双向情感障碍症可以治愈么

双相情感障碍是不能治愈的，会经常的复发，而且病史时间越长，治愈的难度就会越大。

双相情感障碍又称躁郁症，是心境障碍的一种类型，通常以在同一个患者身上出现躁狂和抑郁交替发作为特点。临床主要表现为反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解，有反复发作的倾向，成年人群患病率为04%-12%。

疾病分类

躁郁症（双相情感障碍）按照DSM-V分类分为：

1 双相障碍I型（只有一次或多次躁狂发作或混合发作，又有重性抑郁发作，是临床

最常见的情感障碍）。

2 双向障碍II型（有明显的抑郁发作，同时有一次或多次轻躁狂发作，但无躁狂发作）。

3 快速循环型（频繁发作，可以是躁狂、轻躁狂，抑郁或混合发作）。

发病原因

躁郁症（双相障碍）确切的病因尚不清楚，目前所公认的是躁郁症（双相障碍）是多种致病因素（生物-心理-社会）所导致的多维度、多系统水平上的一种精神障碍。迄今为止，对躁郁症（双相障碍）病因学的研究探索主要聚焦于以下一些领域。

1 遗传因素

遗传学因素在心境障碍的发病中起到重要作用，尤其同双相障碍的关系更为密切。家系研究中，患者的生物学亲属患病风险明显增加，同病率为一般人群的10~30倍，血缘关系越近，患病机率越高。

2 神经生化因素一些研究初步证实，中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变可能与心境障碍的发生有关。大量的研究报道躁郁症患者存在着包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等单胺类物质水平和单胺类神经通路功能的异常改变。

3 神经内分泌功能异常许多研究发现，此类患者右下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常，尤其是HPA功能异常。

4 神经影像学

神经影像研究包括结构影像研究和功能影像研究两个部分，结构影像研究发现部分双相I型（既有躁狂发作又有重性抑郁发作的双相障碍）患者存在脑室扩大，但抑郁症患者的脑室扩大不如前者明显。

5 心理社会因素心理社会因素在心境障碍，尤其抑郁障碍的发病过程中起到不亚于遗传因素的重要作用。

治疗原则

1 综合治疗 应综合采用药物治疗、物理治疗、心理治疗等治疗手段，以提高疗效、改善依从性、预防复发和自杀、改善患者的社会功能和生活质量。2 长期治疗 由于双相障碍常呈慢性病程，不可避免地具有终生反复发作的倾向，因此需要长期治疗。

药物治疗1 躁狂发作的药物治疗（1）心境稳定剂A 锂盐 临床上常用的碳酸锂，是治疗躁狂发作的首选药物。既可用于急性发作，也

可用于缓解期的维持治疗，总体治疗有效率高达80%。

B 抗惊厥药 主要有丙戊酸盐和卡马西平，丙戊酸盐控制躁狂发作的疗效与锂盐相当。

（2）抗精神病药

经典抗精神病药物氯丙嗪、氟哌啶醇，以及非经典抗精神病药物奥氮平、奎硫平、利培酮及氯氮平等均能有效控制躁狂发作的兴奋症状和精神病性症状，常与心境稳定剂合并使用。2 抑郁发作的药物治疗双相障碍抑郁发作可单独使用心境稳定剂治疗，急性期可选用锂盐或拉莫三嗪等药物治疗。单用心境稳定剂治疗的好处在于转躁风险较小，但其抗抑郁作用相对较弱，因此可考虑合并抗抑郁药物治疗，不宜单独使用抗抑郁剂治疗，否则有转躁可能。无抽搐电休克治疗（MECT）电痉挛治疗对于急性重症躁狂发作、严重的抑郁发作以及心境稳定剂治疗无效者具有良好的疗效，一般每周2～3次，8～12次为一疗程，治疗中及治疗后仍需维持药物治疗。疾病预后早发现、早诊断、早治疗就有好的预后；病程长、复发次数多、有家属遗传史、服药依从性差及社会支持差，则预后不理想。

专家观点

1 躁郁症（双相障碍）患者可伴有幻觉、妄想等精神病性症状，经验不足的医师容易误诊为精神分裂症。2 抗抑郁剂使用注意事项：一般不主张单一用药，通常需在充分使用心境稳定剂基础上使用，使用抗抑郁剂需要十分谨慎，避免选择环类抗抑郁剂，病情转躁应立即停用抗抑郁剂，抑郁缓解后一般应及时停用抗抑郁剂，维持治疗只能用于那些停药就复发的病人。

3 量化治疗是目前国际比较推崇的辅助治疗方法，指在持续量化评估基础上的一种治疗模式，以自评工具为基础进行量化的评估，依据自评结果所进行的治疗决策。量化治疗选择以自评工具（前瞻性的心境作图、QIDS自评量表和FISER/PRISE量表）为基础，精准采集数据,增加评估的客观性，而且可以减轻医生工作负担,简化诊治及研究流程。由美国国立精神卫生研究所（NIMH）资助的抑郁症序贯治疗（STARD）研究证明，在药物治疗,心理治疗的基础上采用量化手段监测治疗,在提高完全缓解率、预防疾病复发方面比常规治疗具有明显优势。

　　所谓心境障碍，又称情感性精神障碍，是指以心境显著而持久的改变——高涨或低落为基本临床表现的一组疾病，伴有相应的思维和行为改变，有反复发作的倾向，间歇期基本缓解。发作较轻者未必达到精神病的程度。本病发作可表现为躁狂相或抑郁相。躁狂相主要以情绪高涨，容易激惹，夸大等为主。与所处的境遇不相称，可兴高采烈，兴奋不安，自我评价过高，激越，甚至发生意识障碍，严重者可出现与心境协调或不协调的幻觉、妄想等精神病性症状。后者以情绪低落为主要特征，伴对日常生活丧失兴趣，精力减退，精神运动性迟滞，自卑、自责、甚至自罪、思维迟缓、言语少、食欲下降、性欲减退、失眠等，可以闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵状态，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状，个别病例中焦虑和运动性激越比抑郁更显著。一般预后较好，少数病程迁延，经久不愈。

　　心境障碍的病因仍不清楚，但有大量资料提示某些生物因素和心理社会因素与其发病有密切关系。

　　(1)生理因素

　　①遗传因素。群体和家系调查发现，心境障碍发病者亲属患本病的机率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病机率越高，而双相者的遗传倾向比单相抑郁更明显。

　　②生物化学研究，大量科研资料提示中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变以及神经内分泌功能失调者，可能与情感性精神障碍的发生有关。

　　a 神经递质代谢异常。有关单胺类神经递质代谢紊乱的根据，其一是利血平能耗竭中枢去甲肾上腺素(AE)和5-羟色胺(5-HT)而诱发抑郁，其二是单胺氧化酶抑制剂(MAOT)，通过阻断单胺代谢通路而提高突触部分单胺递质的水平，具有抗抑制作用，其三是丙米嗪作为一种有效的抗抑郁剂，能抑制突触前膜给单胺再摄取，使突触前隙单胺含量增高。

　　b 受体功能改变。有研究报道，抑郁发作时患者的肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑郁药可降低受体敏感性，抑制其对NE的再摄取。外周5-羟色胺功能研究也发现抑郁患者血小板SH丙咪嗪受体结合位点密度减少，但随病情缓解而逐渐恢复正常。

　　c 第二信使系统功能失调。环磷酸腺苷(cAMP)和磷酯肌醇(CPI)作为第二信使，参与神经递质的信号传导。研究提示双相心境障碍患者(AMP)和 PT代谢异常。

　　d 神经内分泌紊乱。资料可证明神经内分泌功能与心境障碍的发病关系密切，最重要的有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的改变。抑郁病人的血浆皮质醇增加、尿游离皮质醇排出量升高。地塞米松抑制试验(DST)可反映HPA轴功能是否正常，抑郁患者口服地塞米松后可见皮质醇抑制现象。促甲状腺素释放激素兴奋试验(TPH-ST)是检验HPT轴功能的方法，抑郁患者多呈迟钝反应。

　　(2)心理社会因素

　　心理社会因素在心境障碍发病中的作用越来越受到重视。严重负性生活往往是构成抑郁障碍的致病因素，其他一般负性生活若持续存在也能诱发抑郁障碍。

　　总之，心境障碍的病因错综复杂，迄今为止还不能确定。目前较为一致的观点是生物因素构成了发病因素或倾向，心理社会因素往往起到触发媒介的作用。

　　心境障碍诊断：

　　(1)主要根据临床症状，以持久的情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制，情感障碍也可表现为易激惹，愤怒或激越。症状往往有昼重夜轻的节律变化。

　　(2)大多具有反复发作的病程，间歇期精神状态基本正常。往往有较高的阳性家族史。

　　(3)躯体、神经系统和实验室及其他检查一般无阳性发现，可排除躯体原因引起的继发性情感障碍。地塞米松抑制试验(DST)可作为诊断抑郁症的参考。

心境障碍 (mood disorder）又称“情感性精神障碍”，是一种以心境紊乱作为原发性决定因素或者成为其核心表现的病理心理状态，心境障碍是指悲伤或情绪高涨显得十分强烈，并且持久，一般时间超过半年，其症状表现超过了对生活事件应激反应的程度。心境障碍有双相(有抑郁与躁狂期）及单相（只有抑郁）心境障碍。双相障碍的发病年龄较轻，周期较短，发作频率较高。双相心境障碍一般从抑郁开始，而在病程中至少有某一个时期显得情绪高涨。单相心境障碍（重症抑郁障碍）是复发性的抑郁发作。但有1/3病例可能终生只发作一次。以抑郁作为首次发作的病例，约1/5最后证实是双相型。本病属中医“癫”、“狂”范畴。

心境障碍是一组以情感改变为基本特征的障碍；广义的包括精神科所有常见的异常情感，如焦虑、恐惧等。这里指的情感性精神障碍仅限于以情感高涨或低落为主要特征，伴有相应认知、行为改变，间歇期精神状态基本正常，预后一般较好，但有复发倾向的躁狂一抑郁性精神障碍（躁郁症、双相情感性障碍）和抑郁症（单相情感障碍），是精神科常见疾病之一。

情感一般指较短暂的一种心理状态，心境则指持续时间较长、占优势的心理状态，因此用心境障碍可能更为确切。由于情感障碍已通用和历史的连续性，故仍保留情感性精神障碍这一术语。

心境障碍分类

1、原发性与继发性这种分类主要基于心境障碍的发生是否继发于其他精神疾病或躯体疾病，或由于酒精中毒或其他物质所致。继发者既往无心境障碍发作史，而有其他精神疾病、躯体疾病或物质滥用等。原发者既往健康或有躁郁症史，而不是基于症状差异及有无明显的社会应激。有人估计原发性心境障碍约占55%，继发性占33%，难以区分者占12%。

2、心因性与内因性 由外界应激反应所产生的抑郁称为心因性，而与环境无关者称为内因性。心因性抑郁多起病急，在应激事件后发生，临床上有焦虑、激惹和恐怖等症状，常是可理解的正常痛苦体验和失望情绪的延续，伴有入睡困难，病程短，多在1～2月内恢复。内因性抑郁缺乏促发的应激，具有一定的生物学基础，临床上除有抑郁心境、兴趣丧失、自责自罪外，尚有食欲下降、体重减轻、性欲低下、早醒及心境呈晨重夜轻变化的生物学症状，对抗抑郁药及电抽搐反应较好。临床上针对具体病例有时难以作出判断，因为心理社会因素较普遍地存在于各种类型的抑郁症中，创伤后应激障碍、适应障碍、躯体形式障碍常伴有抑郁。

3、精神病性与神经症性精神病性一词是指患者检验现实能力的丧失，伴有幻觉、妄想或木僵等精神病性症状。精神障碍程度严重，属于重性精神病范畴。有人认为精神病性抑郁是一种独立的亚型，患者家族中患精神病性抑郁的比例较高；血清中多巴胺--β--羟化酶活性低；尿中MHPG低；脑脊液中HVA高；血清皮质醇水平高，DST阳性率高。神经症性抑郁发病具有一定的心理因素，由内心冲突引起的，是对失望产生的一种过分沮丧反应，是长期适应不良人格特征的结果，临床上主要表现焦虑、易激惹、入睡困难，无内因性抑郁症的生物学症状，病程呈慢性、波动性。

4、激越性与迟缓性属症状分类。前者焦虑、激越突出，精神运动性迟缓症状不明显；后者有明显的精神运动性迟缓及思维缓慢。

5、单相与双相 由Leonhard(1962)首先提出，既有躁狂发作，又有抑郁发作者称为双相障碍；只表现为躁狂或抑郁者为单相障碍。根据Perris(1966)调查。单相躁狂仅占11%，经长期纵向研究，发现在躁狂发作前常有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为有躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作才是单相障碍。正因为这样，DSM--IV把所有躁狂都视为双相，但我国CCMD--3中仍保留反复发作躁狂的诊断。

DSM--IV中将双相分为二个亚型。双相工型：有躁狂、抑郁发作史，躁狂发作严重。双相Ⅱ型：有躁狂、抑郁发作史，抑郁发作重，躁狂发作轻。其与双相I型不同，不仅是躁狂程度轻，而且家族中患双相Ⅱ型者比患双相I型多，另外发作次数较多，对治疗反应可能较差。

大量临床生理、生化、药理、遗传资料，都比较支持这种分类，发现两者不同之处颇多：双相患者发病年龄早，发作次数较频繁，患者家庭成员患病率高，MHPG排出低，血小板MAO活性低，诱发电位有增强倾向，用抗抑郁药可能诱发躁狂，以及即使抑郁相对锂盐反应较好。

6、发作性与慢性 一般认为心境障碍是一种发作性、周期性、自限性的疾病，发作间歇期，病情可充分缓解。近年来发现有15%病例多次反复，迁延多年，趋于慢性。

7、更年期和老年期抑郁 更年期抑郁主要指中年以后发病。女性较多见，伴有应激因素，其特点是激越与疑病，认为与内分泌变化有关，但家族史调查不支持，因其亲属中患心境障碍的频率较高，而在更年期发病者却不多。且用性激素治疗未获得好效果。因此，这一术语已趋于废弃。老年期抑郁是指首次发病于老年期，临床特点是以情绪低落、焦虑、迟缓、绝望感及躯体症状为主，但不能归因于躯体疾病或脑器质性病变，一般病程较长，部分患者预后不良。

重度精神病指由于丘脑、大脑功能紊乱及病变而发生的感觉、记忆、思维、感情、行为等方面表现严重异常的病。重度精神病指严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常；不能正常的学习、工作、生活、；动作行为难以被一般人理解，显得古怪、与众不同；在病态心理的支配下，有自杀或攻击、伤害他人的动作行为；有程度不等的自制力缺陷，患者往往对自己的精神症状丧失判断力，认为自己的心理与行为是正常的，拒绝治疗