人类衰老的主要机制

人类衰老的主要机制

人类衰老的主要机制，每一个人都是会生老病死的，这是很正常的现象，人都是会衰老的，衰老的主要机制都是有哪一些的，我和大家一起来看看人类衰老的主要机制的相关资料，一起来看看吧。

人类衰老的主要机制1

(1)基因老化理论。人体基因老化理论包含两种观，一种观点认为人体基因中的 DNA 在受到包括食物、不良生活方式、毒素、污染和放射线等不良因素反复刺激产生了氧化而破坏，从而加速了老化进程。另一种观点认为细胞分裂的次数是有限的，正常人体细胞染色体中存在一种叫端粒酶(酵素的一种)的物质，在发生每一次的细胞分裂后，端粒酶就会发生缩短现象，在人体大约经过50多次分裂之后，随着端粒酶逐渐减少并消失，细胞老化而死亡，也就无法再行分裂(癌细胞中的端粒酶不会因每次分裂而减少，以致癌细胞可以无限制地不断分裂和繁殖)。

国外研究证实，情绪也能影响人体细胞的分裂过程，称之为“情绪信息调节功能转移模式”其实质是人的情绪好坏可以调节控制细胞 DNA 分子的转录和复制。常年保持良好的心态和情绪，能起到防止衰老、延年益寿的作用。

(2)自由基理论。早在20世纪中叶，科学家们就对人类老化的原因及变化进行了研究，其中，自由基理论及抗氧化理论已经得到多数人的认可。什么是自由基

简单地说，自由基是人体新陈代谢氧化过程中所产生一种氧化物质，它可以是一个分子，也可以是分子的一部分。自由基有一个额外的电子带有负电荷，它会与其他的分子相结合并窃取它的负电，造成稳定的分子受到破坏。正常情况下，人体内的自由基是一个动态的平衡，它会不断地产生，也会被不断地清除，维持在一个正常的生理水平。体内存在微量的自由基并无害处，它对机体可以起到平衡和稳定菌群比例的作用。然而，在外界因素干预下，如饮食不正常、生活形态不佳、环境污染、吸烟、喝酒、放射线照射等，可以加速体内自由基的生成，使自由基在人体内不断地堆积，造成产生和清除平衡过程的失调。现在知道，自由基对人体的危害性很大，它是造成正常细胞基因突变、畸形和癌变的重要诱因之一。

它可以影响和破坏关节系统，诱发关节炎；可以破坏人体的胰岛细胞，诱发糖尿病；可以通过破坏眼晶体，诱发白内障；也可以破坏人体的血管系统，诱发高血压、冠心病、脑血管意外等疾病。在日常生活中，我们经常可以看见不少老人脸部的老年斑，这实际上也是自由基在老年人面部皮肤下堆积的结果。尽管我们人体内本身存在清除自由基的功能，但随着年龄的增长，或者人体处于病理的状态下，体内自由基的动态平衡就会被打破。过多的自由基就会攻击细胞膜，干扰细胞的沟通以及 DNA、 RNA 的蛋白质合成，对正常细胞组织造成损伤，破坏细胞的功能，加速人体组织的老化进程，甚至引起一系列的病变。

(3)神经内分泌理论。在我们的小脑之中，有一个非常重要的腺体组织，叫脑垂体，它的上面是下丘视，是重要的内分泌中枢。下丘视调控脑垂体来控制着人体的甲状腺、肾上腺、性腺等生长激素、荷尔蒙激素的分泌，这些腺体和荷尔蒙激素的正常分泌维持着人体的新陈代谢和机能。随着年龄的增加，下丘视和脑垂体的功能也逐渐下降，进而减少生长激素和荷尔蒙激素的分泌，造成人体新陈代谢和机能的下降，加速人体的衰老。

(4)细胞膜老化的理论。当年纪变大时，人体组织内细胞膜的脂肪减少，代谢和细胞分裂减缓，易造成毒素等物质的堆积，影响了细胞的正常功能以及细胞的信息传达，医学上把这种毒素称为脂褐素。年纪越大，代谢功能就越慢越弱，在老年人的大脑、心脏、肺脏、皮肤等处的脂褐素的堆积就越多，人体脏器功能的退化也就越明显。医学研究证明，罹患阿尔茨海默病(老年痴呆症)的患者，其脑中的脂褐素要比同年龄段的人多得多。

(5)其他理论。如线粒体功能减退理论和交叉连锁理论等。前者认为线粒体随着年龄增大而退化，以致影响到能量( ATP)的制造，影响细胞的新陈代谢和修补功能，逐渐造成器官功能的减退。后者则认为人体内葡萄糖与某种蛋白质结合，在氧气的作用下产生糖化蛋白，糖化蛋白会造成人体皮肤变黄变粗以及诱发白内障、糖尿病等病症。这种现象与我们把一只苹果切开后，把它放置于空气中，不久后就会发生颜色变黄等氧化作用的意思是一样的。当然，还有诸多原因如人体的免疫功能对人体老化的影响，人的精神因素、压力的增大对人体老化的影响等，都会加剧人体的老化进程。

现代医学证实，上述影响人体衰老的各种理论和机制，其关键点就在于酵素的缺乏，造成了细胞基因和代谢受阻、抗自由基能力减退、内分泌功能失衡等。如果体内酵素充沛，功能发挥良好，新陈代谢正常，就能够呈现出明显的抗老化的作用。

人类衰老的主要机制2

人类衰老的主要机制：

一、中枢神经系统衰竭。

二、地球引力的作用。

三、营养不良。

四、环境污染。

五、生气忧郁。

六、不注意饮食卫生。

七、超常劳动。不论脑力劳动还是体力劳动，如果过于繁重,又得不到及时恢复,就容易衰老。

《老化》一停滞不前则必然老化，陈旧，落后，跟不上社会的发展，

二时间太长久被时间所风化掉失去原来的新面貌。

《老年护理学 老年护理工作及目标 》

护理人员必须通过学校教育、在职教育、继续教育和岗前培训等增加老年护理的知识和技能。我国尚无老年护理执业标准，目前主要参照美国的老年护理执业标准，该标准是1967年由美国护理协会提出，1987年修改而成。它是根据护理程序制定的，强调增加老人的独立性及维持其最高程度的健康状态老年护理学的发展起步较晚，它伴随着老年医学而发展，是相对年轻的科学。其发展大致经历了四个阶段。理论前期（1900～1955年）：在这一阶段没有任何的理论作为指导护理实践的基础；理论初期阶段（1955～1965年）：随着护理专业的理论和科学研究的发展，老年护理的理论也开始发展和研究，第一本老年护理教材问世；推行老人医疗保险福利制度后期（1965～1981年）：在这一阶段，老年护理的专业活动与社会活动相结合。1985年至今是全面完善和发展的时期。

衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究认为，衰老由干细胞衰退、DNA退化、饮食精神因素、衰老基因活跃等是综合因素的结果，仍未形成统一的衰老理论。 该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。

然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。 其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。

生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。

生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。

随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。 衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。

从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：

1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。

2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。

3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。

自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。

免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。 端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。

端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。

大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

1、生物老化影响所有有生命的生物体。

2、生物老化是随着年龄的增长而发生自然的、不可避免的、不可逆的、以及渐进的变化。

3、因年龄增高引起个体老化改变的原因是不同的。

4、机体内不同器官和组织的老化速度各不相同（胸腺、肺、肾、心脏）。

5、生物老化受非生物因素的影响（环境、饮食）。

6、生物老化过程不同于病理过程。7、生物老化可增加个体对疾病的易感性。

基因理论。

20世纪60年代，Hayflick提出基因理论，又称生物遗传钟学说，是非随机衰老理论的主要代表理论。该理论强调基因在机体老化过程中的重要作用。该理论认为，基因程序预先设定了生物的生命周期，每种生物体内细胞的生命期限是固定的，并由细胞分化次数决定其个体的寿命。

不同种类的生物，其细胞最高分化次数是不同的，寿命越长的生物，其细胞分化次数则越高。该理论解释了细胞基因的遗传可决定各种生物的寿命长短，不同种类的生物有不同的生命周期。实验已证明这种遗传程序就是细胞核内的脱氧核糖核酸，它控制着生物个体的衰老程序。

特点说明

基因存在于生物的细胞核，染色体，DNA中。染色体是成对出现的，所以DNA，基因都是成对出现的。正常情况下，人体内有23对染色体，46个DNA分子，无数个基因(一个DNA中有无数个基因)。

遗传学的研究范围包括遗传物质的本质、遗传物质的传递和遗传信息的实现三个方面。遗传物质的传递包括遗传物质的复制、染色体的行为、遗传规律和基因在群体中的数量变迁等。现代遗传学的目的是寻求了解整个遗传过程的内在机制。

1、认知目标

1) 初步认知绘画的工具和材料。

2) 学会辨别红、黄、蓝、绿、橙等几种基本的色彩，并能说出名称。

3) 学会辨别和感受直线、曲线、折线及各种线条的变化。

2、情感目标

培养幼儿对绘画的兴趣，能愉快大胆地作画。

3、技能目标

1) 学会使用蜡笔、水彩笔、棉签等工具进行涂染。

2) 能画出直线、曲线、折线，并能表现线条的方向、粗细、疏密。

3) 学会用圆形、方形、长方形、三角形等简单图形表现物体的轮廓特征。

4、创造目标

1) 引导儿童在涂抹过程中把画面画满。

2) 初步学会用图形和线条组合创造各种图式。