老年期抑郁障碍简介

目录 1 拼音 2 疾病代码 3 疾病分类 4 症状体征 5 疾病病因 6 病理生理 7 诊断检查 8 鉴别诊断 9 治疗方案 10 预后及预防 11 流行病学 附： 1 治疗老年期抑郁障碍的穴位 1 拼音

lǎo nián qī yì yù zhàng ài

2 疾病代码

ICD：F329

3 疾病分类

精神科

4 症状体征

老年抑郁症与青壮年患者两者之间临床表现有否质的差别，尚无统一意见。至少本病受老化过程心理和生理变化的影响仍具有一些特点。

1焦虑、抑郁和激越的混合状态 老年病人对忧伤的情绪往往不能很好表达，常用“没有意思，心里难受”或表现对外界事物无动于衷，常否认或掩饰心情不佳，甚至强装笑脸。其亲属及熟人也可能意识不到患有严重情感疾病，而只以为是些躯体的“不舒服”。见到医生就抓住双手不停地诉说躯体不适，有时躯体焦虑完全掩盖了抑郁。也有的无故报怨人们对他不好，以致使人无所适从。

2兴趣索然 病人不能体验乐趣是较常见的特点。病人不但对以往生活的热情和乐趣下降，越来越不愿意参加正常活动，如社交、娱乐，甚至闭门独居、疏远亲友。有的病人能说能笑能娱乐，但就是不能体验出“快乐”。有的病人经治疗好转会见家属时能流出眼泪时反而体验到“快乐”。

3精力下降 主观上感到精力不足，疲乏无力，重者终日卧床事事需人扶持。老年病人常被误认为患有严重躯体疾病而送到综合医院接受昂贵的医学检查，导致延误治疗时机。

4自我评价低 病人对自身的状态评价过低，认为自己一无是处，自责自罪。

5自杀观念和行为 老年人常不明确地表达，如可能说“打一针让我死吧”，却否认有自杀的念头。老年抑郁症有慢性化趋势，也有不堪忍受抑郁的折磨，自杀念头日趋强烈，以死求解脱。

6心境昼夜节律改变 病人心境昼重夜轻的节律变化常作为内源性抑郁诊断指征之一，特别是伴有早醒时。病情轻些的老年人，入睡前感到轻松些，讲“一天可过来了”或能体验到晚上电灯打开后心情平稳些。

7躯体或生物学症状(Bridges KW，1985) 情绪反应不仅表现在心境上，并且总是伴有机体的某些改变。患者的躯体主诉主要集中以下几种。

(1)心血管系统：多诉说心慌气短、恶心、呕吐、胸部憋闷、心前区疼痛、背痛等心脏性神经官能症的症状。老年病人可为此多次送到急救中心。

(2)消化系统：食欲减退是最常见的。自诉腹部胀满、胃口不好、反酸水、腹疼、便秘、腹泻、多伴有体重减轻等胃肠功能性紊乱的症状。口干、便秘也是常见的症状。个别患者也有出现饥饿感或贪食相反症状，曾遇见1 例70 岁的老年女性患者先是出现饥饿感，逐渐加重，最后在看病时也带着馒头、点心等食物，她不停地进食，经过检查躯体无异常体征，到后来慢慢出现焦虑抑郁情绪，经过抗焦虑抑郁治疗后病愈。

(3)睡眠障碍：是很多患者到专科医院就诊的主要原因，约有80%的病人有睡眠障碍，主要是中段和末段睡眠差。他们多声称自己入睡困难和噩梦，甚至整夜睡不着觉，服用过多种安眠药物也不起作用，对此感到很痛苦，急切要求医生提供治疗。而家属所反映的情况却不像患者所说的那样严重，他不是睡不着，而是睡眠较多，就是你从睡眠中把他叫醒，他也不会承认自己睡着了。典型的是早醒，早晨两三点醒后，即陷入今天如何过的痛苦绝望之中。因患者睡意不够，反映其对失眠有焦虑情绪之敌。

(4)自主神经系统：有些患者的主诉是自主神经紊乱的表现，如头痛、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木，以及感觉异常，如皮肤烧灼感、出汗多、身上有气四处乱串等。

此外，认知功能障碍也是老年抑郁常见的症状。约有80%的病人有记忆减退的主诉，存在比较明显认知障碍类似痴呆表现的占10%～15%，如计算力、记忆力、理解和判断力下降，简易精神状态检查表(MMSE)筛选可呈假阳性，其他智力检查也能发现轻至中度异常。国外作者称此种抑郁为抑郁性假性痴呆。其中一部分患者会出现不可逆痴呆。

值得提示的是，老年期抑郁症与青壮年抑郁症的抑郁情绪，临床表现有所不同。老年期抑郁症患者较突出的表现是焦虑和过分担心，往往把问题看得复杂化。行为方面表现坐卧不安，搓手顿足，反复以躯体不适纠缠家人或医生。由于治疗效果不佳，检查又没有严重的躯体疾病，家人对病人就产生了厌烦情绪。因此，患者觉得患了不治之症，感到家人讨厌自己。在此基础上怀疑家人为摆脱包袱而伤害自己，患者感到周围的人也都议论自己，别人的一举一动都是暗示自己去死等精神病症状，如被害妄想、关系妄想、疑病妄想。患者自认为患有严重疾病，受疾病痛苦的折磨，而家庭成员又不理解，这样在抑郁情绪和病理性恶劣心境的基础上，以及妄想体验的影响下产生悲观厌世、无助感、无望感，而发生自杀企图和自杀行为。老年期抑郁症自杀行为也与青壮年患者有所不同，老年期抑郁症患者在自杀前顾虑重重，把自己死后的各种可能结果都面面俱到地考虑好，一旦采取自杀，态度坚决，自杀的成功率一般比青壮年的抑郁症患者要高。

因此，当老年期出现躯体不适感而纠缠不休，又检查不出相应的躯体疾病体征时，应当想到有老年期抑郁症的可能，特别是出现抑郁情绪障碍后，应及时去专科医院就诊。

5 疾病病因

情感障碍的病因目前还不清楚，可能与病前性格、遗传、生化和社会心理因素等有关。老年期抑郁症患者病前性格多有固执己见、依赖性强、心胸狭窄、办事认真等特点。多数人发病前有社会心理诱发因素，最常见的诱因往往在退休后社会生活范围缩小，住在与邻居相隔的单元房内与邻居间不相来住，环境改变，受身体条件的限制，与同事间的交往中断，人与人之间阻隔，有被社会抛弃的失落感。家庭中子女已长大成人参加工作学习，甚至婚后分家单过。加之生活方式的不同，而同老年人在一起生活时间减少，使老年人感到寂寞孤独。离、退休后或劳动能力丧失、经济来源减少在家庭中的地位和角色改变，同时老年人特殊的年龄阶段，生活负性事件会不断出现，如丧失配偶、亲朋好友死亡以及家庭矛盾、意外事件等诸多因素都容易使老年人产生悲观情绪。社会环境因素和病前性格、以往痛苦遭遇和原有的健康状况等潜在因素，促使其发生心理方面的改变，从而导致老年抑郁症的发生。尽管这些因素错综复杂并相互交织，但是这并不影响大多数医生对老年人情感障碍的诊断和治疗。

6 病理生理

1遗传因素 Kay(1959)对一组不同年龄起病的老年抑郁病人进行调查，首先报道老年期首次起病患者的遗传负荷明显低于早年起病者。沈渔邨等(1990)的调查也发现晚发病人有情感障碍家族史者占147%，而早发单相抑郁患者为455%有显著差异。于欣(1996)对首发年龄大于60 岁的45 位情感障碍患者进行分析，单相躁狂及双相情感障碍共11 例，单相抑郁34 例，有情感障碍家族史者2 例，占44%(于欣，1996)。由此推测遗传因素在发病中的作用随年龄增大而减少。

2社会心理因素 国内陈耀银的调查发现，老年期抑郁在病前重大生活事件发生率与中青年相似，但事件严重性较重。事件类型为家庭冲突及躯体疾病。而中青年事件类型是个人、工作、学习。居丧反应是常见的，这种不良心境可持续1 个月。如能保持正常适应能力，应视为正常反应。并非每个遭受重大生活事件都患病，也不一定患情感障碍。

3病前人格特征 正常老化过程也常伴有人格特征的改变，如孤僻、被动、依赖和固执等。Post(1972)和Abrams(1987)发现本病患者有明显人格缺陷，与正常老年人比有突出的回避和依赖人格特征。老年人躯体疾病的存在可使这些特征更突出。

4生化代谢异常 近年研究发现单相抑郁症患者血中(去甲肾上腺素)NE、脑脊液中NE、3甲氧基4羟基苯乙二醇(MHPG)及其代谢产物不是降低而是升高。而且单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和三环类抗抑郁剂(TCA)升高NE、5HT 作用发生快，临床显效时间慢，使情感障碍的单胺学说受到挑战。Segal(1974)首先提出受体假说，认为抑郁症是脑内NE、5HT 受体超敏所致，受体超敏可能是抑郁病人大脑突触部位可利用的单胺减少的适应性反应，抗抑郁药物降低受体敏感性达到治疗作用。但帕罗西汀不下调β受体敏感性。5HT 在抗抑郁药物和情感疾病的研究领域一直受到重视，选择性5HT 耗竭剂可逆转TCAs 和MAOIs 的抗抑郁作用，自杀者脑内5HIAA 含量明显降低。有人发现，脑脊液5HT 浓度与抑郁程度相关，浓度越低抑郁越重。此外，DA 和GABA、胆堿能系统功能障碍也与情感性障碍有关。

无论作用于单胺摄取还是受体阻滞的药物，都是从第一信使角度出发。Wachtel(1988)提出第二信使假说：正常情况下，NE 由cAMP 传递信息，Ach 由磷酸酰肌醇系统传递信息，双方平衡保持情绪正常。cAMP 系统功能减退导致抑郁，而增强则导致躁狂。

5神经内分泌 正常老年人和抑郁性障碍的神经内分泌改变是常见的。有时同一病人既有迟钝的TRH 反应，又有异常的DST，有的只有其中之一，有的两者皆无。年龄因素本身(60 岁以上男性)即可造成迟钝的TRH 反应。神经内分泌改变的病理生理意义还不明确，有待进一步阐明。

6大脑解剖结构和病理改变 CT 和MRI 技术相继用于情感性障碍的研究。

45 岁以上抑郁病人皮质下脑组织结构改变的发生率增加已经得到MRI 影像学的证实。这些损害可能与老年期抑郁的发生和预后有关(Krishnan et al 1988)。国内王家华等(1996)发现，有增龄性脑改变的老年人抑郁发病率高于无改变者，焦虑发生率也高。关于老年情感障碍患者有无大脑形态学改变还不成熟，有待进一步积累资料追踪研究。

7 诊断检查

诊断：老年期抑郁症很容易漏诊，抑郁情绪常被身体其他不适症状所掩盖。目前国际和国内尚无老年期功能性情感障碍的疾病分类，对老年期首次起病的各种功能性精神障碍的诊断仍参照国际和国内现行的分类与诊断标准。WHO(1970)老年期功能性精神障碍的分类过于简单，国内、外作者也试图对老年期首发的单相抑郁进行分类，但这些意见未得到广泛的认可。

心理学家提出一种自我评估法，依此法可以进行自我评定。新西兰医生根据临床观察资料总结了10 个最敏感的因素，设计成10 个对话式的问题，每个问题有4 个备选答案供选择，根据本人情况，在其中选择1 个最恰当的答案。判断方法是把总分(所有答案的分值相加)除以40 再乘以100 计算出抑郁指数，指数大于70 分，可判断为抑郁症。

评分法：对话式检测法指数计算公式为：总分÷40×100

判断：如果指数大于70 分，可判断为抑郁症。

实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查，当出现并发症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。

其他辅助检查：本病目前尚无特异性辅助实验室检查。

8 鉴别诊断

老年人常伴有各种躯体疾病和脑血管系统疾病。许多急、慢性疾病，如心肺疾患、内分泌疾患、贫血、维生素缺乏等可引起抑郁症状。因躯体疾病服用的某些药物，如利舍平(利血平)、胍乙啶、α甲基多巴、普萘洛尔(心得安)、类固醇和抗肿瘤药物也可诱发抑郁。鉴别诊断时应详细了解病史和用药史，尽可能全面地进行实验室检查，仔细分析情感症状与躯体疾病及用药之间的关系。判断情感症状是否与躯体疾病的严重程度平行并随之波动，减药或停药能否使症状减轻或消失将有助于鉴别诊断。值得注意的是，有些老年抑郁症病人临床表现为各种躯体不适，如胸闷、气短、疲乏无力、消化功能减退、恶心呕吐及体重减轻。而病人的抑郁心境往往为躯体症状所掩盖，病人将其不适归于内科疾病，反复到综合医院检查，对症治疗往往疗效不佳，常易误诊为神经症或躯体病而延误治疗。此即为“隐匿性抑郁”，详细的精神检查，有无情绪昼重夜轻及体重减轻有助于明确诊断。

在老年病人中，抑郁和认知障碍存在复杂的关系。抑郁症病人中有一定比例会出现可逆性认知障碍，即“假性痴呆”(Well CF，1979)，其中一部分患者会出现不可逆痴呆。阿尔茨海默病和其他脑退行性病变，尤其在疾病早期酷似抑郁性障碍。这类疾病起病非常缓慢，在抑郁症状出现之前就已存在记忆力和定向力减退且进行性加重，大多数患者并无认知损害的主诉和痛苦体验。智力检查病人常给予近似的回答，语言功能也有障碍。CT 和MRI 检查可发现病人有明显的脑萎缩和脑室扩大。在诊断痴呆的病例中大约有20%合并抑郁症状(Reifler et al1982)，通过使用抗抑郁剂治疗心境和行为可有改善，但基本的认知损害不会改善。

9 治疗方案

老年患者的药物治疗是一个较复杂的问题。药代动力学研究表明老年人胃肠道血流减少但不影响脂溶性药物的吸收。因老年人脂肪含量增加，使药物分布容积增大。肝肾功能减退导致排泄能力下降，肝功能下降导致合成血浆蛋白减少而使血浆游离药物浓度增加。此外，老年人药效学改变，中枢神经系统对药物更加敏感，副反应明显增加。由于常伴有躯体疾病而服用其他药物，老年人使用抗抑郁药物时，各种药物之间相互作用问题亦应予以重视。因此，老年病人药物治疗首先考虑的是副反应问题，其次才是疗效问题。

1药物治疗 三环类抗抑郁剂(TCA)是脂溶性药物，口服吸收快，约90%与血浆蛋白结合，大部分从尿中排出。TCA 有提高情绪、缓解焦虑、增进食欲、改善睡眠等作用，对各种抑郁状态均有效。禁忌证是严重的心、肝、肾疾病、癫痫、急性闭角型青光眼及对TCA 过敏者。TCA 有许多副作用，最常见的是抗胆堿作用、心血管副作用及影响心脏的传导。有报道，老年病人服用三环抗抑郁剂50～100mg/d 即可以达到有效浓度。但初始剂量应从25mg/d 开始，第1 周剂量不超过50mg/d，以后如果病人能耐受则逐渐加至治疗剂量。有效剂量6～8 周无效再换用其他药物。TCA 的抗胆堿作用有时造成意识模糊、共济失调、和记忆减退。四环类抗抑郁剂马普替林对老年人和患有心血管疾病者较好。疗效与TCA 类药物相似，服法、剂量也相同。米安色林(Tolvon)为新一代四环类抗抑郁剂，无抗胆堿能作用，也无心血管系统副反应，与抗高血压药也无相互作用。剂量30～60mg/d。选择性5羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)是20 世纪80 年代末及90 年代陆续上市的抗抑郁新药，其抗抑郁效果得到许多研究的证实，副反应主要为5HT 亢进症状，如恶心、呕吐、腹泻。而抗胆堿能副反应比三环类抗抑郁剂要小的多。对老年病人无疑应从最低有效剂量开始。因均无镇静作用宜清晨顿服。需要注意的是，应用SSRI 后换用其他三环类抗抑郁剂需间隔较长时间。

2睡眠剥夺治疗 每周剥夺1 或2 次一夜睡眠，中间可间隔2～3 天。进步后可逐渐延长间隔。具体作法是病人起床后约40h 不睡眠，监督病人到第2 天晚上平时上床睡觉时才睡觉。适应证是中度抑郁，几乎无副反应。缺点是疗效维持时间较短。对有诸多禁忌证的老年病人虽显原始，也可一试。

3电休克治疗 电休克疗法(ECT)主要适用于对抗抑郁药无效或因某些原因不能耐受抗抑郁剂引起的不良反应；有强烈自杀观念急需很快控制病情。抑郁发作期每周治疗3 次，也可根据病情决定治疗次数。对ECT 治疗反应良好者可作为维持治疗，每4～6 周1 次会起到预防复发的作用。

4心理治疗 心理治疗在本病治疗中的地位十分重要，但通常需与药物治疗相配合。有明显心理社会因素及不良环境所致抑郁可选用支持性心理治疗，对明显依赖和回避行为可选用认知和行为治疗。适应证是轻度抑郁焦虑或重度抑郁恢复期。

5维持治疗 有文献报道，60 岁以上的老年抑郁患者，第1 次发病后24 个月内的复发率高达70%，发作次数越多缓解期也逐渐缩短。发病年龄越大，复发次数越多，再次复发的危险性也越高。大部分研究者主张，对60 岁以上第1 次起病的抑郁病人，在达到临床痊愈后至少应维持治疗1 年；若出现复发，则维持治疗2 年或更长。抑郁状态病人的常见护理及相关因素、护理措施。

6暴力行为的危险

(1)相关因素：①与老年期抑郁症的临床特点有关，如心境恶劣、消极观念、焦虑、失眠为主的病人。②与合并严重躯体疾病或久治不愈有关，病人痛苦难忍产生无望、无助感。③与年龄有关，随年龄增长自杀率上升。④与生活、安全没有保障有关，如独居无人照顾；经济困难，支持系统不得力甚至遭冷落或虐待的病人。

(2)护理措施：①评估病人自杀行为意念的原因和可能的自杀行为方式。观察其先兆表现，如表情极度痛苦，严重睡眠障碍；口头或文字遗嘱、赠与他人物品财产，收藏药物或自杀工具等。②遵医嘱为病人治疗处理躯体疾病或不适。③提供支持性伙伴关系，表示对病人的理解，引导其回顾一生中有成就的事情，以增强生活信心。④控制病人的生活和治疗环境，如去除危险物品和处理可供其自杀的设施等。⑤教给病人照顾者了解观察病人自杀观念，行为及护理的方法。并指出老年人自杀行为多在家中进行，所以病情严重者要住院治疗。

7营养失调 低于机体需要量。

(1)相关因素：①与精神症状有关，如病人心境恶劣、活动少而食欲下降；或有自责，产生无用感而进食量少或拒食。②与躯体不适有关，如病人合并躯体疾病，当消化、吸收和排泄功能改变时，机体摄取热量能力降低。

(2)护理措施：①评估病人饮食习惯和嗜好，必要时制定专用食谱或饮食护理计划。②依不同情况对病人进行劝食、喂食、鼻饲及输液，以保证其营养摄入满足机体需要量。③遵医嘱治疗处理病人躯体疾病和不适。④告诉病人进食不足、拒食对健康和康复的影响，鼓励病人进食。教给病人照顾者饮食护理的方法。

8自理缺陷

(1)相关因素：①与精神症状有关，病人精神运动性抑制而进行自理困难，且情绪低落而无心进行个人卫生和修饰。②与躯体不适或肢体活动受限有关。

(2)护理措施：①评估病人自理缺陷的程度和原因，并给予其所需要的护理与帮助。以保持病人身体舒适，预防并发症发生。②带动病人进行力所能及的生活自理，对其表现进步及时给予肯定和表扬。情况允许时与病人一起制定生活自理计划或日常活动时间表。③告诉病人个人执行自理不仅可以满足其心理需要，还能提高生活及战胜疾病的信心。教给病人照顾者生活护理方法，并指出督促病人自我护理的重要意义。

9焦虑

(1)相关因素：①与精神症状有关，老年期抑郁状态病人伴有焦虑者多于非老年抑郁状态者，或与疑病有关。②与躯体不适有关，躯体疾病，药物副作用、失眠等引起身体不适后产生焦虑。③与他人对病人缺乏理解和关心有关。

(2)护理措施：①评估病人焦虑的程度和原因。②提供安全和舒适的环境，如室内光线柔和、少噪音可减少对病人感官的刺激。护士对病人表示同情和理解，不再和他提要求或要求他做决定。③与医生配合治疗处理病人的躯体不适，药物副作用和失眠等。④指导病人采用：仰视控制呼吸、垂肩等方法以中断或降低焦虑。教给病人照顾者帮助病人减轻焦虑程度的方法。讲清楚支持系统对病人心理康复的重要作用。

10 预后及预防

预后：一般来说老年期抑郁症发病期比青壮年要长，间歇期较短，有的呈迁延病程，多数患者疗效不满意，预后较差。有关本病的预后，Post 曾提出“三分之一”原则，即在老年抑郁中1/3 会有改善，1/3 不变，1/3 越来越差(Post F，1987)。

预防：当在年龄进入老年期的同时，人体出现了许多组织结构与功能的改变。据研究，65 岁以上的老年人若与30 岁健康个体对比，前者的脑重量为后者的56%，脑血流量为80%，最大工作速率为70%。此外，在心、肾、呼吸与代谢功能上也有着明显的下降(Schultz，1973)。可见，随着年事老迈，人的精神功能自然趋于缓慢和欠灵活机敏。当然并非全都如此，有不少老人的精神功能仍保持相当良好。高龄老人的生活方式渐趋单调，愈益孤寂者多。高血压、动脉硬化和心脏病等不少躯体疾病也越来越增多。在躯体衰老多病和家庭地位下降，以及经济不富裕等诸多因素的作用下，高龄者发生的器质性或功能性精神异常者，在人类寿命普遍延长的当今世界中有相对增多之势。采用多元逐步回归分析法，结果表明不良情绪关系最密切的因素是健康状况，家庭关系，婚姻状况，经济来源，年龄与家庭结构等因素。因此，重视老年期的心理卫生，防止老年时期精神疾病的发生，对减少和环节本病的发生有重要意义。

一些研究指出部分年老离退休后，家庭就成为老年人活动的中心，随之而来的单调生活、“空巢”现象、丧偶、家庭人际关系以及老年人的家庭角色变化等都是老人面临的心理卫生问题，这些问题处理得好，适应得好，则心情愉快，可以继续发挥余热，为社会作出贡献，若处理不好就会适应不了，心情压抑，情绪苦闷，甚至丧失生活的兴趣。近年来老年期抑郁障碍在老年人中发病率明显上升，这与老年人的社会心理因素及环境因素密切有关。

老年人在心理卫生保健上，应重视以下几点：①防止老年期心因性疾病的发生：要改善退休老人的福利待遇，提高其物质生活水平，协调其家庭生活，丰富文化生活内容，并减少精神紧张。对已发生心因性疾患者，应充分地重视环境调整与精神治疗。②防止老年性谵妄：在伴发躯体性疾病的同时，高龄患者易产生老年性谵妄。故应积极早期防止躯体疾病，注意患者对使用的任何药物的耐受情况。当解除了躯体疾患或营养、代谢失调之后，老年性谵妄是可望恢复常态的。③注意改善脑功能状态，防止一些缺血性脑疾患导致的精神异常。要防止脑动脉硬化的发展，加强脑血循环。必要时可以进行预防性治疗措施。如服用降血脂、减轻血管脆性、促进小动脉扩张的药物等。④开展老年心理卫生的宣传与咨询，普及医疗卫生常识，增强老年人的适应能力。以早期发现，及时诊治，减少老年人的心理障碍和精神疾病。

在女性中更年期的机体变化比较显著。女性在45～50 岁时，卵巢停止排卵，月经停闭，性腺活动的衰退改变较为突出。随之产生的是整个内分泌系统以及相关的新陈代谢都发生了变化。自主神经也有着明显的失调，因此也影响大脑皮质的高级神经活动。处于更年期的妇女，常有体弱力衰、力不从心以及焦虑、不安感。再加上外貌的日趋衰老和自主神经功能的不稳定，不少人在不同程度上表现出更年期症状群。少数人，在某些精神创伤的促发下，发生了更年期忧郁状态或偏执状态。在青年时期患有情感性精神病者，处于更年期时也易发病，临床多以焦虑抑郁状态为主要病象。处于更年期阶段的女性，要加强体质锻炼，保证充足睡眠并要注意身心健康，注意防止精神创伤和躯体疾病。对已存在了更年期症状群者，要及时采用内分泌等治疗。对疑有情绪反常、疑虑多端者，应早期检查诊治。

11 流行病学

据20 世纪80 年代初美国国立精神卫生流行病学责任区5 个居民点5499 名65 岁以上的老年人以诊断交谈表进行调查，按照DSMⅢ诊断标准，大于65 岁的重症抑郁一年患病率约为1%。在许多社区研究中，没有躁狂症发作的报道。Shulman 和Post 发现在65 岁以上双相情感障碍研究中大约2/3 的病人是晚发的。Spar 也认为双相情感障碍在住院老年病人中是常被误诊的疾病。而在慢性疾病疗养机构和急性疾病治疗医院中老年重性抑郁患病率要高于社区；新入院老年病人中一年内患病比率为20%，精神病院的老年病房中有一半是抑郁症。在这些人中，回顾性调查发现31%～23%的人存在明显的抑郁症状(Blazer D，1987；Gurland B，1980)。

治疗老年期抑郁障碍的穴位 维会

拼音：wéihuì英文：BǎihuìGV20;ShénquèCV8概述：维会为经穴别名：1百会穴；

绝骨

悬钟，针刺得气后用平补平泻手法，留针30min，期间每隔10min运针1min。每日1次，治疗5d

顶上

拼音：dǐngshàng英文：经外奇穴名·顶上：顶上为经外奇穴名。出《工人医生手册》。位于大腿远端伸

悬钟

悬钟，针刺得气后用平补平泻手法，留针30min，期间每隔10min运针1min。每日1次，治疗5d 三阳

一 用超越的眼光看世界,例如用中学的眼光看小学,用高中的眼光看中学,用将来的眼光看现在 不只在时间上，也可以在空间上，比如站在月球上看地球，那时你看到的不是一个人，而是整个人类 。

二 心态放宽之后，改变你的联想习惯，看到能引起你联想的东西的时候，想它多方面的作用，比如屁股不只是恶心，它形状是圆的，像篮球，NBA，球星，姚明，体育，等等或者是它是有分子组成，分子包括原子

三 把注意力找回来，做事情尽量集中全部的注意力，确立的短期的目标，全以付，再把目标扩大，心态是可以自己调整的，只要你想改变并附诸行动，就算只改变行动都回影响心态，渐渐的心态也会调整过来，行动了就会减少烦恼的时间，毕竟烦恼总是在想着问题的时候出现的，如果你已经在解决问题了就不必再担心烦恼了

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 持续性运动障碍的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 迟发性运动障碍的临床表现 11 迟发性运动障碍的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 14 诊断 15 鉴别诊断 151 药源性Parkinson综合征 152 Huntington病 153 Meige综合征 154 扭转痉挛 16 迟发性运动障碍的治疗 17 预后 18 迟发性运动障碍的预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 持续性运动障碍相关药物 这是一个重定向条目，共享了迟发性运动障碍的内容。为方便阅读，下文中的 迟发性运动障碍 已经自动替换为 持续性运动障碍 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

持续性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称迟发性多动症、迟发性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。

持续性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。发生率因药物种类、剂量、服药期和个体差异而不同。停用抗精神病药可使持续性运动障碍更为明显，而加大抗精神病药量可使持续性运动障碍暂时减轻。Crane（1968）首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应，发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类（butyrophenones）药物所引起。口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。

持续性运动障碍的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性重复运动。常见的有：

（1）口舌颊叁联症：

（2）肢体不自主的重复运动或抽动：

（3）躯干肌运动不协调：

（4）其它：可累及身体任一肌群。持续性运动障碍多为不可逆性损害，而且治疗较为困难，预防它的发生十分重要；为此，不宜长期大剂量服用传统抗精神病药。

此病多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多，且往往症状较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。各种抗精神病药均可引起，而以氟奋乃静、叁氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见，大多服用抗精神病药1~2年以上，出现时间最短者3个月，最长者13年。

1、尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药；

2、避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用；

3、尽量少用或不用抗帕金森症的药物；停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药；

4、年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量；非必要时不用或少用抗胆堿能药；

5、早期发现早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。

2 疾病名称

持续性运动障碍

3 英文名称

tardive dyskinesia

4 持续性运动障碍的别名

迟发性多动症；迟发性运动障碍；动作缓慢

5 分类

神经内科 > 运动障碍疾病

6 ICD号

G258

7 流行病学

国内目前尚无相关流行病学的调查资料。有文献报道为5%～57%。Casey等认为139%。Kane发现患病率与服药时间的长短有关。他首先调查患病率为5%，而在5年后，同一组病人的患病率上升到了10%。

8 病因

持续性运动障碍多见于长期（1年以上）大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。

相关因素包括：①年龄、性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性；②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高；③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。

9 发病机制

造成持续性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。

一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体（DR），使突触前多巴胺（DA）合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态（denervation hypersensitivity），生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。

病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。

10 持续性运动障碍的临床表现

1多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。

临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见。儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口舌颊三联症（BLM综合征）或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征（flycatcher tongue），严重时出现构音不清、吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指（趾）征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。

2抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体、躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。

3按运动障碍部位分为以下类型  ①眼肌运动异常：表现眨眼、睑痉挛等；②面肌运动异常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等；③口部肌肉运动异常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等；④舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等；⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽；⑥颈部运动异常：斜颈、颈后仰等；⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸、前后扭动，称身体摇晃征（bodyrocking）；⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指（趾）征，近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等；⑨肌张力低下麻痹型运动障碍：累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。

4TD的亚型  ①急性戒断综合征：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作，与小舞蹈病或Hontington病相似，多见于儿童，可自愈；逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失；②迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，不自主运动表现类似扭转性肌张力障碍或扭转痉挛，持续存在，不表现快速重复的刻板运动。

11 持续性运动障碍的并发症

持续性运动障碍可有舌咬伤、口腔黏膜糜烂、不能佩带义齿、食物从嘴里流出、吞咽困难及呼吸困难，体重减轻或骨折等并发症。

12 实验室检查

血电解质、药物、微量元素及生化检查，有助于病因诊断及分类。

13 辅助检查

1CT或MRI检查，对鉴别诊断有意义。

2正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT）可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。

14 诊断

根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药、抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。

15 鉴别诊断

持续性运动障碍须注意与以下疾病鉴别：

151 药源性Parkinson综合征

因DR被抗精神病药占据或阻滞，内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神病药史，但不自主运动表现肌强直、运动减少及动眼危象等。

152 Huntington病

根据遗传史，舞蹈症及痴呆等三主征，与TD不难鉴别，HD患者亦常用抗精神病药，若出现静坐不能或重复刻板不自主运动提示并发TD。

153 Meige综合征

Meige综合征是常见的口部运动障碍，完全型除口、下颌肌张力障碍，尚有眼睑痉挛；非完全型只有口面、舌、咽和下颌肌张力障碍，或仅有原发性眼睑痉挛；无服抗精神病药史。

154 扭转痉挛

表现快速、刻板重复的不自主运动，无服用抗精神病药史。

16 持续性运动障碍的治疗

1本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测，采用周期性药物假日（drug holidays）可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平、利培酮（risperidone）、奥氮平（olanzepine）、奎硫平（ 喹迪平）等。

2药物治疗  目前尚无治疗TD的有效药物。有人报道73%的患者用普萘洛尔（心得安）可以见效；氯硝西泮治疗持续性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的持续性运动障碍症状有所减轻。

（1）严重运动障碍可试用DA耗竭剂如利舍平（利血平），有短期效果，从小剂量025mg开始，1～3次/d，逐渐增量，亦可试用硫必利（泰必利）、舒必利、二甲基氨基乙醇（Deanol）等，须注意这些药物本身亦有副作用。

（2）抗胆堿能药物如苯海索（安坦）、东莨菪堿等可加重TD症状，有报道胆堿能药地阿诺（二甲基氨基乙醇或典那）100～500mg/d，分3次服，连用2周可减轻症状。

（3）抗组胺药如异丙嗪25～50mg，2～3次/d，或每天肌注1次，连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。

（4）可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平（clozapine）100～200mg/d。

（5）小剂量碳酸锂025g，1～3次/d，可降低儿茶酚胺系统功能，降低DR敏感性。

（6）作用于γ氨酪酸（γ氨基丁酸）药物：认为TD与γ氨酪酸（GABA）功能低下有关，γ氨酪酸（GABA）增效剂如丙戊酸钠、卡马西平等可能有效。

（7）地西泮（安定）25～5mg，2～3次/d；普萘洛尔（心得安）10～20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪，减轻症状。

（8）可试用脑代谢药及维生素E，促进大脑功能恢复。

3急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射；抗胆堿能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射；或地西泮（安定）5～75mg肌内注射，可迅速控制症状。

4本病发生与长期服用抗精神病药关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药、药物假日对预防TD有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药，尽量少用或不用抗PD药物，停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药；年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量，非必要时不用或少用抗胆堿能药。

17 预后

持续性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理想。

18 持续性运动障碍的预防

首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者（例如精神分裂症），才可服用。绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为持续性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系，即使小量也会产生。如果是精神分裂症患者发生了持续性运动障碍，则应权衡轻重，不可贸然停药。

19 相关药品

多巴胺、氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、左旋多巴、组胺、氟奋乃静、三氟拉嗪、氯氮平、利培酮、奥氮平、普萘洛尔、氯硝西泮、硝西泮、利血平、硫必利、舒必利、苯海索、东莨菪堿、地阿诺、异丙嗪、碳酸锂、γ氨酪酸、丙戊酸钠、卡马西平、地西泮、维生素E、苯海拉明

20 相关检查

儿茶酚胺、维生素E

持续性运动障碍相关药物 盐酸三氟拉嗪片

肌张力障碍和类帕金森病。长期大量使用可发生迟发性运动障碍。可发生心悸、失眠、乏力、口干、视物模糊、

盐酸氟奋乃静片

肌张力障碍和类帕金森病。长期大量使用可发生迟发性运动障碍。可发生心悸、失眠、乏力、口干、视物模糊、

奋乃静注射液

管系统：心悸，四肢发冷，血压下降，直立性低血压，持续性低血压休克，并可导致房室传导阻滞及室性过早搏动

氟哌啶醇片

不能及类帕金森病。（2）长期大量使用可出现迟发性运动障碍。（3）可出现口干、视物模糊、乏力、便秘、

氯普噻吨片

双相障碍分多重类型。

在学习神经症抑郁症的动力学分析时我关注了到了这其中最容易混淆，更复杂，医学上也更容易误诊的双相情感障碍，于是分别对抑郁和双相做了更多功课。

目前我自己的观点是：抑郁症可以尽量治疗，双相要尽量控制症状（并非不治疗）。

以下部分是我在探索过程里遭遇到双相时候的具体感受。

抑郁痛苦吗？我觉得抑郁的痛苦其实不亚于双相。如果你对抑郁症有所了解，可以从这个量级上去理解双相的痛苦。

1、由双相引起的人际压力和信任危机

――别激动，激动就是你有病。

双相情感障碍又称躁郁症。从字面意思看很好理解。有抑郁又有狂躁。从目前接受度而言，大家并不太了解双相情感障碍。所以哪怕患者本身承受了巨大精神痛苦，自己也很难知道自己是因为这个“病”。

这个例子就是我父亲。

他基本上大半辈子都被贴上“脾气暴躁”性格“急躁”的标签。但是在我母亲眼里，父亲又是一个善良的，温和的，有爱心的人。

就是这么矛盾。当人们去评价一个双向患者，往往有着极其冲突的描述。人们往往把这种性质归结为人格和性格，却基本没有人认为这是一种疾病症状。

所以痛苦的点在哪？

和性格本身相比，他们内心里有一种巨大的自我怀疑和难以对自己形成客观正面的自我认知。

这简直太可怕了。

你不知道你是谁。A说你霸道，b说你暴躁，c说你不成熟冲动，d说你有才。

可你心里对你自己的认识并非这些。

你一边自我怀疑，一边又不得不接受现实给你的铁证如山的反馈。

另一个角度叫信任危机。刚有讲到，双相有时候被认为是性格问题。比如说在狂躁期过分自信，思路飞跃，甚至会因为过分表达显得过于跋扈，容易祸从口出，暗地里会得罪谁根本不知道。

但是，关键是，双相情感障碍的人有可能自己就是个内向性格的人。

可能他的舒适区就是一个人舒服的待着。但是狂躁期间他总是控制不住的有表达的能力和欲望。（这跟很多艺术大师也有相似之处）。

久而久之，人们无法对你有一个定向的认识。

所以很多时候哪怕一个双相患者确实非常有才干。但是由于在抑郁期又表现的过于内缩，人们的眼里认为是不靠谱的，不稳定的，不可信赖的。

谁愿意成为一个别人眼中无法信赖的人？

难道得了双相自己就要放弃对自我的期望吗？

这种行为和自我的巨大矛盾，以及因此造成的人际危机和压力，会长久的折磨一个双向患者。

严格来讲这是社会功能受到损害的。这是人在世上的立足之本。

这叫人焦虑和不安。

2、单向的抑郁和狂躁痛苦体验。

――冰与火之歌，并不令人愉悦。

抑郁是痛苦的，狂躁同样是痛苦的。抑郁期的时候基本就是抑郁症的典型表现。失去兴趣，空虚感，无价值感，自责，懊悔，过分自我剖析，没有食欲或者睡眠障碍。

狂躁时候就是狂躁症的典型表现。脑袋像过电一样的思路飞跃，想写的感觉永远写不完，想倾诉，想喝酒，想做爱，想飙车，想蹦极，想自己成为世界最可爱的人。

从我对父亲的观察而言，狂躁期间人的攻击性比较大。

每个人的表现各有不同。

在我父亲的躁狂阶段，我是家里的主要火力承担者（那段时间是我的青春期，who怕who啊！）

在此不再累述。

大部分双相的人是两种情况有比例上的区别，有的抑郁时候多，有的躁狂时候多。

抑郁期间会陷入长久的思考。行动力瘫痪。等到狂躁期经常要努力回忆我思考过什么，哪里想做的没有做，用狂躁期的行动力去弥补抑郁的拖延。

狂躁期期间非常容易暴怒。会提示离最近的人不要理自己。也不要关心。

就这样把自己关进一个自己想象中的笼子里。

有点艺术天分的，画个画，做个谱，一两天不睡也不会困。有时也会写一些文字，但可能太消耗脑力，经常越写越痛苦，一种恨不得拿十个脑袋和手同时工作的那种抒发感 像压不住的火山 。

虽然心灵的痛苦通过这种消耗可以抵消一些，但是换来的是长期的内分泌失调和黑眼圈。

别说抑郁症，狂躁症，双相，单把睡眠障碍送给一个人，就接近摧毁。从这个角度而言，双相就是一个十足的勇士。

在人群里的双相，可能被认为太阴郁，性格内向，也有可能认为太外向，自信过人。

但很少有人看到双相真实存在的另一部分，更难说被理解。

上帝给抑郁症（躁狂症）开了一个玩笑，买一送一。

3、抑郁和狂躁两极切换的巨大心灵创伤。

――蹦极之时，周围没有安全绳。

这种切换接近断崖式的极端。双相越严重，切换的频率就越快。

可能昨天你还跟同事和客户在一起嗨歌逛吧，展示你商业上的宏图大略和营销的鸡贼九九，晚上回到家突然感觉我今天的表现真的非常的傻x，进而你开始陷入自我谴责和讨伐，甚至曾经骄傲的一切都成为你的羞耻感的来源。

和精神分裂不同的是，你可以回忆起之前的各种细节，你确定都是你说的和你做的，但此刻，你笃定的东西突然有一种崩塌碎裂的感觉，这种感觉绑架了你。所有的体会都变了。

这种断崖式的体会让人有一种崩溃的痛苦。

如果崩溃发生在抑郁期，加重抑郁思维你会更加否认自己的价值，陷入意志瘫痪。如果发生在狂躁期，你想发脾气扔东西原地爆炸。

冰火两重天。

炼钢也不过如此了。

只是普通人而已，却因为双相，要过上长久的炼狱般的心灵折磨和自我消耗。

双相情感障碍（Bipolar Disorder），又称双相障碍、躁郁症。

属于心境障碍，是一种躁狂与抑郁相交替发作的严重类精神疾病。

主要的特征即为：躁狂发作和抑郁发作。

双相情感障碍的分型，说法不一。

一般而言，双相分为两个亚型，即一型和二型。

迟发型运动障碍迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)又称迟发性多动症，持续性运动障碍，是由Crane于1968年首先提出。它是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的患者，也偶见于长期服用抗抑郁药、抗震颤麻痹药、抗癫痫药和抗组织胺药的患者。TD是当今抗精神病药治疗所引起的最严重、最棘手的一种锥体外系反应，发生率相当高，尤其那些使用长效抗精神病药的患者，发生率大约为50%，而口服普通抗精神病药的发生率为20~40%，门诊患者可高达50%。

TD发生的相关因素

1、年龄因素：是TD发生的重要因素，也是影响其恢复的重要因素，年老者易于发生且不易恢复。

2、性别：女性多于男性。

3、脑部疾病：有脑部病变者使用抗精神病药易于发生。

4、疾病症状群：TD并非局限于分裂症，但是具有阴性症状的精神分裂症其TD的发病年龄早，发生率高。

5、药物因素：药物的剂量和治疗持续的时间与TD发生有关，但至于哪些药物易于引起TD尚不清楚，似乎多见于治疗早期就发生帕金森综合症的患者。

发生机理

到目前为止，TD确切的病因及发病机理尚不清楚，一般来说有以下假说：

目前认为TD是由于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药物，尤其是酚噻嗪类（如奋乃静）和丁酰苯类（如氟哌叮醇）等，使得纹状体多巴胺能受体超敏，从而引起黑质-纹状体DA功能相对增高所致。由于抗精神病药长期阻滞突触后DA受体，使得突触前DA合成和释放反馈性地增加，长期如此，使突触后DA受体对DA的反应增强敏感，处于“去神经增敏状态”（denervationhypersensitivity），对DA的敏感性增高，致使生理量的DA即可引起运动障碍。这种解释与用左旋多巴、抗帕金森病药或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也为用利血平能减轻症状而氟哌叮醇能暂时掩盖症状得到支持。DA增效剂使TD症状恶化均支持以上的学说。过多的抗胆碱能药影响基底节乙酰胆碱-多巴胺的平衡，使TD恶化，说明抗精神病药引起DA增敏，使DA功能亢进，Ach功能相对低下，从而影响Ach-DA平衡，可能与TD有关。抗精神病药的戒断使TD难以恢复或恶化，是因为DA能活动亢进已不再被药物所抑制。

病理

尸体解剖显示黑质及尾状核有细胞退行性变和萎缩，但是在神经影象学（如头颅CT或MR）上还没有得到证实。有报道酚噻嗪类抗精神病药物可引起大鼠基底节神经元的脱失。

临床表现

多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多，且往往症状较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。各种抗精神病药均可引起，而以氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见，大多服用抗精神病药1~2年以上，出现时间最短者3个月，最长者13年。

临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。最早期的表现是舌震颤或流口水，老年人以口部运动具有特征性，肢体受累常见于年轻患者。最常见者为口-舌-颊三联症（BLM综合征）或颊、舌、咀嚼综合征：表现为口唇及舌重复地、不可控制地运动，如吸吮、转舌、舔舌、咀嚼、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈等，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征（fly-catchertongue），严重时构音不清、吞咽障碍。其它有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划样动作、手足徐动或四肢躯干的扭转性运动等。也可涉及其它部位的肌肉，偶有胃肠道型迟发性运动障碍，在突然停药后出现胃部不适，恶心和呕吐。其严重程度具有波动性，在情绪紧张或激动时加重，睡眠时消失，部分患者可与迟发性静坐不能、迟发肌张力障碍、药源性帕金森氏综合征等同时并存，并且症状往往被掩盖，而在减药或停药时暴露出来。

按运动障碍的部位划分，常见有以下类型：

1眼肌运动异常：眨眼、睑痉挛。

2面部肌肉运动异常：面肌痉挛、抽搐、愁眉苦脸。

3口部肌肉运动异常：噘嘴、咂嘴、咀嚼、吸、下颌横向运动。

4舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动、舔唇。

5咽部肌肉运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽。

6颈部运动异常：斜颈、颈后仰。

7躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪的姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌运动及痉挛产生呼噜声和呼吸困难；有时表现为全身左右摇摆、躯干反复地屈曲与伸展、前后扭动或前倾后仰，称为身体摇晃征（bodyrocking）、。

8四肢运动异常：肢体远端显现连续不断的屈伸动作，称为弹钢琴指（趾）征，而近端很少受累；少数可表现为舞蹈样指划动作、投掷运动（如上肢抛球样动作）、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停地跳跃。

9肌张力低下-麻痹型运动障碍：可累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头、腰软不能直起、凸腹，行走时迈不出步、提不起腿、足跟拖地而行。

TD的两种亚型

1、急性戒断综合征：于突然停用抗精神病药物时发生的不自主、飘忽性而非重复性的舞蹈动作，与小舞蹈病或Huntington病相似，多见于儿童，可自愈。在用抗精神病药物时逐渐减少剂量，可使得舞蹈动作逐渐消失。

2、迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，其不自主运动表现为快速、重复的刻板运动，而为肌张力障碍，类似扭转性肌张力失调或扭转痉挛，可持久存在。

[并发症]

包括舌咬伤、口腔粘膜糜烂、不能佩带假牙、食物从嘴里流出、吞咽困难、呼吸困难，躯干四肢的不自主运动导致体重减轻及骨折。DS减轻，而对TD则无影响；给予抗精神病药如Haldol可使TD暂时改善而使PDS加重。

诊断

首先必须有服用抗精神病药物的病史，运动障碍发生于患者服用药中或停药后3个月内，运动障碍的特征是节律性、异常、刻板重复的不自主运动。

鉴别诊断

1、药源性帕金森氏综合征：是因多巴胺受体被抗精神病药物所占据或阻滞，使得内源性DA不能与DA受体结合所致，虽然也有服用抗精神病药物的病史，但是其不自主运动特征与TD刻板重复的不自主运动不同，多表现为肌肉的强直、运动减少、动眼危象等。

2、Huntington病：有遗传史、舞蹈症和痴呆三主征，与TD不难鉴别，但是HD患者常服用抗精神病药物，可在舞蹈症的基础上并发TD，此时的鉴别较为困难，应该详细询问以前的病史和表现，若出现静坐不能或刻板重复的不自主运动，则提示兼发TD的可能。

3、Meige综合征：是最常见的自发性口部不运动障碍，完全型除口-下颌肌张力障碍外，尚有眼睑痉挛；非完全型则只有单独的口面肌、舌肌、咽肌、下颌肌的肌张力障碍，或只有原发性的眼睑痉挛。此病通常无服用抗精神病药物史。

4、扭转痉挛：表现为快速、刻板重复的不自主运动，无服用抗精神病药物史。

治疗

关于迟发性运动障碍的治疗，目前尚无较好的防治办法，而本病的发生与长期服用抗精神病物关系密切，故在医生的指导下合理、慎重地使用抗精神病物对预防TD的发生十分重要，应尽量小量、短程用药，药物假日（drugholiday）对预防TD有一定的意义，若TD一旦发生应针对发病机理采取综合的治疗措施，具体如下：

1、TD一旦诊断明确，应及时减药或停药：一般在停药后数月或1~2年内运动障碍可逐渐地缓解或消退，如需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如Clozapine、甲硫哒嗪、舒必利等。

2、抗组织胺药：如异丙嗪25~50mg，每日~3次，尤其每日肌肉注射一次，连续注射两周时，可使超敏的DA受体逐渐减敏，效果较好。

3、作用于DA系统的治疗：DA耗竭剂如丁苯喹嗪剂利血平可有短期效果，可用小剂量利血平025mg，每日1~3次，剂量应逐渐增加，避免发生体位性低血压或抑郁症等副作用。锂盐可降低儿茶酚胺系统功能，从而降低DA受体敏感性，可选用小剂量的碳酸锂（CarbonateLithum）025g，每日1~3次。DA受体阻滞剂，如小量氟哌叮醇（Haldal），2~4mg，每日1~3次，低剂量的氯氮平（Clozapine）100-200mg/d，使DA/Ach再低水平趋向平衡，但是只能暂时掩盖症状，当运动障碍影响生活时可小量、短期使用，但长期大量应用反而不利。

4、作用于Ach的治疗：因抗胆碱能药物可加重TD的症状，故TD一旦发生，就应该停用一切抗胆碱能的药物，如安坦、莨菪碱等，增强Ach的合成，有报道使用胆碱能药物典那（二甲氨乙醇、deanol）100-500mg/d，以拮抗多巴胺的功能过度，使用两周后运动症状明显减轻，但是停药一周后，症状又可能出现。

5、作用于γ-氨基丁酸（GABA）系统：有人认为GABA功能低下与TD有关，故用GABA增效剂增强其功能可能有效，如丙戊酸钠、卡马西平、安定等；有学者报道巴克乐芬（baclofen，lioresa）是γ-氨基丁酸的衍生物，能抑制神经阻滞引起的多巴胺更新率加快，每日60mg，能减轻症状，但是由于该药的半衰期短，仅有3~4小时，故往往于停药的2天后治疗作用就会消失。

6、抗焦虑药：如安定25~5mg，每日2~3次，心得安10~20mg，每日2~3次，可稳定患者的情绪，从而达到减轻症状的目的。

7、其它：也可试用促大脑代谢药及维生素E，以促进大脑功能的恢复，但是效果都不太肯定。

预防

由于治疗困难，所以重在预防。应尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药；避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用；尽量少用或不用抗帕金森症的药物；停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药；年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量；非必要时不用或少用抗胆碱能药；早期发现早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。

早期TD患者试图掩盖其异常运动，轻视其重要性，TD不仅不美观，更重要的是增加了病人社会康复的困难，因此更应该重视早期发现此类患者。早期症状常见者为面部如嘴、颊的异常抽动，舌在口中转动（张口时发现），轻度的咀嚼运动、咧嘴、斜眼及躯干的摇晃摆动，有些学者认为此症状不可逆，但是仍有许多的临床事实表明如能早期发现，并积极采取综合的治疗措施（以异丙嗪及安定的效果较好），通常早期TD部分是可恢复的。

分类: 医疗健康

解析:

躁狂症的典型症状是心境高涨，思维奔逸和活动增多。

(1)心境高涨：表现为轻松愉快，自我感觉良好，觉得周围的一切都非常美好，感到其生活绚丽多彩，自己也无比幸福和快乐。整日兴高采烈，得意洋洋。其愉快心境颇为生动鲜明，与内心体验协调，有一定的感染力，往往能引起周围人的共鸣。情绪可以不稳定，有易激惹性，常以敌意或暴怒对待别人的干涉和反对，但易激惹，情绪常持续时间短。

(2)思维奔逸：联想过程明显加速，自觉变得聪明，大脑反应敏捷，思维内容丰富，概念一个接一个地产生，有时感到语言跟不上思维的速度。表现为引经据典，高谈阔论，滔滔不绝，给人一种肤浅和表面化感觉。其主动和被动注意力均有增强，但不持久，表现为思维活动受周围环境变化的影响使话题突然改变。因此概念不断涌现和想象力丰富，有的出现音联和意联。

在心境高涨的背景上，自我感觉良好，感到体力强壮，非常健康，有夸大观念，自命不凡，盛气凌人，认为自己才华出众，能力过人，有地位和财富，夸大观念严重时可发展为夸大妄想，多不甚荒谬，有时在夸大基础上出现关系、被害妄想，但为时短暂。

(3)活动增多：精力旺盛、活动明显增多且忍耐不住，整日忙碌不停，做事有始无终。喜观热闹，交际多，对人热情大方。爱管闲事和打抱不平，好说俏皮话，开玩笑，有时花钱大方，注意打扮，行为轻浮和靠近异性。有时举止粗野，不计后果，食欲、 增强。睡眠减少，但精力充沛，毫无倦意。

(4)其他症状：面色红润，双目有神，且心率加快，瞳孔轻度扩大和便秘等交感神经功能兴奋症状。发作极为严重时，呈重度兴奋状态，表现为活动紊乱而毫无目的或指向性，常伴攻击行为，也可出现意识障碍，错觉和幻觉及思维不连贯等症状，临床上称为谵妄性躁狂。

躁狂症的治疗

(1)注射药物治疗

①氟哌啶醇快速治疗，氟哌啶醇5mg，每半小时肌注一次，至患者入睡为止，日最高量不超过50mg。

②氯丙嗪静脉推注治疗，氯丙嗪50～100mg，溶于50%葡萄糖100ml中，缓慢静脉注射，直至患者入睡为止。

③氯硝安定肌肉注射治疗，氯硝安定1～2mg，每日3～4 次肌注。此法亦可使患者尽快安静，较安全有效。

(2)口服药物治疗

①碳酸锂，一般应在血锂浓度的监测下使用，否则易于发生锂中毒。剂量一般不超过30g最好在20～25g/日之间，血锂浓度应掌握在08～15mmol/L，疗效约在80%左右。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒，应即停药，加速锂的排泄。

②氯氮平，剂量从25mg，口服，每日3次，渐增量至450～600mg/日，为止。其疗效迅速可靠，但易引起白细胞减少，应坚持每周查血一次。

③氯硝安定，有较强的控制精神运动性兴奋作用，抗躁狂作用明显优于其他神经阻滞剂且副反应小，应用广泛，口服剂量每次2～6mg，每日3次服。

④苯妥英钠，有肯定抗躁狂作用，其有效剂量为012～02，每日3次口服。

⑤丙戊酸钠，有较好的抗躁狂作用，剂量02～06，每日3次口服。

⑥卡马西平，抗躁狂作用肯定，特别适应于不能耐受锂盐者。

(3)电休克治疗

是治疗躁狂的有效方法之一，有安全、有效、迅速的特点，隔日1次，8～12次为一疗程。一般3～5次即可控制症状。

(4)维持治疗

躁狂症状虽容易控制，也容易复发，故需一定时间的维持治疗。对初发者，锂治疗应在躁狂恢复后至少再维持6个月。对于每年均有发作者应长期用锂盐维持，此时可用缓释剂。

(5)抗复发治疗

躁狂症有反复发作的特点，常需抗复发治疗。

①初发躁狂症的患者，治愈维持一段时间即可逐渐停药，无需抗复发治疗。但若发现有复发的症状如睡眠减少，说话多，活动多，应立即恢复治疗。

②反复发作的躁狂症患者，治愈后抗复发治疗要视复发的规律进行。

a 一年内有一次发作者，看常在什么季节发作，可在该季到来前服药。若一年内发作无规律性，要常年坚持服药。

b 二年以上复发一次者，可在复发的那一年的某个时间开始服药。

c 无一定发作规律者抗复发治疗是个棘手的问题，但无需抗复发治疗，但应观察，若有复发苗头应抓紧用药。

d 抗复发的药物已公认为碳酸锂，剂量为05～075，每日2次口服，另外中小剂量的抗精神病药常用作躁狂症的抗复发药，如氯丙嗪200～300mg，每晚一次，氯氮平100～150mg，每晚服一次，均有明显效果，有人报道卡马西平或丙戊酸钠可替代碳酸锂作为躁狂的抗复发药，剂量为012～02或02～04，每日2～3次口服。

抗躁狂药是对躁狂症具有较好的治疗和预防发作的药物，专属性强，对精神分裂症往往无效。最早用于临床的有锂盐、某些抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠等，治疗躁狂症取得肯定疗效。另外一些精神病药物据报道有抗躁狂作用，如氯硝安定等，因疗效不肯定，缺乏严格的实验研究及学术争论，不再介绍，现主要介绍锂盐、卡马西平、丙戊酸钠。

(1)锂盐

①药理作用：主要与锂离子有关。

a 睡眠和电生理：可延长慢波睡眠时间，延长眼快动潜伏期，缩短眼快动睡眠期。

b 心血管系：常引起心电图非特异性改变，T 波变平或倒置。

c 内分泌和代谢：对甲状腺素的生成、释放和利用有抑制作用。

d 泌尿系统：用治疗剂量的锂，肾小球滤过功能多在正常范围内，但肾小管重吸收功能往往受影响，临床表现为多尿，烦渴症状，少数出现尿崩症状。

②作用机理：锂的抗躁狂作用机理尚未阐明，研究主要围绕电解质、cAMP和中枢神经递质。

a 电解质：锂、钠在细胞膜内外的平衡对膜的通透性和细胞的兴奋性有重要作用，锂经离子通道进入细胞内、置换细胞内钠，降低细胞的兴奋性。

b 环磷酸腺苷(cAMP)：治疗剂量的锂对很多酶系如Na+-K-ATP酶均有影响，但研究得最多的是腺苷酸环化酶。

c 神经递质：去甲肾上腺素(NE)通过离体脑片和突触体制备物发现锂能促进突触前膜对NE的重摄取，增高NE在神经元内贮存，增强MAD的活性，促进神经元内NE降解和抑制NE释放，故突触部位NE减少，从而有利于纠正躁狂症的儿茶酚胺活动过度。

③临床应用

a 治疗前准备：详细检查身体，神经系统，血、尿常规，心、脑电图检查。年龄大或疑有甲状腺、肾病者应查T3、T4、TSH、肌酐或锂廓清率。并应向患者家属介绍锂可能的副作用、早期中毒症状，鼓励病人多饮水。

b 疗效预测：目前疗效预测主要根据临床，即从典型躁狂抑郁症，双相病程或有双相家族史和既往锂治疗效果来进行判断。

c 抑制剂和剂量：以碳酸锂最为常用。对躁狂症急性期治疗剂量一般为600～2000mg/日，维持量为500～1000mg/日，可分为2～3次口服。

d 血清锂浓度：因锂盐治疗量和中毒量接近，故应对血清锂浓度进行监测，它既有助于治疗量和维持量的调节，也可向医生提供患者是否遵医嘱服药，及时发现逐渐加重为肾功能不良和急性中毒的客观依据。急性期治疗的最低血锂浓度为06～12mmol/L，维持治疗的血锂浓度为04 ～08mmol/L，14mnmol/L应视为有效浓度的上限，超过此值容易中毒。但血锂浓度和临床表现不是正比关系，因此剂量的调节不能单靠实验室数据，应着重临床观察。

④ 不良反应

a 消化道症状：上腹部不适、恶心、呕吐、腹泄、厌食。

b 神经系统：可出现疲乏，无力，嗜睡，少数出现记忆和理解力下降，震颤，极个别出现意识障碍。

c 心血管系统：以T波低平多见。

d 造血系统：可出现白细胞增多。

e 代谢和内分泌：体重可增加，偶见颜面、下肢和胫骨前水肿。

f 泌尿系统：多尿、烦恼症状。

⑤锂中毒：典型的锂中毒临床征象为急性器质性脑综合征，特点为不同程度的意识障碍，可伴有构音困难，共济失调，反射亢进，锥体束征等神经症状，重者昏迷、死亡。处理为停用锂制剂，加速锂的排泄，静滴生理盐水，茶碱、甘露醇、重碳酸钠等均有利于锂的排泄，严重时可行血液透析。

(2)卡马西平

①作用机理：作用于间脑和边缘区，而间脑边缘系统是许多精神疾病的定位区域，是CBZ治疗情感性精神障碍的作用基础。

②临床应用：治疗各种类型躁狂症均有效，疗效不次于锂盐，特别是对加速循环有独到的疗效，对锂盐治疗无效者亦有效，可作为本型情感障碍首选药物。

由于临床作用及不良反应与剂量有关，个体差异大，故剂量应个体化。每日600～1200mg，分2～3次口服，最大不超过1600mg/日，要由低剂量逐渐增大，治疗量最大剂量维持2～3周，治疗前要仔细查体，并检查血、尿常规，肝功能，脑电图等，治疗期间每周复查一次。注意不良反应的出现。严重毒副反应时及时停药处理。

③不良反应

a 神经系统：眩晕、嗜睡、共济失调、视物模糊、复视、耳鸣、周围神经炎。

b 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、便秘、肝功能异常、胃炎、口干等。

c 造血系统：白细胞减少，血小板减少，再障等。

d 心血管系统：充血性心力衰竭、高血压、低血压、水肿、血栓性静脉炎、心律失常、房室传导阻滞。

e 泌尿生殖系统：尿频、尿潴留、肾功能衰竭、糖尿、阳痿等。

f 其他：皮疹、剥脱性皮炎、多汗、发热、甲低等。

(3)丙戊酸钠

①作用机理：还不十分清楚，可能与增加脑内GABA含量有关。

②不良反应：常见为胃肠道症状，如厌食、恶心、呕吐、消化不良等。个别出现一过性转氨酶升高和轻度震颤等，毛发脱落，严重的为致死性肝坏死，急性胰腺炎。

③临床应用：用于治疗快速循环型情感性障碍，与CBZ效果相当，还适于治疗急性躁狂，老年性躁狂症。

治疗剂量在800～1800mg/日，分2～3次口服。治疗前及治疗期间注意检查肝功。

躁狂症 情感高涨 患者情感高涨时，自我评价过高，表现为高傲自大，目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。可出现夸大观念，认为自己是最伟大的，能力是最强的，是世界上最富有的。甚至可达到夸大或富贵妄想，但内容并不荒谬。有时也可出现关系妄想、被害妄想等，多继发于情感高涨，且一般持续时间不长。思维奔逸 表现为联想过程明显加快，自觉思维非常敏捷，思维内容丰富多变，头脑中的概念接踵而至，有时感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，常表现为言语增多、滔滔不绝、手舞足蹈、眉飞色舞，即使口干舌燥、声音嘶哑，仍要讲个不停。但讲话的内容较肤浅，且凌乱不切实际，常给人以信口开河之感。活动增多 表现精力旺盛，兴趣范围广，动作快速敏捷，活动明显增多，且忍耐不住，整天忙忙碌碌，但做任何事常常是虎头蛇尾，有始无终，一事无成。躯体症状 由于患者自我感觉良好，精力充沛，故很少有躯体不适主诉，常表现为面色红润，两眼有神，体格检查可发现瞳孔轻度扩大，心率加快，且有交感神经亢进的症状如便秘。其他症状 躁狂发作时患者的主动和被动注意力均有增强，但不能持久，易为周围事物所吸引。 抑郁发作

抑郁发作临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。情感低落 主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。思维迟缓 患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞。意志活动减退 患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现为行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往。躯体症状 很常见，主要有睡眠障碍、食欲减退、体重下降、 减退、便秘、身体任何部位的疼痛、阳痿、闭经、乏力等。其他 抑郁发作时也可出现人格解体、现实解体及强迫症状。 混合发作 混合发作 指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。 环形心境障碍 环性心境障碍是指情感高涨与低落反复交替出现，但程度较轻，且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。轻度躁狂发作时表现为十分愉悦、活跃和积极，且在社会生活中会作出一些承诺；但转变为抑郁时，不再乐观自信，而成为痛苦的“失败者”。一般心境相对正常的间歇期可长达数月，其主要特征是持续性心境不稳定。 恶劣心境反应 恶劣心境障碍指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。

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