降，觉得自己事事不如人，一无是处，自责甚至自罪，认为自己成了别人的包袱，注意力难以集中，自感记忆力下降，睡眠障碍，食欲下降，精力减退总 觉得乏力，自感脑子反应迟钝，自杀观念或行为。

三、临床现状

它具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率的特 点，该病对患者的婚姻、子女、职业等诸多方面均有严重影响, 15～44岁人群中，在全球范围双相障碍为致残原因的第六位。该病临床上误诊率高、识别率低、自杀风险高，完全治愈率低，很多患者面临着抑郁的慢性迁延、 转相的频繁、转相的突发等。

四、提高识别率，还需要家庭成员的参与

双相障碍从发病到准确诊断的平均延迟时间是 5-10年，超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍，其中60%的患者曾被误诊为抑郁症，近几十年来，大量的国内外研究均证明了双相抑郁与 单项抑郁有诸多不同的临床特征，多数研究显示，与单相抑郁相比相比，双相抑郁患者发病年龄偏早（小于25岁），抑郁发作次数多或频繁发作，伴有非典型症状 概率高，比如食欲旺盛、体重增加、睡眠增加，伴有精神病性症状概率高，共病多见，双相障碍的阳性家族史也是风险因素之一。

造成误诊率高、识别率低的最主要原因是轻躁狂的难以识别，对于轻躁狂状态常被患者感受到抑郁缓解或作为一种快乐的情感体验，持续时间相对短暂和具有自我协调的心境状态，故 轻躁狂患者极少自发报告这种情况，那么这时家庭成员的细致观察就显得非常重要，因此要减少误诊率，提高识别率，除了需要临床大夫需要不断提高临床诊疗能力，同时还需要家庭成员的共同参与。那么作为家庭成员对此能做些什么呢？首先：患者有过首发抑郁之后，要多关注患者情绪的波动、行为的变化、语量的多少、 与人的沟通、内心的体验、言语的内容等的变化，尽可能地回忆患者是否有过持续几天的觉得心情愉悦，或发现脾气的变化，或变得勤快了，或一反过去的羞涩而表 现健谈，爱吹牛，感觉不到困倦，工作能力提高，睡眠需求减少，创造性提高，有很多想法等，并向大夫详细表述。另外：密切接触的家庭成员也可以了解一些简单 易操作的测查量表，并借助这些工具来筛查，有助于早期识别及提高警惕性。比如：32项轻躁狂症状清单。

五、症状缓解后是否需要维持治疗？维持治疗的时间是多长？

精神疾病的治疗要以患者为中心，既要考虑患者短期的症状控制，还要考虑到患者的终极目的就是回归社会，因此维持期的主要任务是防止复发，加强心理、社会及职 业的康复，维持治疗可以降低复发的频率，延长间歇期，维持治疗时间越长，复发的几率越低，那就究竟维持多长时间？对此目前尚无定论，一般根据患者疾病发作 的频率、治疗的敏感性、病程的长短研究报道，双相障碍首次复发的平均时间为29年，一次躁狂发作后有90%复发，躁狂在第一年中的复发率为51%，2年 后为33%，四年后28%，即使维持治疗，在发病后的一年内仍有37%的双相障碍患者复发，5年复发率达73%。对于抑郁来讲，如果在第一次治疗后即获得 痊愈，一年内复发率为33%，如果经两次治疗获得痊愈，一年内复发率为50%，如果经过三次治疗才获得缓解，高达50%的患者会在半年内复发。选择何时试 停药要根据上述情况并结合服药后的不良反应去权衡风险获益比，因此如果患者服药后不良反应不明显，在保证定期检测各项监测指标如心电图、血常规生化内分泌 各项、血药浓度等基础上，尽可能久地维持服药，国外有文献提倡应尽量无限期地持续维持，那是否能长期维持治疗，良好的家庭、社会支持不容忽视。