双向情感障碍的病因都有哪些

双向情感障碍属于一种精神疾病，它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因，和患者自身的生理遗传因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神疾病。现在研究结果表明，它是一个遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素在这个病的发病中间，还是起到一个最重要的作用，这个双向情感障碍是我们精神疾病遗传度最高的精神疾病之一。仅次于孤独症。咱们孪生子调查，就发现单卵双生的同病率要比双卵双生的同病率高很多。但是目前还没有发现更多的比如单基因或者是性连锁遗传方面的证据。所以还是一个多基因遗传。刚才讲了，它还跟环境因素有一个共同作用，比如像社会心理因素，像人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发情感障碍疾病的出现。那么造成双向情感障碍的诱因有哪些呢？像生活事件，尤其是一些不良的生活事件，比如像恋爱或者是婚姻状况的改变，比如失恋了，或者是受挫受打击了，或者是一些丧偶，丧失亲人，这些都可以引起双向情感障碍的发病。 非遗传性的先天因素，会不会也是双向情感障碍的发病原因呢？这个可能会出现。因为刚才讲了，有一部分人可能没有家族史，但是依然会有这个病发生，往往追溯到母亲怀孕的时候，可能有过母婴期的病毒感染，或者是它在婴幼年期可能出现分离焦虑，或者在他童年期青少年期，出现不良的生活事件，都可以导致双向情感障碍的发生。由此可见，双向情感障碍这个疾病它的诱因比较复杂，包括遗传因素、生化因素、应激事件、季节因素等。

分类: 健康/养生 >> 心理健康

解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

　　双相情感障碍特点是病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作。其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症；轻躁狂；躁狂。情感障碍（affective disorder）近年在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感高涨（躁狂）或低落（抑郁），或两者交替出现。情感障碍严重者称为情感性精神病。

　　目录

　　诊断标准

　　双相情感障碍的药物治疗

　　图书信息展开

　　诊断要点

　　一、情绪高涨、易激惹或情绪低落，或呈双相性。

　　二、情绪低落者，从轻度悲观到强烈自罪感。

　　三、思考困难，缺少决断，缺乏兴趣。

　　四、头痛，睡眠障碍，精力不足。

　　五、焦虑，病情严重者可有运动迟滞、激动不安、疑病或被害妄想、厌食、失眠。

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　　诊断标准

　　注：中华医学会，1984年10月修订。

　　一、躁狂发作

　　(一)症状学标准

　　1．症状以情绪高涨和/或易激惹为主要特征，且相对持久。

　　2．首次发作者情绪障碍至少已持续2周(如症状严重到需住院或过去有肯定符合标准的躁狂或抑郁发作者不受此限)，且至少有下列症状中四项(若情绪仅为易激惹；则需具有五项)：

　　①言语比平时增多，或滔滔不绝。

　　②注意力不集中，随境转移。

　　③意念飘忽，思维奔逸。

　　④自负，自我评价过高。

　　⑤自我感觉良好：感到头脑灵活、身体特别强壮或精力充沛。

　　⑥对睡眠的需要减少。

　　⑦活动增多(包括工作、日常活动、社交及性行为方面)。

　　⑧轻率任性，不顾后果。

　　(二)严重程度标准 临床症状必须达到下列严重程度之一者：

　　1．无法进行有效交谈。

　　2．社会能力(指工作、学习、社交或家务能力)明显受损。

　　3．需立即治疗或住院。

　　4．具有精神病性症状。

　　(三)排除标准

　　1．当情绪症状消退后，下列症状继续存在：

　　①与心境不协调的妄想和幻觉。

　　②怪异行为。

　　③“一级症状”。

　　④紧张症状群。

　　2情绪症状系附加于精神分裂等其他疾病者。

　　3情绪症状系药物、中毒或其他器质性原因所引起。

　　二、抑郁发作

　　(一)症状学标准

　　1．症状以心境抑郁为主要特征；且相对持久，但在一日内可有晨重晚轻的节律变化。

　　2．首次发作者，情绪障碍至少已持续2周(如症状严重需立即治疗或住院者，或过去有肯定的躁狂或抑郁发作者不受此限)，且至少具有下列症状的四项：

　　①对日常活动丧失兴趣或无愉快感，性欲减退。

　　②精力明显减弱，无原因的疲倦，软弱无力。

　　③反复出现死亡的念头，或有自杀企图或行为。

　　④自责或内疚感。

　　⑤思考能力或注意力减退。

　　⑥精神运动迟钝或激越。

　　⑦失眠、早醒或睡眠过多。

　　⑧食欲减退，体重明显减轻。

　　(二)严重程度标准 临床症状必须达到下列严重程度之一者：

　　1．社会能力明显受损。

　　2．需立即治疗或住院。

　　3．具有精神病性症状。

　　(三)排除标准 同躁狂发作标准中的第(三)项。

　　三、双相情感障碍的诊断标准

　　符合下列两项中的一项：①过去有躁狂发作，本次表现为抑郁发作者；②过去有抑郁发作，本次表现为躁狂发作者。

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　　双相情感障碍的药物治疗

　　药物治疗原则

　　1、首先使用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主

　　2、根据病情需要，及时联合用药 药物联用的方式有两种心境稳定剂联用，心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时，要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。

　　3、定期监测血药浓度，评估疗效及不良反应 由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量接近，应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时（如次日晨），以测定谷血药浓度为标准。

　　4、一种药物疗效不好,可换用或加用另一种药物 要判断一种心境稳定剂无效，应排除依从性差和血药浓度过低等因素，且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效，可换用或加用另一种心境稳定剂。

　　心境稳定剂

　　1、常用的心境稳定剂：（1）碳酸锂 （2）丙戊酸盐（3）卡马西平

　　2、候选的心境稳定剂：（1）拉莫三嗪（2）托吡酯（3）加巴喷丁（4）第二代抗精神病药：氯氮平、利培酮、奥氮平与奎硫平

　　心境稳定剂的选择：对双相Ⅰ型急性躁狂或双相Ⅱ型轻躁狂发作，可首选锂盐治疗。如果即往对联锂盐缺乏疗效，则选用丙戊酸盐或卡马西平，或锂盐的基础上加用丙戊酸盐或卡马西平。如果不能耐受锂盐治疗，则选用丙戊酸盐或卡马西平。

　　对快速循环以作或混合以作，因其对锂盐缺乏理想的反应，则应首先选用丙戊酸盐或卡马西平，或与候选的心境稳定剂联合用药治疗。对双相抑郁障碍，可首选拉莫三嗪，必要时也可短期合用抗抑郁剂。

　　对难治性病例，可联合应用锂盐和丙戊酸盐或卡马西平，若仍无效，可在原治疗的基础上加用候选的心境稳定剂，或根据情况加用增效果剂。

　　3、苯二氮卓类药物： 氯羟西泮、氯硝西泮

　　4、第一代抗精神病药物： 对具有兴奋、激惹、攻击或精神病性症状的急性躁狂或混合发作者，伴有精神症性症状的抑郁以作者也可在治疗早期阶段短期联用心境稳定剂与第一代抗精神症药。

　　5、增效剂的应用与药物的联合治疗对于难治性双相障碍患者，特别是难治性快速循环发作患者，候选的心境稳定剂、钙通道拮抗剂（异博定80-120mg/d,2/d、尼莫地平40-90mg/d,2-3/d）甲状腺激素（T325-50ug/d、T480-200ug/d用4-6周）、5-HT1A受体拮抗剂（如丁螺环酮、心得静）可考虑做为增效剂与经典心境稳定剂联合试用。

　　6、抗抑郁剂在双相障碍中的使用用问题在双相障碍的治疗中，应用抗抑郁剂可能诱发转躁狂或轻躁狂发作，或使循环频率增加，或促发快速循环发作而使治疗更加困难。因此，双相障碍抑郁发作时应慎用抗抑郁剂。如抑郁症状十分严重、且持续时间超过4周以上，既往发作以抑郁为主要临床相，则可以在充分使用心境稳定剂的前提下，合用抗抑郁剂。一般可首选几无转躁作用的丁胺苯丙酮，其次选用5-HT再摄取抑制剂，尽量不选转躁作用强的TCAs。

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　　图书信息

　　书 名: 双相情感障碍

　　作　者：（美）麦克洛维茨　，陈幼堂　译

双相障碍属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。又称双相情感障碍英文名称 bipolardisorder，BP 英文别称 Bipolaraffectivedisorder 就诊科室精神心理科常见症状抑郁发作，躁狂发作，混合发作病因 听语音双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。临床表现 听语音双相障碍的临床表现按

一、双相情感障碍的概念

一般是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示双 向障碍终生患病率为55%-78%，双相障碍是一类临床常见且危害严重的重性精神疾病，多起病于成年早期，该病有明显的家族聚集性，其遗传倾向较精神 分裂症、抑郁症等更为突出，遗传度高达85%，父母若一方患有双相障碍I型，其子女患双相障碍的几率约为25%，若父母双方均患有双向障碍I型，则子女患双向障碍的概率达50%-75%。。双相情感障碍的发病机制尚不清楚，目前认为是遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫、社会心理因素等共同作用的结果。

二、临床表现

典型躁狂发作表现：心情愉悦或容易发脾气，言语增多、高谈阔论，自我感觉良好、自信心膨胀，活动增多、精力充沛、爱管闲事，计划多但虎头蛇尾，行为挥霍或鲁莽，睡眠需要减少，性欲亢进。

典型抑郁发作表现：情绪低落、对前途感到悲观，愉快感缺失即无法从生活中体验到乐趣，兴趣减退或缺失，即对什么都不感兴趣或既往感兴趣的事也变得索然无味， 自我评价下降，觉得自己事事不如人，一无是处，自责甚至自罪，认为自己成了别人的包袱，注意力难以集中，自感记忆力下降，睡眠障碍，食欲下降，精力减退总 觉得乏力，自感脑子反应迟钝，自杀观念或行为。

三、临床现状

它具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率的特 点，该病对患者的婚姻、子女、职业等诸多方面均有严重影响, 15～44岁人群中，在全球范围双相障碍为致残原因的第六位。该病临床上误诊率高、识别率低、自杀风险高，完全治愈率低，很多患者面临着抑郁的慢性迁延、 转相的频繁、转相的突发等。

四、提高识别率，还需要家庭成员的参与

双相障碍从发病到准确诊断的平均延迟时间是 5-10年，超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍，其中60%的患者曾被误诊为抑郁症，近几十年来，大量的国内外研究均证明了双相抑郁与 单项抑郁有诸多不同的临床特征，多数研究显示，与单相抑郁相比相比，双相抑郁患者发病年龄偏早（小于25岁），抑郁发作次数多或频繁发作，伴有非典型症状 概率高，比如食欲旺盛、体重增加、睡眠增加，伴有精神病性症状概率高，共病多见，双相障碍的阳性家族史也是风险因素之一。

造成误诊率高、识别率低的最主要原因是轻躁狂的难以识别，对于轻躁狂状态常被患者感受到抑郁缓解或作为一种快乐的情感体验，持续时间相对短暂和具有自我协调的心境状态，故 轻躁狂患者极少自发报告这种情况，那么这时家庭成员的细致观察就显得非常重要，因此要减少误诊率，提高识别率，除了需要临床大夫需要不断提高临床诊疗能力，同时还需要家庭成员的共同参与。那么作为家庭成员对此能做些什么呢？首先：患者有过首发抑郁之后，要多关注患者情绪的波动、行为的变化、语量的多少、 与人的沟通、内心的体验、言语的内容等的变化，尽可能地回忆患者是否有过持续几天的觉得心情愉悦，或发现脾气的变化，或变得勤快了，或一反过去的羞涩而表 现健谈，爱吹牛，感觉不到困倦，工作能力提高，睡眠需求减少，创造性提高，有很多想法等，并向大夫详细表述。另外：密切接触的家庭成员也可以了解一些简单 易操作的测查量表，并借助这些工具来筛查，有助于早期识别及提高警惕性。比如：32项轻躁狂症状清单。

五、症状缓解后是否需要维持治疗？维持治疗的时间是多长？

精神疾病的治疗要以患者为中心，既要考虑患者短期的症状控制，还要考虑到患者的终极目的就是回归社会，因此维持期的主要任务是防止复发，加强心理、社会及职 业的康复，维持治疗可以降低复发的频率，延长间歇期，维持治疗时间越长，复发的几率越低，那就究竟维持多长时间？对此目前尚无定论，一般根据患者疾病发作 的频率、治疗的敏感性、病程的长短研究报道，双相障碍首次复发的平均时间为29年，一次躁狂发作后有90%复发，躁狂在第一年中的复发率为51%，2年 后为33%，四年后28%，即使维持治疗，在发病后的一年内仍有37%的双相障碍患者复发，5年复发率达73%。对于抑郁来讲，如果在第一次治疗后即获得 痊愈，一年内复发率为33%，如果经两次治疗获得痊愈，一年内复发率为50%，如果经过三次治疗才获得缓解，高达50%的患者会在半年内复发。选择何时试 停药要根据上述情况并结合服药后的不良反应去权衡风险获益比，因此如果患者服药后不良反应不明显，在保证定期检测各项监测指标如心电图、血常规生化内分泌 各项、血药浓度等基础上，尽可能久地维持服药，国外有文献提倡应尽量无限期地持续维持，那是否能长期维持治疗，良好的家庭、社会支持不容忽视。

双向情感障碍一般指双相障碍，双相障碍属于心境障碍的一种类型，英文名称为Bipolar Disorder（BD），英文别名Bipolar Affective Disorder，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。

原因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响，临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。

扩展资料：

双相情感障碍病因

病因尚不十分明确，遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对此病的发生有一定影响。

1、遗传因素

双相情感障碍的患者生物学亲属患病风险比一般人群明显增加，且血缘关系越近，患病率越高。

2、神经生化因素

递质失衡假说认为5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）功能活动降低可能与抑郁发作有关，功能活动增高可能与躁狂发作有关。

3、神经内分泌功能

许多研究发现双相情感障碍与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH)的功能异常有关，尤其是HPA功能异常。

4、心理社会因素

应激性事件与双相情感障碍的发生有关，尤其是抑郁发作与患者的性格有很大关系，患者性格多是胆怯的、安全感缺失、不自信、不自立、过度依恋依赖他人、过度在意他人、强大自我缺失等等，性格不良多与家庭教育抚养方式紧密相关。

5、其他

脑电图生化、神经影像学改变等。

-双相情感障碍

-双相障碍

情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧，双向情感障碍是其中的一种，也是比较严重的一种，给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种，为此我们一定及时治疗，那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢？ 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双相心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素：神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高)，自地塞米松抑制试验(dst)出现后，亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素：日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有 易感性 时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。