双向情感障碍症是什么病？什么原因导致的

双相情感障碍也称狂躁抑郁症，简称躁郁症。双相情感障碍，顾名思义患者躁狂和抑郁常常反复循环或交替出现，也可以混合方式存在。抑郁发作时表现情绪低落，思维迟缓，思考问题费力，兴趣活动减少，悲观厌世，自我评价低，记忆力减退，饮食差，睡眠差。躁狂时，病人情感高涨、思维奔逸和意志行为增强。无诱因的出现兴奋话多，食欲增加，睡眠减少，不知疲倦，情感高涨。以上两种情况交替发作，每次持续时间超过半个月，影响日常生活和工作学习。因此，双相情感障碍具有隐蔽性，有时和正常人无异，但兴奋之余还隐藏着自杀倾向，必须引起家庭高度重视。

其预警是，在躁狂发作之前会有一次或数次抑郁发作，这是可以掌握的。对于这样的患者要做到五点：

1，鼓励患者应接受科学合理的治疗

2，配合饮食、锻炼，提高抵抗力。患者在积极药物治疗的基础上配合适当的锻炼，保证正常睡眠。

3，保持轻松的心态。使患者心情放松，尽量把注意力集中在工作、学习或生活方面，积极接受治疗，这样不但好的快，而且预后不易复发。

4，给患者创造发泄的环境。医生要关心、富有同情心、安静地倾听，使患者清楚他的痛苦已被社会所接受了;

5，家人、朋友的精神支持，可以改变患者不良认知和提高其适应能力，改善人际关系。

双向情感障碍是什么意思？什么原因导致的

一般认为双向情感障碍不存在单一的原因。相反，有可能是多种因素导致出现疾病或使风险上升。

大脑结构和功能：一些研究证明了双向情感障碍患者的大脑与健康人群或者其他心理疾病患者的大脑存在的差异。更深入地了解这些差异以及来自基因研究的全新信息，科学家就能更好地了解双向情感障碍，并预测哪些治疗可以实现最大疗效。

基因：研究显示，有某些基因的人比其他人更有可能患双向情感障碍

但是，基因并非双向情感障碍的唯一风险。对同卵双生双胞胎的研究显示，虽然同卵双生双胞胎的所有基因都相同，但即使其中一个存在双向情感障碍，另一个也不一定就会患这种疾病。

家族史：双向情感障碍往往会在家族中遗传。如果父母或兄弟姐妹患双向情感障碍，那么儿童患这种病的可能性较高。但务必要注意到，大部分存在双向情感障碍家族史的人都不会患这种疾病。

发生双向情感障碍病的原因是什么

双相情感障碍又名双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍。

与其他心理情绪疾病一样，医学目前尚未完全明确本病的发病原因。

双相障碍临床表现主要有三个方面：一是抑郁发作；二是相反的状态就是躁狂发作；三是抑郁躁狂混合发作。

抑郁发作即心境低落，甚至可有自残自杀倾向；躁狂发作时精神激动兴奋且难以抑制；混合发作兼有两种表现，临床少见。

双相障碍可能无法自愈，至少目前尚无先例。虽然疾病以反复发作为特点，发作后大多数患者症状可以得到缓解，但如不进行正规治疗，疾病发作间歇期会逐渐缩短，严重程度逐渐加重。因此，出现双相障碍，必须到精神科就诊，进行正规治疗。

孩子为什么会得双相情感障碍？双相情感障碍是一种慢性和严重的精神疾病，它是根据躁狂、轻躁狂和抑郁的一系列症状来分类的。它是全球十大致残原因之一，在急性情感性发作和亚急性状态中发病率很高。数据显示，BD的终生患病率为21%，亚阈值形式可能影响会影响另外24%的美国人口。症状通常发生在青春期晚期或成年早期，情绪不稳定和循环性是最常见的前驱特征。

自从孩子出现问题如沉迷手机、厌学以来，很多家长都认识了不少专有名词，比如焦虑、抑郁，再比如，双向情感障碍。可是，家长你真的了解双向情感障碍吗？双向情感障碍有哪些症状表现呢？

1、完全听不进别人的建议，变得非常偏执敏感多疑，容易把别人的好意当恶意。

双向情感障碍是比焦虑、抑郁更为严重的情况，目前的研究认为，双相情感障碍是遗传和环境相互作用的结果，遗传病理性、社会性、环境等因素都有可能。

1、家长属于过度批判型。很多的双向情感障碍患者从小就被自己的父母否定。不管做什么都是挑剔，父母永远是对的，你不出去找朋友玩他就会说你怎么不出去，当你出去了，他又会很多个电话打过来。回来还会说，你就知道玩。孩子为什么会得双相情感障碍？当一个人在成长中总是被否定，很难建立起一个完整的自我，就是说孩子不知道什么是对什么是错，最后孩子在心中就会形成一个我怎么都是错。

2、环境因素。比如像社会心理因素，人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发双向情感障碍疾病。

双向情感障碍是以抑郁发作与躁狂或轻躁狂发作交替出现，或躁狂抑郁混合发作为特征的一类情感精神障碍。不仅对患者自己的学习、生活影响重大，对周围人、甚至是社会都可能带去伤害。

1、自伤或伤人。双向情感障碍的患者往往抑郁严重，觉得活着没有意义，看不到希望，这种悲观的情绪就会导致病人出现自伤的想法，通过自残来缓解内心的焦躁不安。这种情况严重时，患者还会产生伤害他人的行为。

2、学习状态一落千丈，一看书就烦躁、焦虑，注意力难以集中，根本看不进去。这样的孩子一旦在学习上遇到挫折，信心往往严重受挫，情绪崩溃。

孩子为什么会得双相情感障碍？被诊断为患上双向情感障碍的人也许是在受极端情绪波动的摆布，但并不是无力回天了。药物、理疗和健康的生活方式等可以帮助他们享受充实高效的生活，尤其是加上他们亲近的人的支持时候。

1、双相障碍病情顽固，容易复发，家长要保持警惕，督促孩子按时服药，但也不能给孩子太多的精神压力，觉得自己是个病人。

2、除了服用必要的药物进行治疗，家长还要多与孩子沟通交流，多跟孩子说一些鼓励的话,这样可能会好一点。平时注意保持乐观的心态,不焦虑，不紧张。

3、当情绪出现问题的时候，不要慌张，正视它的存在，像对待感冒、发烧一样，去治疗它。如果身边有人出现了情绪问题，请不要把TA当成疯子、怪物，请给TA一些尊重和帮助。

双向情感障碍的界定是很严格的，家长们不要动不动就觉得孩子精神有问题，这是不严谨的，这种标签对孩子影响很重大。孩子情绪出现问题，是要从多方面分析，是需要家长从孩子自身、家庭教育、师生关系处理、居家环境等全方位帮助孩子系统进行调整的。

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解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。